Помощничек
Главная | Обратная связь


Археология
Архитектура
Астрономия
Аудит
Биология
Ботаника
Бухгалтерский учёт
Войное дело
Генетика
География
Геология
Дизайн
Искусство
История
Кино
Кулинария
Культура
Литература
Математика
Медицина
Металлургия
Мифология
Музыка
Психология
Религия
Спорт
Строительство
Техника
Транспорт
Туризм
Усадьба
Физика
Фотография
Химия
Экология
Электричество
Электроника
Энергетика

Язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки.



Болезни органов пищеварения

Гастрит.

Острый гастрит может развиваться при действии:

1. Химических факторов – алкоголь, недоброкачественные продукты.

2. Лекарственных препаратов – нестероидные противовоспалительные препараты, содержащие аспирин.

3. Инфекции – сальмонеллез, холера.

4. Эндогенные интоксикации – уремия.

Острый гастрит, как правило, экссудативный и через 24-48 часов наступает регенерация поврежденного эпителия и выздоровление.

Макро: слизистая набухшая, полнокровная, покрыта слизью, складчатость усилена или сглажена.

Микро: альтерация – гибель покровных клеток → эрозии, дистрофия желез, ↓секреции; экссудация – появление в строме слизистой и подслизистом слое лейкоцитов и экссудата различного характера (серозный, серозно-слизистый, фибринозный, гнойный).

Дифференцировка: с физиологическими изменениями:

Ü При гастрите преобладают нейтрофилы (в норме – эозинофилы);

Ü Очаговые скопления (в норме – диффузно);

Ü Вовлечение эпителия.

Хронический гастрит – воспаление слизистой оболочки желудка, составляет 60-85% всех заболеваний желудка.

Этиология:

1. Тип А (аутоиммунный тип гастрита): в крови и в желудочном соке обнаруживаются АТ против обкладочных (париетальных) клеток и АТ к внутреннему фактору Кастла, блокирующие его связывание с витамином В12, что способствует развитию пернициозной анемии, тиреоидиту Хасимото, сахарному диабету 1 типа, адиссоновой болезни. Изменения локализуются в фундальном отделе желудка – теле желудка.

2. Тип В (неиммунный гастрит, бактериальный): связан с наличием Helicobacter pylori. Поражается пилорический отдел желудка. В его развитии играют роль эндогенные и экзогенные факторы:

Ø К эндогенным факторам относят: аутоинтоксикация (уремия), гипоксия при хронической ССН, аутоаллергия, нейроэндокринные нарушения, наследственные факторы.

Ø К экзогенным факторам – хроническое нарушение режима питания, ритм питания, алкоголь, кофе, профессиональные вредности.

В 1983 году B.Marshall и J.Warren открыли Helicobacter pylori, признали его роль в развитии хр. гастрита. Это Гр. «–» бактерия, обычно располагается в пилорическом отделе под слоем слизи в нейтральной среде, способна с помощью уреазы расщеплять мочевину до аммиака и углекислого газа, ощелачивая среду, нейтрализуя соляную кислоту. Благодаря спиралевидной форме, жгутикам, фосфолипидам микроорганизм преодолевает слой слизи на поверхности эпителия, повреждая его и мембраны покровного эпителия. С помощью лектина и фактора колонизации происходит адгезия геликобактера к эпителиоциту желудка. Для обнаружения Н.р. применяют уреазный тест – уреаза расщепляет мочевину, переводит ее в аммиак и выделяется Н.р. (они имеют патогенные штаммы vax, cax – цитотоксические вещества).

Участие Н.р. в патогенезе хр.гастрита : Н.р. с помощью своих токсинов, в первую очередь уреазы, разрушает микроворсинки покровно-ямочного эпителия, вызывая их вакуолизацию, гипертрофию, атрофию желез и метаплазию эпителия. Появление клеточной инфильтрации и с-я лейкоцитов в месте повреждения, говорит об активности процесса. Вырабатываемый Н.р. аммиак нарушает систему отрицательной обратной связи в регуляции секреции соляной кислоты, приводя к ощелачиванию среды.

3. Тип С (рефлюкс гастрит, токсический, химический): развивается чаще после гастрэктомии, но может быть и при действии медикаментов. Чаще поражается антральный отдел желудка. В патогенезе – цитотоксическое действие на слизистую оболочку желудка лизолецитина, при забросе желчи.


Классификация хр.гастритов.

Ø По локализации – фундальный, антральный, пангастрит.

Ø Наличие атрофии.

Ø Степень клеточной инфильтрации – легкая, умеренная, выраженная.

Ø Степень активности - наличие в инфильтрате с-я лейкоцитов

Ø Метаплазия – полная (тонкокишечная), неполная (толстокишечная), пилорическая (в области фундальных желез появляются клетки типа пилорических, слизистых).

В морфологии гастрита главное – это процессы нарушения и извращенной регенерации с последующей атрофией слизистой оболочки.

Значение гастритов: нарушение пищеварения, предъязвенное состояние, предраковое состояние и развитие анемии.

 

Язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки.

Это хроническое, циклически текущее заболевание, основным морфологическим проявлением которого является хроническая рецидивирующая язва желудка или 12-перстной кишки. Впервые описана Крювелье в 1825-35 г.г. (Франция).

Язва – это глубокий дефект стенки желудка, а эрозия – это неглубокий дефект до мышечной пластики слизистой.

Заболеваемость участилась, даже у детей, связывают это со стрессовыми факторами, эмоциональным перенапряжением.

Этиология:

1. Наследственность (20-30%) – морфологический субстрат – увеличение париетальных клеток, ведущее к повышению секреции желудочного сока.

2. Helicobacter pylori обнаруживают в 100% случаев в 12-перстной кишке, в желудке в 75-80%.

3. Хмические факторы – нестероидные противовоспалительные в-ва, алкоголь, производственные вредности.

4. Стресс (возбудимость n. vagus).

5. Теория обратной диффузии водородных ионов. В желудке защитный барьер – это слизь (муцин, сиаловые кислоты), эпителий и субэпителиальные структуры. При повреждении какого-либо звена из защитного барьера увеличивается обратная диффузия водородных ионов в слизистую оболочку, что приводит к нарушению кровотока, повышению сосудистой проницаемости, активации калликриин–кининовой системы, высвобождению свободно-радикально пероксидно-окисленных липидов, повреждаются лизосомальные структуры клеток и начинаются трофические расстройства.

6. Нарушение регуляции коры на передний гипоталамус и ядра блуждающего нерва, которые усиливают секрецию соляной кислоты и пепсина, вызывая тем самым снижение зашиты слизистого барьера.

7. Возбуждение заднего гипоталамуса через гипофиз ведет к усилению глюкокортикоидной функции надпочечников, гипертонус блуждающего нерва.

8. Алиментарные факторы – красный перец, быстрая, плохо пережевываемая пища, снижение секреции слюны, курение.


Патогенез: прямое повреждающее действие этиологических факторов и опосредованное через клеточные реакции, гормональную и нервную системы. Рассматривают общие и местные факторы патогенеза:

Ø Общие: влияние неврогенных факторов на развитие язвенной болезни - нарушение координации коры большого мозга на подкорковые структуры (промежуточный мозг, гипоталамус) При стрессе стимулируется n. vagus, происходит гиперсекреция и спазм мускулатуры, что приводит к нарушению моторики желудка.

Ø Местные: факторы агрессии – соляная кислота, пепсиноген и факторы защиты слизистой оболочки – слизистый барьер. При нарушении баланса этих факторов образуется язва. Helicobacter pylori скорее всего усиливает факторы агрессии и ослабляет факторы защиты. При повреждении покровно-ямочного эпителия увеличивается секреция соляной кислоты. Н.р. при контакте с мембранами эпителиоцитов желудка или 12-перстной кишки ощелачивает среду (уреаза Н.р. разлагает мочевину с образованием ионов аммония и углекислого газа), усиливается секреции цитокинов, выброс гастрина, который стимулирует ECL клетки, выброс гистамина, серотонина и происходит самопереваривание, что приводит к эрозии и язве. Удаление (эррадикация) Н.р. – это излечение язвенной болезни без рецидивов, а при снижении кислотности без эррадикации – заживление язвы с рецидивированием.

В желудке хронической язве предшествуют острые эрозии и острые язвы. В начале – поверхностный некроз с пропитыванием соляно-кислым гематином, затем острая язва, с отторжением некроза. Висцеро-кортикальный и кортико-висцеральный рефлексы способствуют переходу острой язвы в хроническую.

Локализация язв: 1) на малой кривизне в пилорическом отделе, 2) фундальный отдел малой кривизны, 3) кардиальный отдел, 4) большая кривизна, 5) передняя и задняя стенки, 6) корпус – тело желудка по малой кривизне и 7) 12-перстная кишка, чаще луковица.

Макроскопически: чаще одиночная язва, но могут быть и множественные. Обычно круглая или овальная, но не всегда правильной формы, размеры от несколько мм до 5-6 см, с ровными краями и дном; если свыше 3 см то вопрос о раке. Глубина различная: дном может быть подслизистый, мышечный и даже серозный слои. В краях и дне мощное разрастание соединительной ткани, края возвышаются над слизистой валообразно. Края очень плотные, «смозоленные» – каллезная язва. К пищеводу край подрыт, к пилорической части – пологий, что связано с перистальтикой. Складки слизистой конвергируют к язве.

Микроскопическая картина: в период обострения в области дна и краев – широкая зона фибриноидного некроза, сверху него фибринозно-гнойный экссудат, наличие с-я лейкоцитов (они препятствуют проникновению ионов водорода и регенерации), под некрозом зона грануляционной ткани, затем грубой волокнистой ткани. Чем больше слой фибриноидного некроза и экссудата, тем острее язва.


Осложнения:

1. Перфорация – разрушение стенки желудка и развитие гнойного перитонита, если перфорация прикрыта, тогда ограниченный перитонит.

2. Кровотечение, вследствие диаброза, аррозии сосудов, возможна смерть.

3. Пенетрация – дно язвы спаивается с соседними органами, разрушение стенки и дном язвы становиться другой орган. Пенетрация возможна в поджелудочную железу, сальник, печень, поперечно-ободочную кишку, иногда в селезенку. Воспаление распространяется на пенетрирующий орган, возможно разрушение органа желудочным соком и развитие кровотечения.

4. Воспалительные процессы в желудке и окружающих тканях – флегмона, перигастрит, субдиафрагмальные абсцессы, абсцессы печени.

5. Малигнизация.

6. Если язва рубцуется, то разрастающаяся соединительная ткань вызывает органический, рубцовый стеноз, чаще в пилорическом отделе. Желудок растягивается, возникает рвота, больные обезвоживаются, развиваются процессы гниения, брожения. Если рубцевание в теле желудка, то орган деформируется - в виде песочных часов.

Язва 12-перстной кишки чаще локализуется в луковице на передней или задней стенке, часто пенетрирует в поджелудочную железу. Осложнения те же, но реже возникают, реже малигнизируется.

 

 

Аппендицит– воспаление червеобразного отростка слепой кишки. Встречается во всех возрастных группах, чаще у детей. Этиология и патогенез недостаточно ясны.

Этиология: бактериальный фактор – ауто, энтерогенная интоксикация из кишечника, возбудитель – кишечная палочка, стрептококк, стафилококк. Изредка занос инфекции гематогенным путем. Установлена взаимосвязь между ангиной и аппендицитом у детей.

В патогенезе имеют значение 2 фактора – механический и нервно-сосудистый.

1. Механическое повреждение – повреждение инородными телами, костью, твердой пищей, паразиты, глисты, застой каловых масс и попадание в отросток каловых камней. Имеют значение анатомические особенности расположения отростка – при длинной брыжейке бывают перегибы, высокое расположение под печенью.

2. Нервно-сосудистые факторы – застойное полнокровие, стаз, дискинезия (нарушение двигательной функции), спастические сокращения.

Аппендицит по течению делят на острый и хронический.

 




©2015 studopedya.ru Все права принадлежат авторам размещенных материалов.