Основные этиологические факторы и патогенез гломерулонефритов.

МЕТОДИЧЕСКАЯ РАЗРАБОТКА

для проведения занятия со студентами

III курса

по пропедевтике внутренних болезней

Тема: Симптоматология и диагностика гломерулонефритов,

почечной недостаточности.

Время: 3 часа.

Учебные и воспитательные цели, мотивация для усвоения темы, требования к исходному уровню знаний.

Цель занятия.

Изучить этиопатогенез, жалобы и клиническую картину гломерулонефритов, почечной недостаточности, научиться основам диагностики гломерулонефритов, почечной недостаточности, усвоить основные клинические синдромы при заболеваниях почек.

Мотивация для усвоения темы.

Гломерулонефриты (ГН) относятся к наиболее частым диффузным воспалительным заболеваниям почек. Актуальность этого заболевания обусловлена не только сравнительно большой распространенностью, возникновением в молодом возрасте, но главным образом тем, что оно часто имеет хроническое течение, которое приводит к хронической почечной недостаточности и неблагоприятному исходу.

Требования к исходному уровню знаний.

Студент должен знать.

1. Определение и классификацию ГН.

2. Основные этипатогенетические факторы в их возникновения ГН.

3. Характерные жалобы и объективные симптомы ГН.

4. Методы обследования больных ГН.

5. Основные клинические синдромы при заболеваниях почек.

6. Основные лабораторные методы исследования почек и их данные при ГН.

7. Функциональные пробы почек.

8. Понятие об уремической коме.

9. Инструментальные методы исследования почек.

Студент должен уметь.

1. Проводить целенаправленный опрос больных с ГН.

2. Выявлять характерные признаки заболеваний почек при общем осмотре и осмотре отдельных частей тела.

3. Проводить пальпацию и перкуссию почек.

4. Определять наличие отеков, отличать почечные отеки от сердечных.

5. Определять артериальное давление.

6. Выслушивать шум трения перикарда при уремической коме.

7. Оценивать результаты анализа мочи, функциональных проб почек, инструментальных методов исследования.

2. Контрольные вопросы из смежных дисциплин.

1. Анатомия и гистология почек и мочевыводящих путей

2. Нормальная физиология мочевыделительной системы.

3. Иммунокомплексный тип аллергических реакций.

3. Контрольные вопросы по теме занятия.

1. Определение и классификация гломерулонефритов.

2. Основные этиологические факторы и этиопатогенез гломерулонефритов.

3. Клинические формы острого гломерулонефрита.

4. Что входит в понятие «мочевой синдром»?

5.Охарактеризуйте отечный синдром при гломерулонефритах.

6. Синдром почечной артериальной гипертензии: патогенез, клиника, лабораторная диагностика.

7. Нефротический синдром: определение, причины и механизм развития, клиническая и лабораторная диагностика.

8. Диагностика острого гломерулонефрита.

9. Какие осложнения могут возникнуть при остром гломерулонефрите?.

10. Что такое почечная эклампсия, ее диагностические признаки?

11. Клинические формы и диагностические признаки хронических гломерулонефритов.

12. Причины развития острой почечной недостаточности, ее стадии и диагностические признаки.

13. Классификация хронической почечной недостаточности по А.А. Лопатину.

14. Клинико-лабороторные признаки хронической почечной недостаточности.

15. Диагностика уремии. Уремическая кома.

Практическая часть занятия.

1. Проведение обследования (расспрос, осмотр, пальпация, перкуссия, аускультация) больных страдающих гломерулонефритом, почечной недостаточностью.

2. Определение клинических признаков острых и хронических гломерулонефритов, почечной недостаточности.

3. Трактовка лабороторных и инструментальных методов исследований, используемых для диагностики гломерулонефритов, почечной недостаточности.

Ход занятия.

В ходе занятия отрабатываются практические навыки (п.4) и обсуждаются контрольные вопросы согласно темы занятия.

1. Определение и классификация гломерулонефритов.

Гломерулонефрит – это генетически обусловленное иммуноопосредованное воспаление почек с преимущественным исходным поражением клубочков и вовлечением в патологический процесс всех почечных структур, клинически проявляющееся почечными и (или) внепочечными симптомами.

По характеру течения гломерулонефриты делят на острые, хронические и быстропрогрессирующие варианты.

Морфологические изменения, развивающиеся при остром гломерулонефрите, обратимы, а морфологические изменения, свойственные хроническому нефриту, исходно являются необратимыми.

Основные этиологические факторы и патогенез гломерулонефритов.

Этиологические факторы при острых и хронических гломерулонефритах однотипны.

I. Инфекционные факторы.

1. β-гемолитический стрептококк XII типа группыА.

2. Другие микроорганизмы – стафилококки, пневмококки, коринебактерии, энтерококки, сальмонеллы и прочие.

3. Вирусы – гепатита В, Эбштейна – Барр, вирус герпеса, ветряной оспы, Коксаки, ЕСНО.

4. Простейшие – малярийный плазмодий, токсоплазмы.

II. Неинфекционные факторы.

1. Полисистемные заболевания: системная красная волчанка, васкулиты.

2. Сыворотки, вакцины.

3. Алкоголь.

4. Охлаждение.

Различают следующие патогенетические варианты ОГН:

1. Иммунокомплексный.

2. «Малоиммунный», пауцииммунный.

3. Обусловленный антителами к базальной мембране клубочка.

4. Обусловленный антигенной мимикрией.

Иммунокомплексный ОГН - наиболее частый вариант гломерулонефритов. Иммунные комплексы (ИК) могут образовываться в крови, а в почках локализуются вторично (циркулирующие ИК), или могут образовываться непосредственно в клубочке почек (местнообразованные ИК). Антигены в ИК могут быть экзогенными (это антигены стрептококка, других бактерий, вирусов и др.) и эндогенными (внеклубочковые и клубочковые). Фиксировавшиеся в клубочке или местнообразовавшиеся ИК вызывают активацию системы компонента, что приводит к повреждению базальной мембраны, к привлечению в зону клубочков нейтрофилов, моноцитов, к дегрануляции базофилов и тучных клеток, к активации тромбоцитов. Привлеченные клетки посредством дегрануляции и выброса факторов агрессии вызывают дальнейшее повреждение клубочков, пролиферацию клеток мезангия и дисфункцию эндотелия капилляров. Это вызывает дисфункцию клубочка с развитием гематурии, протеинурии, цилиндрурии, а так же ишемию почек и активацию юксто-гломерулярного аппарата, что ведет к активации РААС, формированию артериальной гипертензии и отечного синдрома.

Поиск по сайту: