Макростадия Микростадия

L₁: фиброзных бляшек

R₁: липосклероз

L₂: жировых пятен и полосок

R₂: липоидоз

L₃: осложненных поражений

R₃: атероматоз

L₄:

R₄: долипидная

L₅:

R₅: атерокальциноз

84. Последовательность макроскопических стадий атеросклероза:

D₁: жировых пятен и полосок

D₂: фиброзных бляшек

D₃: осложненных поражений

D₄: кальциноза

85. При атеросклерозе накапливаются:

–: жирные кислоты

–: триглицериды

+: холестерин

+: липопротеиды

–: липофусцин

86. К эндогенным пигментам относятся:

–: двуокись кремния

+: адренохром

+: порфирин

–: уголь

–: холестерин

87. Гемоглобиногенные пигменты:

+: билирубин

–: липохром

–: меланин

+: солянокислый гематин

–: адренохром

88.Не является гемоглобиногенным пигментом:

–: солянокислый гематин

–: сульфид железа

+: липофусцин

–: порфирин

–: билирубин

89. Для гемосидерина нехарактерно:

–: содержит железо

–: аморфный

+: кристаллический

–: бурый

–: образуется в физиологических условиях

90. Соответствие свойств гемоглобиногенному пигменту:

Пигмент Свойства

L₁: билирубин

R₁: определяется реакцией Гмелина

L₂: гемосидерин

R₂: содержит железо

L₃: гематоидин

R₃: образуется при отсутствии О₂

L₄:

R₄: придает вид “кофейной гущи” кровавой рвоте

L₅:

R₅: образуется при малярии

91. Реакция Перлса выявляет:

–: кальций

–: кремний

–: натрий

+: железо

–: углерод

92. Железо содержат:

+: ферритин

+: гематины

–: билирубин

–: гематоидин

–: порфирины

93. Последовательность процессов патогенеза бурого уплотнения лёгких:

D₁: хронический венозный застой

D₂: повышение сосудистой проницаемости

D₃: диапедез эритроцитов

D₄: накопление гемосидерина

D₅: пневмосклероз

94. К общему гемосидерозу приводит:

–: системный васкулит

–: некроз стенки сосудов

+: внутрисосудистый гемолиз

–: общая артериальная гипотония

–: общий сосудистый гиалиноз

95. В "старом" кровоизлиянии можно обнаружить:

–: билирубин

+: гематоидин

+: гемосидерин

–: холестерин

–: гемомеланин

96.Местный гемосидероз развивается из-за:

–: интраваскулярного гемолиза эритроцитов

+: внесосудистого гемолиза

+: венозного застоя

–: болезни накопления

–: пернициозной анемии

97. При буром уплотнении лёгких наблюдается:

–: отложения гематоидина

+: гемосидероз

–: эмфизема легких

+: пневмосклероз

+: диапедез эритроцитов

98. При гемосидерозе лёгкие:

–: спавшиеся

+: уплотнены

–: "сотовые"

+: бурого цвета

–: вздуты

99. Общий гемосидероз развивается при:

–: левожелудочковой недостаточности

–: массивном кровоизлиянии

+: сепсисе

+: врождённой эритроцитопатии

–: синдроме Гудпасчера.

100. К гемосидерозу печени не приводит:

–: гемолитическая анемия

–: переливание иногруппной крови

–: отравление бертолетовой солью

+: отравление фосфором

–: малярия

101. Для гематоидина нехарактерно:

+: содержит железо

–: кристаллический

–: желтый

–: образуется через 7 дней

–: образуется в патологических условиях

102. Билирубин:

–: содержит железо

+: содержится в организме в норме

–: аморфный

–: жидкий

+: кристаллический

103. К желтухе приводит накопление:

–: холестерина

+: билирубина

–: липофусцина

–: гемосидерина

–: урохрома

104. При какой желтухе кал обесцвечен:

+: механической

+: паренхиматозной

–: гемолитической

105. Причины паренхиматозной желтухи:

+: цирроз печени

–: малярия

+: вирусный гепатит

–: гемолитические яды

–: гумма печени

106. Предшественники меланина:

–: гемоглобин

+: диоксифенилаланин

–: мелатонин

–: триптофан

+: тирозин

107. Примеры местного гипермеланоза:

+: невус

–: витилиго

–: лейкодерма

–: Аддисонова болезнь

+: хлоазмы

108.Общий меланоз развивается при:

–: альбинизме

+: Аддисоновой болезни

–: меланоме

+: кахексии

–: гипофункции гипофиза

109. Патология надпочечников, ведущая к болезни (синдрому) Аддисона:

+: аутоиммунная атрофия

+: амилоидоз

–: инфаркт надпочечников

–: аденома

–: гиперплазия

110. Увеличением меланинобразования сопровождаются:

–: зоб

–: гипервитаминоз Д

+: пеллагра

–: сахарный диабет

+: туберкулез надпочечников

111. На меланинобразование влияет баланс:

–: андрогенов

–: витамина К

+: АКТГ

–: витамина D

–: железа

112. Карциноидные опухоли содержат:

–: адренохром

–: липофусцин

–: меланин

+: серотонин

+: энтерохром

113. При кахексии в органах накапливается:

+: липофусцин

–: гемосидерин

–: амилоид

–: холестерин

–: билирубин

114. Липидогенные пигменты – это:

–: адренохром

–: меланин

–: холестерин

+: липофусцин

+: цероид

115. Соединение, вызывающее силикоз:

–: угольная пыль

–: тальк

–: окись бериллия

+: двуокись кремния

–: алюминий

116. Клинико-морфологической формой силикоза не является:

–: опухолевидный

+: очаговый

–: узелковый

–: диффузно-склеротический

–: смешанный

117.Изменение бронхов при силикозе:

–: острый деструктивный бронхит

+: хронический бронхит

–: атрофия эпителия бронхов

–: перибронхит

–: метаплазия

118. Наиболее часто к силикозу присоединяется …

+: туберкулёз

119. Осложнениями силикоза могут быть:

+: легочная гипертензия

–: гемосидероз легких

+: хронический бронхит

–: бронхиальная астма

–: синдром Гудпасчера.

120. Для подагры характерно:

+: тофусы в хрящах ушных раковин

–: отложения в тканях оксалатов

+: хронические артриты

+: хроническая почечная недостаточность

–: механическая желтуха.

121. При подагре ураты в почках откладываются в:

–: клубочках

–: проксимальном отделе канальцев

+: просвете собирательных трубок

–: эпителии канальцев

+: строме

122. Причины гиперкальциемии:

+: поликистоз почек

–: гиповитаминоз Д

+: хроническая дизентерия

–: избыток кальцитонина

+: миеломная болезнь.

123. Особенности дистрофического кальциноза:

–: гиперкальциемия

+: отложение кальция в очагах фибриноидного набухания

–: выявляется только микроскопически

–: системное поражение

+:кальций откладывается в очагах некроза

124. Особенности метастатического кальциноза:

+: связан с длительной гиперкальциемией

–: кальций откладывается в очагах некроза

–: причина - неустойчивость буферных систем

+: Са откладывается в нормальных тканях

125. Соответствие вещества и гистохимической реакции на него:

Вещество Реакция

L₁: меланин

R₁: аргентафинная

L₂: кальций

R₂: Косса

L₃: амилоид

R₃: Конго красный

L₄:

R₄: Перлса

L₅:

R₅: Судан III

126. Соответствие вещества и гистохимической реакции:

Вещество Реакция

L₁: жир

R₁: осмиевая кислота

L₂: ДНК

R₂: Фельгена

L₃: солянокислый гематин

R₃: Перлса

L₄:

R₄: Браше

L₅:

R₅: ШИК-реакция

127. Заболевание, в основе которого лежит нарушение обмена меди:

–: порфирия

–: болезнь Гоше

+: болезнь Коновалова-Вильсона

–: болезнь Деркума

–: болезнь Гирке

128. Виды обызвествления:

–: некротическое

+: дистрофическое

–: атрофическое

–: гипертрофическое

+: метастатическое

129. Соответствие условий развития виду кальциноза:

Вид Условия

L₁: метастатический

R₁: гиперкальциемия

L₂: дистрофический

R₂: наличие очагов некроза

L₃: метаболический

R₃: нарушение функций буферных систем

L₄:

R₄: повышенная проницаемость сосудов

L₅:

R₅: гипофункция паращитовидных желез

130.Дистрофическому кальцинозу предшествуют:

–: гемосидероз

+: некроз

–: ожирение

+: склероз

+: хроническое воспаление

131. При дистрофическом обызвествлении:

–: общее нарушение обмена Са и фосфора

–: гипернатриемиия

+: общее нарушение обмена кальция и фосфора не выявляется

–: гиперкалиемия

132. Гиповитаминоз Д сопровождается:

–: гиперостозом

+: остеопорозом

–: остеодисплазией

–: кальцинозом

–: все перечисленное

133. При аденоме паращитовидных желез:

–: гипокальциемия

+: гиперкальциемия

–: гипернатриемия

–: гипонатриемия

+: гиперфосфоремия

134. Развитие известковых метастазов невозможно в стенке … (два слова)

+: тонкой кишки

135. В основе метастатического кальциноза:

–: нестойкость буферных систем

–: нарушение коллоидно-осмотического состава тканей

–: активация фосфатаз тканей

+: гиперкальциемия

–: кальцифилаксия

136.К гиперкальциемии ведёт всё, кроме:

–: аденомы паращитовидных желез

+: гипофункции паращитовидных желез

–: хронической дизентерии

–: гипервитаминоза Д

–: миеломной болезни

137. Кальций в норме выводится:

–: желудком

–: тонкой кишкой

+: толстой кишкой

–: легкими

+: почками

138. Окраска тканей по Коссу выявляет:

–: двуокись кремния

+: кальций

–: муцин

–: нейтральные жиры

–: соли мочевой кислоты

139.Общие способствующие факторы камнеобразования:

+: нарушение обмена нуклеопротеидов

–: воспаление протоков

–: застой секрета

+: общее ожирение

–: ревматические болезни

140. Какая связь между камнем и воспалением:

–: никакой

–: камни вызывают воспаление

–:камни поддерживают имевшееся воспаление

–: воспаление способствует поддержанию воспаления

+: камнеобразование и воспаление поддерживают друг друга

141. Осложнения при закупорке камнем ductus cysticus:

+: водянка

+: мукоцеле

+: эмпиема

–: рак желчного пузыря

–: механическая желтуха

142. Для уролитиаза характерно:

–: двустороннее поражение

+: отложение ксантиновых камней

+: артериальная гипертензия

–: развитие гломерулонефрита

–: печеночная колика.

143. Слюнно-каменная болезнь:

–: urolithiasis

+: sialolithiasis

–: coprolithus

–: cholelithiasis

–: hydronephrosis

144.Осложнения мочекаменной болезни:

+: пиелонефрит

–: рак

–: перитонит

+: нефросклероз

+: гидронефроз

145. Механической желтухи не бывает при наличии камня в:

–: общем печеночном протоке

+: пузырном протоке

–: правом печеночном протоке

–: холедохе

+: желчном пузыре

146. По химическому составу в почках образуются камни:

–: холестериновые

+: ксантиновые

+: оксалаты

–: пигментные

+: фосфаты

147.По составу не бывает желчных камней:

+: фосфатов

–: пигментных

–: известковых

–: холестериновых

+: цистиновых

148. Холестериновые камни:

–: не вызывают механическую желтуху

+: не тонут в воде

–: могут образовываться в сосудах

–: на разрезе имеют слоистое строение

–: образуются из хелатов

149. Осложнения желчнокаменной болезни:

–: рак печени

+: почечная недостаточность

+: геморрагический синдром

+: эмпиема желчного пузыря

–: язвенная болезнь 12-перстной кишки

НЕКРОЗ

1. Скоропостижная смерть по латыни:

–: Algor mortis

–: Livores mortis

–: Rigor mortis

–: Exitus letalis

+: Mors subita

2. Признаки общей смерти:

+: siccatio

–: mutilatio

–: decubitus

+: autolysis

–: detritus

3. Последовательность стадий терминального состояния:

D₁: преагональная

D₂: терминальной паузы

D₃: агония

D₄: клиническая смерть

4. Признаки апоптоза:

–: демаркационное воспаление

–: кариолизис

+: активация эндонуклеаз

+: живые ультраструктуры

+: энергозависимый процесс

5. Соответствие термина и его обозначения:

Термин Обозначение

L₁: кариолизис

R₁: исчезновение ядра

L₂: кариопикноз

R₂: сморщивание ядра

L₃: кариорексис

R₃: фрагментация ядра

L₄:

R₄: набухание ядра

L₅:

R₅: удвоение ядра

6.Последовательность стадий некроза:

D₁: паранекроз

D₂: некробиоз

D₃: смерть клетки

D₄: аутолиз

7. Прямыми некрозами являются:

+: токсический

+: травматический

–: трофоневротический

–: аллергический

–: сосудистый

8. Непрямыми некрозами являются:

–: токсический

–: травматический

+: трофоневротический

+: аллергический

+: сосудистый

9. Соответствие органа и формы некроза:

Орган Форма

L₁: головной мозг

R₁: колликвационный

L₂: клапан сердца

R₂: фибриноидный

L₃: мышцы

R₃: восковидный

L₄:

R₄: секвестр

L₅:

R₅: коагуляционный

10. Благоприятные исходы некроза:

–: септический аутолиз

+: петрификация

–: васкуляризация

+: организация

+: оссификация

11. Неблагоприятные исходы некроза:

–: инкапсуляция

–: образование кисты

+: септический аутолиз

–: склероз

+: вторичная колликвация

12. Соответствие болезни виду коагуляционного некроза:

Вид Болезнь

L₁: казеозный

R₁: лимфогранулематоз

L₂: ценкеровский

R₂: столбняк

L₃: фибриноидный

R₃: язвенная болезнь

L₄:

R₄: сахарный диабет

L₅:

R₅: остеомиелит

13. Коагуляционный некроз характерен для:

–: головного мозга

+: селезёнки

+: почки

–: кишки

+: миокарда

14. Соответствие заболевания виду сухого некроза:

L₁: творожистый

R₂: сифилис

L₂: восковидный

R₂: сепсис

L₃: фибриноидный

R₃: ревматизм

L₄:

R₄: грипп

L₅:

R₅: акромегалия

15. Казеозный некроз встречается:

–: при ревматизме

–: при газовой гангрене

–: у спортсменов

+: при лимфогранулематозе

+: при туберкулёзе

16. Неблагоприятные исходы коагуляционного некроза:

+: вторичная колликвация

–: инкапсуляция

–: петрификация

+: септический аутолиз

–: оссификация

17. Ценкеровский некроз встречается при:

+: сепсисе

–: туберкулёзе

–: сифилисе

+: брюшном тифе

–: ревматизме

18. Фибриноидный некроз встречается при:

–: столбняке

+: язвенной болезни

+: гипертонической болезни

–: лепре

+: ревматизме

19. Соответствие формы и причины некроза:

Форма Причина

L₁: пролежень

R₁:повреждение спинного мозга

L₂: инфаркт

R₂: дефицитная ишемия

L₃: секвестр

R₃: гнойное расплавление

L₄:

R₄: ревматизм

L₅:

R₅: туберкулёз

20. Соответствие органа и формы некроза:

Орган Форма

L₁: матка

R₁: гангрена

L₂: миокард

R₂: инфаркт

L₃: кости

R₃: секвестр

L₄:

R₄: жировой некроз

L₅:

R₅: пролежень

21. Инфаркт – это некроз:

–: сосуда

+: ишемический

–: травматический

–: токсический

–: аллергический

22. Причины инфарктов:

–: артериальная гиперемия

–: диапедез эритроцитов

+: тромбоз артерий

–: "разъедание" стенки сосудов

+: газовая эмболия

23. Различают инфаркты:

–: аллергический

–: септический

+: клиновидный

–: травматический

+: геморрагический

24. Ранний инфаркт миокарда выявляют:

–: реакцией Перлса

–: методом Ван Гизона

+: солями тетразолия

–: реакцией Браше

–: пробой Клода Бернара

25. Соответствие признаков стадиям инфаркта миокарда:

Стадия Признак

L₁: ишемическая

R₁: гибель митохондрий

L₂: некротическая

R₂: кариолизис

L₃: репаративная

R₃: myomalacia cordis

L₄:

R₄: гранулемы Ашоффа-Талалаева

L₅:

R₅: "бычье" сердце

26. Макроскопические признаки инфаркта миокарда:

–: треугольная форма

–: геморрагический

+: неправильной формы

+: белый с геморрагическим ободком

–: становится видным через 6-8 часов

27.Причины инфаркта кишечника:

+: спазм артерий

+: тромбоз артерий

+: тромбоэмболия артерий

–: цирроз печени

+: инвагинация кишечника

28.Исходы инфаркта кишечника:

–: организация

–: петрификация

–: рассасывание

+: гангренизация

–: инкапсуляция

29. Инфаркт кишечника:

–: клиновидный

+: неправильной формы

+: красный

–: белый

–: белый с геморрагическим венчиком

30. Инфаркт селезёнки:

+: клиновидный

–: неправильной формы

–: красный

+: белый

–: белый с геморрагическим венчиком

31. Инфаркт лёгкого:

+: клиновидный

–: неправильной формы

+: красный

–: белый

–: белый с геморрагическим венчиком

32. Гангрена возможна:

–: сердца

+: лёгкого

+: матки

–: мозга

+: жёлчного пузыря

33. Разновидности гангрены:

–: газовая

–: секвестр

+: пролежень

+: влажная

+: сухая

34. Цвет тканей при гангрене обусловлен:

–: меланином

–: гемосидерином

+: сульфидом железа

–: углём

–: липофусцином

35. Причины гангрены нижней конечности:

+: ожог

+: отморожение

+: атеросклероз

–: остеомиелит

+: сахарный диабет

36. Причины сухой гангрены нижних конечностей:

+: атеросклероз

–: глубокие ожоги

–: травма спинного мозга

+: облитерирующий эндартериит

–: венозный тромбоз

37. Признаки сухой гангрены нижней конечности:

–: пузыри на коже

+: уменьшение объема тканей

–: дряблая консистенция

+: развивается при атеросклерозе

–: выраженная общая интоксикация

38. Причины влажной гангрены нижних конечностей:

–: облитерирующий эндартериит

+: сахарный диабет

+: отморожения

–: гипертоническая болезнь

–: васкулит

39. Признаки влажной гангрены нижней конечности:

–: чёткая демаркационная линия

–: уменьшение объёма тканей

+: дряблая консистенция

+: развивается при сахарном диабете

–: относительно слабая общая интоксикация

40. Decubitus может возникнуть вследствие:

+: нарушения спинномозговой иннервации

–: тромбоза артерии

–: венозного застоя

+: длительного давления

–: гнойного расплавления

41. Жировые некрозы развиваются при:

–: гепатите

–: холецистите

+: панкреатите

–: целлюлите

–: флегмоне

Поиск по сайту: