Помощничек
Главная | Обратная связь


Археология
Архитектура
Астрономия
Аудит
Биология
Ботаника
Бухгалтерский учёт
Войное дело
Генетика
География
Геология
Дизайн
Искусство
История
Кино
Кулинария
Культура
Литература
Математика
Медицина
Металлургия
Мифология
Музыка
Психология
Религия
Спорт
Строительство
Техника
Транспорт
Туризм
Усадьба
Физика
Фотография
Химия
Экология
Электричество
Электроника
Энергетика

ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ. Сущность железодефицитной анемии (ЖДА) состоит в нехват­ке железа в организме



Сущность железодефицитной анемии (ЖДА) состоит в нехват­ке железа в организме (истощение запасов железа в органах-депо), вслед­ствие чего нарушается синтез гемоглобина, отчего каждый эритроцит со-


держит меньшее, чем в норме, количество гемоглобина. ЖДА встречаются чаще всех остальных форм анемий, что объясняется множеством обстоя­тельств, ведущих к дефициту железа в организме.

Этиология.Выделяют основные причины дефицита железа:

• Кровотечения: а) маточные (дисфункция яичников, фибромиома
матки, рак шейки матки, эндометриоз и др.); б) желудочно-кишеч­
ные (язвенная болезнь, геморрой, рак, диафрагмальная грыжа, не­
специфический язвенный колит, полипоз); в) легочные (рак, брон-
хоэктазы, изолированный легочный гемосидероз).

• Повышенный расход железа: а) беременность, лактация; б) период
роста и полового созревания; в) хронические инфекции, опухоли.

• Нарушение всасывания железа: а) резекция желудка; б) энтерит,
спру.

• Нарушение транспорта железа.

• Врожденный дефицит железа (этот механизм возможен при ЖДА у
матери во время беременности).

Из перечисленных причин следует, что ЖДА чаще развивается у женщин в результате обильных маточных кровотечений, повторных бере­менностей, а также у подростков.

Патогенез.ЖДА возникает прежде всего в результате нарушения синтеза гемоглобина, так как железо входит в состав гема. Недостаточное образование гемоглобина служит причиной гипоксии тканей и развития циркуляторно-гипоксического синдрома. Дефицит железа способствует также нарушению синтеза тканевых ферментов, что приводит к измене­нию тканевого метаболизма. При этом прежде всего поражаются быстро обновляющиеся эпителиальные ткани — слизистая оболочка пищевари­тельного тракта, кожа и ее дериваты. Патогенез ЖДА представлен на схеме 25.

Клиническая картина.Проявление болезни, как это вытекает из схемы патогенеза, складывается из следующих синдромов:

1) циркуляторно-гипоксического (при достаточной выраженности
анемии и кислородного голодания тканей);

2) поражения эпителиальных тканей (гастроэнтерологические рас­
стройства, трофические нарушения кожи и ее дериватов);

3) гематологического (анемия гипохромного типа и признаки дефици­
та железа).

Кроме этих синдромов, клиническая картина определяется также за­болеванием, на основе которого развилась ЖДА (например, язвенная бо­лезнь желудка или двенадцатиперстной кишки с повторными кровотече­ниями, мено- и метроррагии, какая-либо хроническая инфекция и пр.). Имеет значение стадия течения:

1) скрытого дефицита железа, проявляющегося снижением уровня
сывороточного железа при отсутствии уменьшения содержания гемогло­
бина;

2) тканевый сидеропенический синдром (проявляется гастроэнтеро­
логическими расстройствами, трофическими изменениями кожи и ее дери­
ватов);

3) анемия (снижение уровня гемоглобина).



Схема 25. Патогенез железодефицитной анемии

На I этапе диагностического поиска при достаточно выраженной анемии можно выявить жалобы на слабость, шум в ушах, сердцебиение, одышку при физической нагрузке, ноющие боли в области сердца (прояв­ления циркуляторно-гипоксического синдрома). Очень своеобразны про­явления гастроэнтерологических расстройств в виде извращения вкуса, обоняния, снижения и извращения аппетита (желание есть мел, сухие ма­кароны, зубной порошок), отмечаются затруднение при глотании, неопре­деленные болевые ощущения в эпигастрии. Нередко больные отмечают субфебрильную температуру тела.

При умеренно выраженной анемии и дефиците железа все указанные жалобы могут быть выражены незначительно или отсутствовать. В анам­незе таких больных — сведения о случайном обнаружении снижения уровня гемоглобина (например, во время профилактического осмотра). Больные могут предъявлять разнообразные жалобы, а также сообщать те или иные сведения о фоновом заболевании (или состоянии), обусловив­шем появление дефицита железа и последующей анемии.

На II этапе диагностического поиска следует активно искать симп­томы поражения эпителиальной ткани и трофических расстройств кожи и ее дериватов (волосы, ногти). Так, можно обнаружить сглаженность сосо­чков языка, сухость и шелушение кожных покровов, ломкость ногтей, су­хость и выпадение волос. Циркуляторно-гипоксический синдром проявля­ется тахикардией, систолическим шумом над верхушкой сердца, на круп­ных сосудах (при этом тоны сердца не изменены); на яремных венах может прослушиваться шум «волчка». Кожные покровы и слизистые обо­лочки обычно бледные; размеры селезенки, как правило, нормальные. Умеренное ее увеличение встречается обычно у тех больных, которым проводили многочисленные гемотрансфузии.

На III этапе диагностического поиска проводят исследования, ре­зультаты которых подтверждают не только наличие и выраженность анемии, но также ее патогенетический вариант (обусловленность дефицитом железа).


При исследовании периферической крови выявляют сниженный уро­вень гемоглобина, микроцитоз (увеличение количества эритроцитов мало­го диаметра) и гипохромию эритроцитов, снижение цветового показателя, среднего содержания гемоглобина в эритроците (весовое и процентное). Содержание ретикулоцитов в норме или повышено. Изменяются показате­ли обмена железа: снижается содержание свободного железа в сыворотке крови и насыщение трансферрина железом; повышается ОЖСС (общая железосвязывающая способность сыворотки — общий трансферрин). Это связано с тем, что в организме снижено содержание железа. Для изучения резервов железа в организме применяется десфераловая проба. В норме взрослый человек теряет 0,6—1,3 мг железа с мочой после введения 500 мг десферала; при ЖДА содержание железа в моче после введения десферала значительно ниже (0,2 — 0,4 мг), что указывает на снижение запасов железа в организме. Десферал — продукт метаболизма актиноми-цетов, способный связывать железо. Известное представление о снижении запасов железа в организме можно получить, изучая всасывание радио­активного железа. При ЖДА всасывание радиоактивного железа повы­шается.

В костном мозге при ЖДА отмечается уменьшение количества сиде-робластов — эритрокариоцитов, содержащих железо (как известно, в норме 20 — 40 % эритрокариоцитов костного мозга содержат единичные гранулы железа). В ряде случаев гранулы выявить не удается.

При исследовании пищеварительного тракта достаточно часто выяв­ляют снижение желудочной секреции (базальной и стимулированной), а также атрофические изменения слизистой оболочки пищевода и желудка.

При выраженном гипоксически-циркуляторном синдроме могут на­блюдаться признаки поражения миокарда (миокардиодистрофия вследст­вие анемии) в виде умеренного расширения сердца (определяется при рентгенологическом исследовании) и изменений конечной части ЭКГ (сни­жение амплитуды или негативизации зубцов Т, преимущественно в груд­ных отведениях).

Диагностика. При постановке диагноза ЖДА выделяют два этапа:

1) доказательство дефицита железа в организме (как причины анемии);

2) выявление причин железодефицитного состояния.

Критериями дефицита железа и анемии являются: гемоглобин ниже 120 г/л у мужчин и ниже 116 г/л у женщин, снижение цветового показа­теля (ниже 0,86), среднего содержания гемоглобина в эритроцитах (24 пг), средней концентрации гемоглобина в эритроцитах (ниже 30 %), повышение количества микроцитов (эритроцитов диаметром менее 6 мкм) более 20 %, снижение сывороточного железа — менее 11,6 мкмоль/л; по­вышение свободного трансферрина — более 35,8 мкмоль/л и общего трансферрина (ОЖСС) — более 71,6 мкмоль/л; снижение насыщения трансферрина железом (менее 25 %); повышение всасывания радиоактив­ности железа; положительная десфераловая проба (уменьшение содержа­ния железа в моче после введения десферала).

Чтобы установить причину железодефицитного состояния, прежде всего необходимо найти источник кровотечения. Для этого наряду с тща­тельным клиническим исследованием необходимо проведение эндоскопи­ческих (эзофагогастродуоденоскопия, ректоромано- и колоноскопия, бронхоскопия) и других методов исследования. Женщин обязательно дол­жен осмотреть гинеколог.


Обнаружить скрытые (оккультные) кровотечения очень трудно. Если не удалось выявить источник кровотечения, то применяют пробу с введением больному его собственных эритроцитов, предварительно меченных 51Сг, а в последующем определяют радиоактивность кала. Высокая радиоактивность свидетельствует об источнике кровотечения в пищеварительном тракте.

При хронических инфекциях важное значение имеет определение уровня свободного трансферрина сыворотки (латентная железосвязываю-щая способность сыворотки), который в отличие от постгеморрагических анемий остается нормальным.

Дифференциальная диагностика.ЖДА следует отличать от сидеро-ахрестической анемии и талассемии (один из видов наследственной гемо­литической анемии). При сидероахрестической анемии вследствие генети­ческого или приобретенного нарушения обмена порфиринов железо не по­ступает в эритроидные клетки. В результате этого развивается анемия с резким снижением цветового показателя при повышенном содержании же­леза сыворотки. В костном мозге — раздражение красного ростка, повы­шенное содержание эритроидных клеток с включением железа. Терапия препаратами железа при сидероахрестической анемии безуспешна.

При талассемии (более подробно см. «Гемолитические анемии») от­мечается умеренное снижение гемоглобина при значительном снижении цветового показателя, уровень сывороточного железа повышен. Характер­но наличие мишеневидных эритроцитов. Одновременно выявляются все признаки гемолитического синдрома.

Формулировка развернутого клиническогодиагноза ЖДАучиты­вает следующие компоненты: 1) определение характера анемии (в данном случае железодефицитная); 2) указание этиологии заболевания; 3) опре­деление стадии процесса (ремиссия — рецидив; рецидив может характери­зоваться скрытым дефицитом железа).

Лечение.Воздействуют на этиологические факторы (удаление источ­ника кровотечения, борьба с инфекцией, противоопухолевая терапия, про­филактика врожденного дефицита железа) и проводят патогенетическую терапию (ликвидация дефицита железа, при резких расстройствах гемоди­намики — борьба с ними).

Диета больных ЖДА должна содержать продукты, богатые железом, однако следует учитывать не только содержание железа в том или ином про­дукте, но и степень всасывания из него железа. Наибольшее количество же­леза содержится в мясных продуктах (говядина, телятина). Содержащееся в них так называемое гемовое железо всасывается на 25 — 30 %. Всасывание железа из рыбы ниже (до 10 %), из растительных продуктов — всего 3 — 5 %. Таким образом, ликвидация дефицита железа осуществляется приемом лекарственных препаратов железа внутрь (или парентерально). Необходи­мо, чтобы суточная доза двухвалентного железа (всасывается только двух­валентное железо) составляет 100 — 300 мг. В связи с этим при выборе пре­парата железа и определении его суточной дозы необходимо ориентировать­ся не только на общее содержание в нем железа, но и на количество двухва­лентного железа. Естественно, что предпочтительнее назначать препараты с высоким содержанием двухвалентного железа в связи с удобством приема для больных (1—2 раза в сутки). Входящие в состав многих лекарственных форм аскорбиновая и янтарная кислоты, фруктоза, цистеин усиливают вса­сывание железа. Для лучшей всасываемости препараты железа следует при­нимать до еды.


Основное положение терапии железом - длительное лечение и в до­статочных дозах. Только при этом можно получить стойкий результат. Достаточно давно применяется препарат ферроплекс — драже, содержа­щее двухвалентное железо и аскорбиновую кислоту; применять следует 15-20 драже в сутки. В настоящее время появились препараты железа, содержащие двухвалентное железо в существенно большем количестве, что позволяет обойтись одно-двукратным приемом препарата. Феррогра-думет, сорбифор дурулес принимают по 1—2 таблетки в день, тардифе-рон — по 2 таблетки в день, конферон — по 1 —2 капсулы (3 раза в день), актиферрин — по 1 капсуле 2 — 3 раза в день или в виде сиропа (1 чайная ложка на 12 кг массы тела); сироп нельзя назначать больным сахарным диабетом, так как в сиропе содержится много сахара. Представляет инте­рес препарат, в котором железо находится в микродиализных капсулах — фенюльс, что обеспечивает постоянство скорости высвобождения железа в течение суток (обеспечивается постоянство плазменной концентрации пре­парата). Для парентерального лечения используют феррум-лек, ферби-тол, эктофер. Феррум-лек для внутримышечного введения выпускается в ампулах по 2 мл, содержащих 100 мг железа (это соединение окиси трех­валентного железа с полиизомальтозой), а для внутривенного введения — по 5 мл, в которых также содержится 100 мг железа (но это коллоидный раствор, в котором железо связано с натрий-сахаратным комплексом).

При назначении препаратов железа в достаточной дозе на 7 —10-й день после начала терапии наблюдается увеличение количества ретикуло-цитов в периферической крови (ретикулоцитарный криз). Прирост уров­ня гемоглобина начинается через 3 — 4 нед после начала лечения, однако в ряде случаев это может произойти на 6 —8-й неделе. Лечение следует про­водить не менее 3 мес. По достижении ремиссии у больных с продолжаю­щимися кровотечениями (например, при меноррагиях) следует рекомендо­вать поддерживающую терапию тем же препаратом (ежемесячно по 7 — 10 дней).

У ряда больных приходится применять парентеральные препараты железа; показаниями являются:

• тошнота, рвота (непереносимость препаратов железа при приеме
внутрь, что не позволяет продолжать дальнейшее лечение);

• нарушение всасывания при патологии кишечника (энтериты, резек­
ция тонкого кишечника, синдром недостаточного всасывания);

• нежелательность назначения внутрь препаратов железа больным с
патологией желудочно-кишечного тракта (обострение язвенной бо­
лезни желудка или двенадцатиперстной кишки, болезнь Крона, не­
специфический язвенный колит);

• необходимость более быстрого насыщения организма железом (осо­
бенно в ситуациях, когда планируется оперативное вмешательство
по тому или иному поводу).

При аллергических реакциях на парентеральное вве­дение препаратов железа и непереносимости пероральнои терапии следует проводить трансфузии эритроцитной массы. Переливание крови быстро увеличивает содержание гемоглобина, но утилизация при этом значитель­но ограничена. Кроме того, имеется опасность заражения больных инфек­ционным мононуклеозом, сывороточным гепатитом и др. В связи с этим гемотрансфузии проводят лишь по жизненным показаниям (при подготов-


ке к оперативному вмешательству, выраженных гемодинамических нару­шениях, связанных с анемией). В последнем случае следует стремиться не к нормализации уровня гемоглобина путем гемотрансфузий, а к улучше­нию общего состояния больного.

Прогноз.Ликвидация причины потери крови, а также систематичес­кая ферротерапия приводят к полному выздоровлению. У лиц с обильны­ми маточными кровопотерями необходимо систематически контролировать уровень гемоглобина (таких больных ставят на диспансерный учет).

Профилактика.Лица, подверженные опасности дефицита железа (недоношенные дети, дети от многоплодной беременности, девушки в пе­риод полового созревания при быстром росте, женщины с обильными мен­струациями, беременные) должны употреблять пищу с достаточным со­держанием железа (прежде всего говядину). У них следует периодически исследовать кровь для выявления скрытого дефицита железа и анемии.

 




Поиск по сайту:

©2015-2020 studopedya.ru Все права принадлежат авторам размещенных материалов.