Клинико-анатомическая классификация аппендицита.

Острый аппендицит:

1. Простой – развивается в первые часы заболевания, изменения выражаются в циркуляторных расстройствах, резком полнокровии, все слои в процессе воспаления – серозное воспаление, в слизистой – катаральное. Аппендикс выглядит утолщенным, полнокровным, серозная оболочка мутноватая, гиперемированная.

2. Поверхностный – затрагивает только слизистую оболочку, отдельные очаги некроза и гнойного воспаления (первичный аффект). Очаг клиновидной формы с вершиной клина в сторону слизистого слоя. В слизистой оболочке вследствие гнойного воспаления и некроза, расплавление ткани и формирование маленькой эрозии.

Простой и поверхностный аппендициты – обратимые формы. Некроз при поверхностном аппендиците ведет к слущиванию эпителия и возможна регенерация, однако может быть и переход в деструктивную форму.

Деструктивные формы аппендицита:

3. Флегмонозный аппендицит – диффузное гнойное воспаление стенки отростка, он неравномерно увеличен, слизистая его полнокровная, матовая, покрыта фибринозно-гнойными наложениями, в просвете отростка – гной, стенка утолщена, серозная оболочка – матовая, полнокровная, покрыта фибринозно-гнойными наложениями. Развивается гнойный мезартериит стенки отростка. Если видны отдельные абсцессы в стенке отростка – это аппостематозный, гнойничковый аппендицит. Если происходит отторжение некротических масс, пропитанных гноем – флегмонозно-язвенный аппендицит.

4. Гангренозный аппендицит – при некрозе всех слоев, чаще вторичный гангренозный, т.к. часто предшествует флегмонозный аппендицит. В результате вовлечения сосудов в процесс воспаления, происходит тромбоз их, некроз и гангрена. Макроскопически отросток утолщен, грязно-серого цвета, слои не различимы, зловонный запах. Серозная оболочка покрыта фибриновыми наложениями. Иногда отросток полностью расплавляется, на его месте зловонные массы. Редко развитие первичного гангренозного аппендицита, если речь идет о спазме сосудов и развитии некроза.

Деструктивные формы аппендицита необратимы.

Осложнения деструктивных форм аппендицита:

1. Перфорация – в случаях полного разрушения стенки, возможно развитие перитонита.

2. Перитонит без перфорации, т.к. инфекция идет по брюшине.

3. Пери- и паратифлит – воспаление серозы и клетчатки вокруг слепой кишки. Тифлит – воспаление слепой кишки. Чаще при забрюшинном расположении отростка.

4. Гематогенное распространение инфекции в воротную вену – пилефлебит – гнойное воспаление воротной вены, затем множественные пилефлебитические абсцессы в печени

5. Субдиафрагмальные абсцессы.

6. Кишечные свищи, когда отросток спаивается со стенкой кишки, расплавляя ее.

7. Сепсис.

8. Флегмона малого таза.

Хронический аппендицит – развивается в результате повторных приступов острого, рецидивов простого или поверхностного аппендицитов. Это приводит к атрофии слизистой, склерозу подслизистого слоя, иногда облитерации просвета отростка. Если в проксимальной части разрастается соединительная ткань, а в дистальной – гной, то развивается эмпиема отростка. Если в дистальной части накапливается слизь – мукоцеле.

Осложнения хр.аппендицита: разрыв кисты, слизь организуется и развивается слипчивый перитонит. Иногда отросток изменен так, что его принимают за спайку.

Заболевания печени.

Хронические гепатиты.

Этиология:

1. Вирусы – В, С, Δ(дельта), длительно персестируют в печени.

2. Токсический фактор: лекарственный, алкогольный, при нарушении метаболического обмена (гемахроматоз).

3. Аутоиммунный фактор: в организме АТ против гладкомышечных, рибосомальных структур, митохондрий.

4. Поражение биллиарной системы: при механической желтухе, поражении портальной системы – первичный и вторичный гепатит.

Патогенез: играет роль иммунный фактор, появление Т-лимфоцитов-киллеров, повреждающих гепатоциты.

Хр. гепатиты бывают активными и неактивными.Признак активности – некрозы гепатоцитов, отдельные клетки, которые соприкасаются с лимфоцитами, гибнут – «молевидные», ступенчатые некрозы вдоль портальных трактов. Более тяжелые «мостовидные» некрозы – порто-портальные и порто-центральные.

Исход хр. гепатитов – цирроз печени.

Цирроз печени– это исход любого заболевания печени, чаще хр. гепатитов.

Цирроз (кирроз – рыжий) – заболевание, которое характеризуется следующими признаками:

1. Повреждение гепатоцитов – дистрофия, некроз и атрофия.

2. Диффузное разрастание соединительной ткани.

3. Узлообразование в печени - отшнуровка соединительной тканью части дольки или нескольких долек, перестройка и деформация органа – нарушение архитектоники. Два механизма узлообразования – разрастание соединительной ткани и отграничение долек и регенераторные процессы в печени.

4. Извращенная регенерация – с образованием узлов регенерации, напоминающих аденому (гепатоциты, ложные желчные протоки), - нарушение балочного строения печени.

При циррозе происходит деформация печени: микроскопически – это потеря долек и балочного строения, а макроскопически – это узлы.

По макрокартине циррозы делят на:

– мелкоузловой – менее 3 мм узлы, чаще вирусной и алкогольной природы,

– крупноузловой – более 3 мм, чаще постнекротический,

– смешанный.

По патогенезу циррозы бывают: постнекротический, портальный и биллиарный.

1. Постнекротический цирроз – развивается после массивного некроза, при токсической дистрофии печени (экзогенное или эндогенное отравление), после вирусного гепатита, протекающего с массивными некрозами. Вследствие некроза коллабирование (спадение) долек, в них разрастается соединительная ткань, происходит сближение триад. Возникают крупные регенераторные узлы, в них разрастаются желчные протоки, уродливо делящиеся гепатоциты. Теряется балочное строение долек, наступает деформация органа. Макро: печень уменьшена до 1 кг, плотная, на поверхности разреза под капсулой множество узлов. Это крупноузловой цирроз печени. Рано развивается печеночная недостаточность, нарушается портальное кровообращение.

2. Портальный или септальный цирроз: развивается чаще в исходе вирусного гепатита, после жирового гепатоза (хр. заболевание печени), у алкоголиков, после инфекций и интоксикаций. В основе его лежит атрофия и дистрофия печеночных клеток, происходит диффузное разрастание соединительной ткани по ходу портальных трактов, разветвлений воротных вен, с вклинением в дольки → соединение портальных трактов с центральными венами. Соединительная ткань концентрически окружает дольки, образуя ложные дольки, в которых видны регенераторные процессы и исчезает балочное строение. Макро: печень деформируется, становится плотной, с острым краем, поверхность мелкобугристая – мелкоузловой цирроз, рыжевато-коричневого цвета.

3. Биллиарный цирроз – результат воспаления желчных протоков или застоя желчи при ЖКБ (вторичный). Соединительная ткань разрастается по ходу желчных протоков, возможно излитие желчи и некроз печеночных клеток. Микро: расширение и разрыв желчных капилляров, «озёра» желчи, явления холангита + портальный цирроз.

Первичный билиарный цирроз печени (негнойный деструктивный холангиолит и холангит) – аутоиммунное заболевание (люпоидные АТ к ДНК), чаще у женщин после 35 лет. Стадии:

1. Дуктальная - хронический негнойный деструктивный холангит : поражаются междольковые и септальные желчные протоки, в инфильтрате – плазматические клетки; м.б. по типу гранулём вокруг желчных протоков.

2. Пролиферация холангиол и предуктальный фиброз. Появляется деструкция протоков (отсутствует в триаде), перипортальный холестаз, м.б. ступенчатые некрозы.

3. Фиброз стромы, воспалительная инфильтрация, ↑ некротической реакции (мостовидные некрозы), ↓ пролиферации протоков.

4. Монолобулярный цирроз (каждая долька окружена соединительной тканью), холестаз в центре долек.

При циррозах рано развивается портальная гипертензия, т.к. соединительная ткань разрастается по ходу междольковых вен. В результате чего развивается асцит, компенсаторные коллатерали – порто-кавальные анастомозы:

1. Между венами желудка и венами нижней трети пищевода по v. azygos, она разрывается и возможна смерть от кровотечения.

2. Нижняя брыжеечная вена портальной системы анастамозирует с геморроидальными венами системы нижней полой вены, развивается расширение геморроидальных вен, образуются геморроидальные узлы.

3. Между сальником и передней брюшной стенкой («голова медузы») – расширение вен вокруг пупка.

Причины смерти при циррозах.

1. Печеночная недостаточность (гепатаргия), иногда гепаторенальная недостаточность, т.к. развивается острый некротический нефроз.

2. Кровотечение из коллатералей при портальной гипертензии.

3. Интеркурентные заболевания, т.к. снижен иммунитет, сопротивляемость, выключена антитоксическая функция печени.

4. Иногда на фоне цирроза развивается рак печени.

Токсическое поражение печени (прогрессирующий массивный некроз печени): при отравлении экзо- (4-Сl углеродом, лекарственные препараты (антибиотики), яды) и эндогенными (токсикоз беременных, тиреотоксикоз, …) токсинами.

В печени массивные некрозы, они пропитываются желчью и печень становится охряно-желтого цвета, а если кровью, то красноватого. Часто заканчивается смертью, если больной выживает, то развивается постнекротический крупноузловой цирроз.

Стадии:

a. Жёлтая дистрофия (до 12 дня): печень слегка увеличена, дрябло вата, жёлтая с поверхности и на разрезе. Микро: резкая жировая дистрофия гепатоцитов в центре долек. Далее печень уменьшается в размерах, снижается её масса, капсула морщинистая, на разрезе охряно-жёлтая. Микро: обширные очаги некроза с формированием жиро белкового детрита, могут занимать всю и даже несколько долек, по периферии дольки – узкая полоска гепатоцитов в глубокой жировой дистрофии.

b. Красная дистрофия (с 12 дня): некротические массы рассасываются от периферии к центру и становится видна ретикулярная строма печени, капилляры которой расширяются, переполняясь кровью, по периферии долек – узкая полоска сохранившихся клеток. К 15-17 дню печень становится пёстрой, а затем маленькой красной печенью.

c. Регенерации (с 17-20 дня): пролиферация сохранившихся клеток, эпителия желчных протоков и соединительной ткани.

Клинически: желтуха, гиперплазия портальных л/у и селезёнки, геморрагический синдром, ОПН, дистрофические изменения внутренних органов.

Причина смерти: гепатаргия. Исход: восстановление, постнекротический цирроз.

Панкреатит – воспаление поджелудочной железы, может быть острым и хроническим.

Острые панкреатиты.

Этиология:

1. При забросе желчи в протоки поджелудочной железы, рефлюкс желчи в Версунгов проток.

2. ЖКБ, воспаление нервно-рефлекторным путем.

3. Гастрит, язвенная болезнь – гиперсекреция, повышенное выделение панкреатина, воспаление.

4. Алкоголь, погрешности в питании.

5. Редко инфекции.

Патогенез – активация собственных ферментов.

Морфология – серозное, редко гнойное, геморрагическое воспаление, возможны стеатонекрозы (бело-жёлтые участки) – панкреонекроз.

Поиск по сайту: