Помощничек
Главная | Обратная связь


Археология
Архитектура
Астрономия
Аудит
Биология
Ботаника
Бухгалтерский учёт
Войное дело
Генетика
География
Геология
Дизайн
Искусство
История
Кино
Кулинария
Культура
Литература
Математика
Медицина
Металлургия
Мифология
Музыка
Психология
Религия
Спорт
Строительство
Техника
Транспорт
Туризм
Усадьба
Физика
Фотография
Химия
Экология
Электричество
Электроника
Энергетика

Причины развития острой почечной недостаточности, ее стадии и диагностические признаки.



Под острой почечной недостаточностью (ОПН) понимают внезапное прогрессирующее нарушение основных функций почек или единственной почки вследствие воздействия эндогенных или экзогенных факторов, что характеризуется быстрым снижением функции почек, накоплением в крови конечных продуктов азотистого обмена, в частности мочевины и креатинина.

Этиологические факторы ОПН делят на четыре основных вида - преренальные, ренальные, постренальные и аренальные.

Преренальные причины ОПН. К ним в первую очередь относят состояния, сопровождающиеся длительным снижением артериального давления в результате шока кровотечения, тяжелой травмы, больших операций. При этом наступающие нарушения в большом круге кровообращения приводят к такому падению кровотока в корковом слое почек, что внутрипочечные механизмы оказываются не способными удержать на необходимом уровне клубочковую фильтрацию и наступает ее снижение. В ответ на нарушение внутрипочечной гемодинамики развивается стойкий спазм капилляров и ишемия коры почек. Ишемия может вызвать позднее нарушение целостности и функциональной способности канальцев. Все это приводит к олигоанурии.

Ишемия почек играет особенно большую роль в начальной фазе ОПН, когда морфологические изменения в почке еще не наступили. В этом периоде (шока и коллапса) наступает усиление катаболических процессов в тканях, что вместе с нарушением секреторной функции почек приводит к повышению азотемии. Шокогенная этиология остается и при ОПН на почве переливания несовместимой крови, когда развивается гемолитический шок, а также при синдроме размозжения, электротравме, распространенных ожогах, бактериемическом шоке. Но в этих случаях кроме падения кровяного давления и развития в почке ишемии воздействуют еще и токсические продукты массивного распада тканей и наступающий внутрисосудистый тромбоз. К преренальным этиологическим факторам относится потеря больших количеств воды и электролитов при неукротимой рвоте, поносе, длительном бесконтрольном применении диуретинов. При этом снижается объем циркулирующей плазмы и крови, что приводит к падению почечного плазмотока и снижению клубочковой фильтрации. Потеря основных электролитов (калия и натрия) приводит к снижению тонуса сосудов. А это поддерживает состояние коллапса.

Таким образом, создается порочный круг, и если его не разорвать устранением дефицита воды и электролитов, ликвидацией гиповолемии и другими лечебными мероприятиями, то длительное нарушение кровообращения в почках довольно быстро приведет к морфологическим изменениям паренхимы почек и в первую очередь ее дистальных канальцев. Так функциональные нарушения переходят в морфологические повреждения структуры эпителия канальцев почки. Вместе с тем причинами развития ОПН может быть и эндогенная интоксикация, обусловленная такими тяжелыми заболеваниями, как кишечная непроходимость, перитонит, токсикозы беременных и др.

К ренальным факторам развития ОПНотносят поражение почечной паренхимы при отравлениях специфическими нефротоксическими веществами - солями ртути, хлороформа, фосфора, меди, четыреххлористым углеродом, уксусной кислотой, ядовитыми грибами, лекарственными препаратами (сульфаниламидами, антибиотиками, рентгеноконтрастными веществами, барбитуратами), восходящей инфекцией мочевыводящих путей и другими факторами. Нефротоксические вещества обладают способностью вызвать нек-робиотические изменения в клетках эпителия канальцев. Известны случаи, когда при недостаточном приеме жидкости может наступить кристаллизация сульфаниламидного препарата в просвете канальцев почек и вследствие этого их механическая окклюзия..

Постренальные причины ОПН связаны с нарушением прохождения мочи по мочевыводящим путям, что наблюдается при почечно-каменной болезни (окклюзия мочеточников конкрементами), опухолях тазовых органов, аденоме и раке предстательной железы. Механическое сдавление мочевыводящих путей, затрудняющее и прекращающее отток мочи и повышающее внутриканальцевое давление, вызывает стойкий сосудистый спазм и ишемизацию почек, приводит к частичному или полному прекращению мочеотделения и развитию ОПН.

Аренальная форма ОПН развивается в случае травматического размозжения обеих почек, анатомически или функционально единственной почки, удаления обеих почек по витальным показаниям. Не исключено и случайное удаление единственной почки. Эти состояния бывают крайне редко и обычно являются следствием критических ситуаций.

Различают четыре стадии ОПН: начальную, олигоанурическую, стадию восстановления диуреза (некоторые авторы ее называют полиурической) и выздоровления (восстановления).

Начальная стадия ОПН кратковременная, длится от момента воздействия патологического фактора до развития клинических проявлений и продолжается от нескольких часов до 3 сут.

Первым и ведущим симптомом ОПН является олигоанурия. В клинической картине этой стадии преобладают симптомы основного заболевания, вызвавшего ОПН. В основе их лежит шок и коллапс, которые и обусловливают клиническую картину. Шок может продолжаться всего несколько часов. Однако уже в первые сутки диурез заметно снижается.

Одновременно увеличивается задержка жидкости, появляется гиперазотемия, концентрация мочевины в сыворотке крови уже на вторые сутки может достигнуть 16-32 ммоль/л (96-192 мг%). В моче в это время часто наблюдается умеренная протеинурия, микрогематурия, цилиндрурия. В крови - сгущение, проявляющееся увеличением гематокрита, повышением гемоглобина, числа эритроцитов. Одним из важных симптомов в этот период является нарушение концентрационной способности почек, в результате снижается относительная плотность мочи и развивается изогипостенурия.

Олигоанурическая стадия является основной стадией болезни. Именно в это время в организме происходят наиболее тяжелые нарушения гомеостаза и наблюдается наиболее высокая летальность. Значительно угнетается мочеобразование вплоть до полного ее прекращения, т. е. развивается олигурия, постепенно переходящая в анурию. В разные дни болезни количество мочи может меняться то увеличиваясь, то вновь уменьшаясь, поэтому и стадия эта называется олигоанурической. Относительная плотность мочи низкая (1002-1008), количество белка резко увеличено (от 2 до 60 г/л). В осадке мочи эритроциты, лейкоциты, спущенный эпителий, цилиндры. В крови значительный лейкоцитоз (до 30000-60000) с выраженным сдвигом лейкоцитарной формулы влево. Быстро нарастает гиперазотемия и к 5-6-му дню болезни содержание мочевины в сыворотке крови составляет 32-50 ммоль/л, креатинина--500-900 мкмоль/л. Миграция калия из клеток в сосудистое русло приводит к гиперкалиемии до 6-8 ммоль/л, что является грозным показателем в течении болезни. Параллельно растет в сыворотке крови уровень фосфора до 4-5 ммоль/л, магния до 2-3 ммоль/л. Гиперкалиемия приводит к снижению кожной чувствительности, парестезии, угнетению сухожильных рефлексов. Нарушение водно-электролитного баланса у больных ОПН проявляется гипонатриемией, метаболическим ацидозом. Все эти изменения во внутренней среде организма ведут к адинамии, мышечным подергиваниям, брадикардии, аритмии, повышению артериального давления, одышке, отеку легких, пневмонии, энтероколиту.

В результате гиперазотемии у многих больных наблюдаются неврологические и психические расстройства (спутанность сознания, кома, ступор, возбуждение, гипорефлексия, нарушения поведения). Отмечаются потеря аппетита, тошнота, рвота, метеоризм, возможны непроходимость кишечника, желудочно-кишечные кровотечения. Очень опасно в этой стадии инфицирование, которое часто приводит к гибели больных. Нередко в этой стадии ОПН появляются запоры вследствие пареза кишечника. В дальнейшем может развиться понос, так как компенсаторное выделение продуктов азотистого метаболизма слизистой оболочкой желудочно-кишечного тракта ведет к уремическому гастроэнтероколиту. Особо следует отметить, что у больных с ОПН нередко развивается так называемый абдоминальный синдром, который может симулировать клиническую картину перитонита.

Со стороны органов дыхания наблюдается одышка, обусловленная интерстициальным отеком легких вследствие повышенной проницаемости альвеолярных капилляров на фоне гипергидратации. Вследствие гиперволемии интоксикации калием страдает сердечно-сосудистая система. Отмечается значительное повышение венозного давления.

При олигоанурии, особенно вначале, больных беспокоят боли в поясничной области за счет спазма сосудов, развития интерстициального отека в почках и растяжения почечной капсулы.

При благоприятном течении олигоанурическая стадия длится около двух недель и затем переходит в стадию восстановления диуреза.

Стадия восстановления диуреза обычно протекает в два этапа: первый - ранняя диуретическая фаза; второй-фаза полиурии. К концу второй недели от начала болезни постепенно увеличивается диурез и в течение 4-5 дней суточное количество мочи возрастает до 3-4 л и даже больше. Полиурия обычно продолжается в течение 10--12 дней. Электролитные нарушения изменяются в сторону гипокалиемии, гипернатриемии, алкалоза. В этой стадии некоторое время возможны нарушения сердечного ритма, желудочно-кишечные кровотечения. Своевременная коррекция этих изменений позволяет нормализовать внутреннюю среду организма. Постепенно нормализуется диурез, хотя концентрационная способность почек остается сниженной на протяжении 2-3 нед. Постепенно исчезает гиперазотемия и восстанавливается водно-электролитное равновесие. Восстановление эритропоэза происходит медленно, поэтому анемия носит затяжной характер.

Стадия выздоровления наиболее продолжительная и может растягиваться на многие месяцы и даже годы. Длительность ее зависит от тяжести клинического течения ОПН, а также характера заболевания, вызвавшего ее. У большинства больных за 5-6 мес. восстанавливается концентрационная способность почек, это является критерием выздоровления.

 




Поиск по сайту:

©2015-2020 studopedya.ru Все права принадлежат авторам размещенных материалов.