Язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки.

Болезни органов пищеварения

Гастрит.

Острый гастрит может развиваться при действии:

1. Химических факторов – алкоголь, недоброкачественные продукты.

2. Лекарственных препаратов – нестероидные противовоспалительные препараты, содержащие аспирин.

3. Инфекции – сальмонеллез, холера.

4. Эндогенные интоксикации – уремия.

Острый гастрит, как правило, экссудативный и через 24-48 часов наступает регенерация поврежденного эпителия и выздоровление.

Макро: слизистая набухшая, полнокровная, покрыта слизью, складчатость усилена или сглажена.

Микро: альтерация – гибель покровных клеток → эрозии, дистрофия желез, ↓секреции; экссудация – появление в строме слизистой и подслизистом слое лейкоцитов и экссудата различного характера (серозный, серозно-слизистый, фибринозный, гнойный).

Дифференцировка: с физиологическими изменениями:

Ü При гастрите преобладают нейтрофилы (в норме – эозинофилы);

Ü Очаговые скопления (в норме – диффузно);

Ü Вовлечение эпителия.

Хронический гастрит – воспаление слизистой оболочки желудка, составляет 60-85% всех заболеваний желудка.

Этиология:

1. Тип А (аутоиммунный тип гастрита): в крови и в желудочном соке обнаруживаются АТ против обкладочных (париетальных) клеток и АТ к внутреннему фактору Кастла, блокирующие его связывание с витамином В₁₂, что способствует развитию пернициозной анемии, тиреоидиту Хасимото, сахарному диабету 1 типа, адиссоновой болезни. Изменения локализуются в фундальном отделе желудка – теле желудка.

2. Тип В (неиммунный гастрит, бактериальный): связан с наличием Helicobacter pylori. Поражается пилорический отдел желудка. В его развитии играют роль эндогенные и экзогенные факторы:

Ø К эндогенным факторам относят: аутоинтоксикация (уремия), гипоксия при хронической ССН, аутоаллергия, нейроэндокринные нарушения, наследственные факторы.

Ø К экзогенным факторам – хроническое нарушение режима питания, ритм питания, алкоголь, кофе, профессиональные вредности.

В 1983 году B.Marshall и J.Warren открыли Helicobacter pylori, признали его роль в развитии хр. гастрита. Это Гр. «–» бактерия, обычно располагается в пилорическом отделе под слоем слизи в нейтральной среде, способна с помощью уреазы расщеплять мочевину до аммиака и углекислого газа, ощелачивая среду, нейтрализуя соляную кислоту. Благодаря спиралевидной форме, жгутикам, фосфолипидам микроорганизм преодолевает слой слизи на поверхности эпителия, повреждая его и мембраны покровного эпителия. С помощью лектина и фактора колонизации происходит адгезия геликобактера к эпителиоциту желудка. Для обнаружения Н.р. применяют уреазный тест – уреаза расщепляет мочевину, переводит ее в аммиак и выделяется Н.р. (они имеют патогенные штаммы vax, cax – цитотоксические вещества).

Участие Н.р. в патогенезе хр.гастрита : Н.р. с помощью своих токсинов, в первую очередь уреазы, разрушает микроворсинки покровно-ямочного эпителия, вызывая их вакуолизацию, гипертрофию, атрофию желез и метаплазию эпителия. Появление клеточной инфильтрации и с-я лейкоцитов в месте повреждения, говорит об активности процесса. Вырабатываемый Н.р. аммиак нарушает систему отрицательной обратной связи в регуляции секреции соляной кислоты, приводя к ощелачиванию среды.

3. Тип С (рефлюкс гастрит, токсический, химический): развивается чаще после гастрэктомии, но может быть и при действии медикаментов. Чаще поражается антральный отдел желудка. В патогенезе – цитотоксическое действие на слизистую оболочку желудка лизолецитина, при забросе желчи.

Классификация хр.гастритов.

Ø По локализации – фундальный, антральный, пангастрит.

Ø Наличие атрофии.

Ø Степень клеточной инфильтрации – легкая, умеренная, выраженная.

Ø Степень активности - наличие в инфильтрате с-я лейкоцитов

Ø Метаплазия – полная (тонкокишечная), неполная (толстокишечная), пилорическая (в области фундальных желез появляются клетки типа пилорических, слизистых).

В морфологии гастрита главное – это процессы нарушения и извращенной регенерации с последующей атрофией слизистой оболочки.

Значение гастритов: нарушение пищеварения, предъязвенное состояние, предраковое состояние и развитие анемии.

Язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки.

Это хроническое, циклически текущее заболевание, основным морфологическим проявлением которого является хроническая рецидивирующая язва желудка или 12-перстной кишки. Впервые описана Крювелье в 1825-35 г.г. (Франция).

Язва – это глубокий дефект стенки желудка, а эрозия – это неглубокий дефект до мышечной пластики слизистой.

Заболеваемость участилась, даже у детей, связывают это со стрессовыми факторами, эмоциональным перенапряжением.

Этиология:

1. Наследственность (20-30%) – морфологический субстрат – увеличение париетальных клеток, ведущее к повышению секреции желудочного сока.

2. Helicobacter pylori обнаруживают в 100% случаев в 12-перстной кишке, в желудке в 75-80%.

3. Хмические факторы – нестероидные противовоспалительные в-ва, алкоголь, производственные вредности.

4. Стресс (возбудимость n. vagus).

5. Теория обратной диффузии водородных ионов. В желудке защитный барьер – это слизь (муцин, сиаловые кислоты), эпителий и субэпителиальные структуры. При повреждении какого-либо звена из защитного барьера увеличивается обратная диффузия водородных ионов в слизистую оболочку, что приводит к нарушению кровотока, повышению сосудистой проницаемости, активации калликриин–кининовой системы, высвобождению свободно-радикально пероксидно-окисленных липидов, повреждаются лизосомальные структуры клеток и начинаются трофические расстройства.

6. Нарушение регуляции коры на передний гипоталамус и ядра блуждающего нерва, которые усиливают секрецию соляной кислоты и пепсина, вызывая тем самым снижение зашиты слизистого барьера.

7. Возбуждение заднего гипоталамуса через гипофиз ведет к усилению глюкокортикоидной функции надпочечников, гипертонус блуждающего нерва.

8. Алиментарные факторы – красный перец, быстрая, плохо пережевываемая пища, снижение секреции слюны, курение.

Патогенез: прямое повреждающее действие этиологических факторов и опосредованное через клеточные реакции, гормональную и нервную системы. Рассматривают общие и местные факторы патогенеза:

Ø Общие: влияние неврогенных факторов на развитие язвенной болезни - нарушение координации коры большого мозга на подкорковые структуры (промежуточный мозг, гипоталамус) При стрессе стимулируется n. vagus, происходит гиперсекреция и спазм мускулатуры, что приводит к нарушению моторики желудка.

Ø Местные: факторы агрессии – соляная кислота, пепсиноген и факторы защиты слизистой оболочки – слизистый барьер. При нарушении баланса этих факторов образуется язва. Helicobacter pylori скорее всего усиливает факторы агрессии и ослабляет факторы защиты. При повреждении покровно-ямочного эпителия увеличивается секреция соляной кислоты. Н.р. при контакте с мембранами эпителиоцитов желудка или 12-перстной кишки ощелачивает среду (уреаза Н.р. разлагает мочевину с образованием ионов аммония и углекислого газа), усиливается секреции цитокинов, выброс гастрина, который стимулирует ECL клетки, выброс гистамина, серотонина и происходит самопереваривание, что приводит к эрозии и язве. Удаление (эррадикация) Н.р. – это излечение язвенной болезни без рецидивов, а при снижении кислотности без эррадикации – заживление язвы с рецидивированием.

В желудке хронической язве предшествуют острые эрозии и острые язвы. В начале – поверхностный некроз с пропитыванием соляно-кислым гематином, затем острая язва, с отторжением некроза. Висцеро-кортикальный и кортико-висцеральный рефлексы способствуют переходу острой язвы в хроническую.

Локализация язв: 1) на малой кривизне в пилорическом отделе, 2) фундальный отдел малой кривизны, 3) кардиальный отдел, 4) большая кривизна, 5) передняя и задняя стенки, 6) корпус – тело желудка по малой кривизне и 7) 12-перстная кишка, чаще луковица.

Макроскопически: чаще одиночная язва, но могут быть и множественные. Обычно круглая или овальная, но не всегда правильной формы, размеры от несколько мм до 5-6 см, с ровными краями и дном; если свыше 3 см то вопрос о раке. Глубина различная: дном может быть подслизистый, мышечный и даже серозный слои. В краях и дне мощное разрастание соединительной ткани, края возвышаются над слизистой валообразно. Края очень плотные, «смозоленные» – каллезная язва. К пищеводу край подрыт, к пилорической части – пологий, что связано с перистальтикой. Складки слизистой конвергируют к язве.

Микроскопическая картина: в период обострения в области дна и краев – широкая зона фибриноидного некроза, сверху него фибринозно-гнойный экссудат, наличие с-я лейкоцитов (они препятствуют проникновению ионов водорода и регенерации), под некрозом зона грануляционной ткани, затем грубой волокнистой ткани. Чем больше слой фибриноидного некроза и экссудата, тем острее язва.

Осложнения:

1. Перфорация – разрушение стенки желудка и развитие гнойного перитонита, если перфорация прикрыта, тогда ограниченный перитонит.

2. Кровотечение, вследствие диаброза, аррозии сосудов, возможна смерть.

3. Пенетрация – дно язвы спаивается с соседними органами, разрушение стенки и дном язвы становиться другой орган. Пенетрация возможна в поджелудочную железу, сальник, печень, поперечно-ободочную кишку, иногда в селезенку. Воспаление распространяется на пенетрирующий орган, возможно разрушение органа желудочным соком и развитие кровотечения.

4. Воспалительные процессы в желудке и окружающих тканях – флегмона, перигастрит, субдиафрагмальные абсцессы, абсцессы печени.

5. Малигнизация.

6. Если язва рубцуется, то разрастающаяся соединительная ткань вызывает органический, рубцовый стеноз, чаще в пилорическом отделе. Желудок растягивается, возникает рвота, больные обезвоживаются, развиваются процессы гниения, брожения. Если рубцевание в теле желудка, то орган деформируется - в виде песочных часов.

Язва 12-перстной кишки чаще локализуется в луковице на передней или задней стенке, часто пенетрирует в поджелудочную железу. Осложнения те же, но реже возникают, реже малигнизируется.

Аппендицит– воспаление червеобразного отростка слепой кишки. Встречается во всех возрастных группах, чаще у детей. Этиология и патогенез недостаточно ясны.

Этиология: бактериальный фактор – ауто, энтерогенная интоксикация из кишечника, возбудитель – кишечная палочка, стрептококк, стафилококк. Изредка занос инфекции гематогенным путем. Установлена взаимосвязь между ангиной и аппендицитом у детей.

В патогенезе имеют значение 2 фактора – механический и нервно-сосудистый.

1. Механическое повреждение – повреждение инородными телами, костью, твердой пищей, паразиты, глисты, застой каловых масс и попадание в отросток каловых камней. Имеют значение анатомические особенности расположения отростка – при длинной брыжейке бывают перегибы, высокое расположение под печенью.

2. Нервно-сосудистые факторы – застойное полнокровие, стаз, дискинезия (нарушение двигательной функции), спастические сокращения.

Аппендицит по течению делят на острый и хронический.

Поиск по сайту: