Помощничек
Главная | Обратная связь


Археология
Архитектура
Астрономия
Аудит
Биология
Ботаника
Бухгалтерский учёт
Войное дело
Генетика
География
Геология
Дизайн
Искусство
История
Кино
Кулинария
Культура
Литература
Математика
Медицина
Металлургия
Мифология
Музыка
Психология
Религия
Спорт
Строительство
Техника
Транспорт
Туризм
Усадьба
Физика
Фотография
Химия
Экология
Электричество
Электроника
Энергетика

Асфіксія новонародженого



Асфіксія новонародженого — це комплекс патологічних змін в організ­мі, насамперед порушень дихання, що призводять до розвитку кисневої недо­статності (гіпоксії), гіперкапнії та аци­дозу. В 70-80 % випадків асфіксія но­вонародженого є наслідком внутрішньоутробної гіпоксії плода. Асфіксія під час народження супроводжується високою перинатальною смертністю й інвалідизацією дітей в їх подальшому житті. Розрізняють первинну (під час наро­дження) і вторинну (в перші години або дні життя) асфіксію.

Етіологія і патогенез. Ос­новними причинамипервинної асфік­сії можуть бути гостра (передчасне відшарування плаценти, стискання і ви­падання пупкового канатика, порушен­ня маткового кровообігу внаслідок ано­малій пологової діяльності, передозу­вання окситоцину, різкого зниження ар­теріального тиску у матері) і хронічна внутрішньоутробна гіпоксія плода (хро­нічна плацентарна недостатність на фо­ні екстрагенітальної та акушерської па­тології матері); внутрішньочерепна травма плода; імунологічна несумісність крові матері і плода; внутрішньоутробні інфекції; аспірація навколоплодовими водами (аспіраційна асфіксія); ва­ди розвитку плода; медикаментозна де­пресія новонародженого (ятрогенна ас­фіксія).

Вторинна асфіксія може бути по­в`язана з порушеннями мозкового кро­вообігу, пневмопатіями, аспірацією вмісту шлунка у новонароджених.

В організмі новонародженого внаслі­док асфіксії відбувається перебудова об­мінних процесів, гемодинаміки і мікро-циркуляції залежно від ступеня і три­валості гіпоксичної гіпоксії. Поступо­во розвиваються метаболічний або рес­піраторно-метаболічний ацидоз, гіпоглі­кемія, азотемія, гіперкаліємія, пізніше — гіпокаліємія. Дисбаланс електролі­тів і ацидоз призводять до клітинної гі-пергідратації. Гостра гіпоксія супрово­джується збільшенням кількості ерит­роцитів. Внаслідок хронічної гіпоксії розвивається гіповолемія, що супрово­джується збільшенням в`язкості крові, агрегації її клітинних елементів (ерит­роцитів, тромбоцитів). У головному мозку, серці, печінці, нирках і наднир­кових залозах плода виникають набряк, крововиливи, вогнища некрозу, розви­вається тканинна гіпоксія. Зменитусться серцевий викид, знижується артеріальний тиск, порушується видільна функція нирок.

Клініка і діагностика. Сту­пінь асфіксії під час народження прий­нято визначати у балах за шкалою Апгар (частота скорочень серця, характер дихання, м`язовий тонус, рефлекси, ко­лір шкірних покривів). Якщо сума ба­лів становить 8-10, це свідчить про за­довільний стан плода, 6—7 — про легку (помірну) асфіксію, 5-4 — асфіксію се­редньої тяжкості й 1—3 бали — тяжку. Загальна оцінка, яка становить 0 балів, є свідченням клінічної смерті. Для ви­значення прогнозу й ефективності реані­маційних заходів стан плода оцінюють повторно через 5 хв після народження. Збільшення оцінки за шкалою Ангар на 5-й хвилині життя порівняно з 1-ю свід­чить про сприятливий прогноз.

Згідно з Міжнародною класифіка­цією хвороб (X перегляд), розрізняють помірну (легку) і тяжку асфіксію но­вонародженого. Помірна асфіксія — оцінка за шкалою Апгар у першу хви­лину життя становить 4-7 балів, через 5 хв — 8-10 балів; тяжка асфіксія — оцінка за шкалою Апгар у першу хви­лину є О—З бали, через 5 хв — понад 6— 7 балів. У недоношених новонародже­них визначають також ступінь дихаль­ної недостатності за шкалою Сільвермана — Андерсена.

Про ступінь тяжкості перенесеної ас­фіксії свідчать також показники кислот­но-основного стану крові новонародже­них. Так, у здорових новонароджених рН крові з пупкової вени становить 7,20-7,36, дефіцит основ (ВЕ) — 9- 12 ммоль/л, у випадку помірної і середньотяжкої асфіксії ці показники ста­новлять відповідно 7,19-18,1 і 13-18 ммоль/л, при тяжкій асфіксії — рН менше 7,1, ВЕ — понад 19 ммоль/л.

Новонароджений з помірною асфік­сією робить перший вдих протягом пер­шої хвилини після народження, але ди­хання послаблене, спостерігаються акроціаноз, ціаноз носогубного трикут­ника, деяке зниження м`язового тонусу. Якщо асфіксія середньої тяжкості, но­вонароджений робить перший вдих про­тягом першої хвилини життя, дихання послаблене, крик слабий; виникає бра-ди- або тахікардія, м`язовий тонус і реф­лекси знижені, спостерігається ціаноз обличчя, кистей і стоп, пульсація пуп­кового канатика. Внаслідок тяжкої ас­фіксії дихання нерегулярне (окремі вдихи) або його зовсім немає, новонаро­джений не кричить, інколи стогне; ви­являється виражена брадикардія або по­одинокі нерегулярні скорочення серця, м`язова гіпотонія; рефлекси відсутні, шкіра бліда через спазм периферичних судин; пульсації пупкового канатика не спостерігається, часто розвивається не­достатність надниркових залоз.

У перші години життя у новонаро­джених, що перенесли асфіксію, роз­виваєтьсяпостгіпоксичний синдром, ос­новним клінічним проявом якого є різ­ні форми ураження центральної нерво­вої системи: 1) синдром збудження; 2) синдром пригнічення (супроводжуєть­ся гіршим прогнозом, особливо вира­жений у випадку гострої недостатності надниркових залоз); 3) судомний синд­ром; 4) гіпертензивно-гідроцефальний синдром або їх поєднання. У кожної третьої дитини з середньотяжкою асфік­сією розвивається порушення мозково­го кровообігу І-ІІ ступеня, й у всіх ді­тей, що перенесли тяжку асфіксію, — порушення гемо- і ліквородинаміки II-III ступеня. Киснева недостатність і роз­лади зовнішнього дихання порушують становлення гемодинаміки, супрово­джуються персистенцією фетального кровообігу, розвитком РДС-синдрому. На 2-3-тю добу життя внаслідок пору­шення функції нирок розвивається на­бряковий синдром. У випадку поєднан­ня гіпоксії з пологовою травмою вини­кають субдуральний, субарахноїдальний, внутрішньошлуночковий кровови­лив, судомний синдром, вогнищева не­врологічна симптоматика.

Лікування. Обсяг лікувальної до­помоги залежить від ступеня асфіксії. Первинна реанімація проводиться в по­логовому залі і включає такі заходи:

1. Забезпечення прохідності дихаль­них шляхів (відсмоктування вмісту з но­соглотки й порожнини рота від моменту прорізування голови плода, у випадку тяжкої асфіксії — негайна інтубація тра­хеї); туалет новонародженого закінчу­ють відсмоктуванням вмісту зі шлунка.

2. Активне зігрівання дитини (пе­ренесення її на столик, що підігріває­ться, під джерело променистого тепла, з нахилом голови дитини на 15 °С).

3. Тактильна стимуляція дихання (дренажне положення дитини, вібрацій­ний масаж грудної клітки, постійне від­смоктування вмісту з дихальних шля­хів, у випадку тяжкої аспірації — під контролем ларингоскопа).

4. Через відсутність або нерегуляр­не спонтанне дихання за 20 с після на­родження або у випадку брадикардії (ЧСС менше 100 за 1 хв) — застосу­вання маскової штучної вентиляції ле­гень (ШВЛ) 90-100 % киснем з часто­тою 40 за 1 хв; через відсутність апара­та для ШВЛ — дихання «рот до рота».

5. Внаслідок аспірації навколопло-дових вод, що потребувала санації тра­хеї, неефективності маскової ШВЛ про­тягом першої хвилини життя, неадек­ватного спонтанного дихання — прове­дення інтубації трахеї і ШВЛ через ендотрахеальну трубку.

6. Якщо ЧСС менше 80 за 1 хв на фоні ШВЛ, починають закритий ма­саж серця (3 натискуванням на груди­ну — 1 вдих ), доки ритм ско­рочень серця не досягне 100 за 1 хв), у випадку його неефективності протягом ЗО с у пупкову вену або ендотрахеально вводять розчин адреналіну (1:10 000) дозою 0,12-0,3 мл/кг; можливе повтор­не введення через 5 хв.

7. Якщо брадикардія менше 80 за 1 хв і триває, є підозра щодо гіповоле-мічного шоку і декомпенсованого мета­болічного ацидозу на фоні ШВЛ і за­критого масажу серця — введення у пупкову вену одного із розчинів для від­новлення об`єму циркулюючої крові (5 % розчин альбуміну, ізотонічний роз­чин натрію хлориду або розчин Рингера дозою 10 мл/кг протягом 5-10 хв; 4 % розчин натрію гідрокарбонату до­зою 4 мл/кг маси тіла протягом 2 хв), при ознаках недостатності надниркових залоз — кортикостероїдів (гідрокорти­зон — 8-10 мг/кг, преднізолон — 1-2 мг/кг).

8. У випадку медикаментозного пригнічення дихання вводять антагоністи на ркотичних анальгетиків: налоксон дозою 0,01-0,02 мг або етимізол — 0,2- (5 мл) 1,5 % розчину; еуфілін — 0,1 мл 2 4 % розчину.

9. Внаслідок неефективності реанімаційних заходів протягом 15-20 хв відсутність спонтанного дихання і сер­цебиття), їх необхідно припинити (не-оборотне ушкодження головного мозку новонародженого).

Після відновлення дихання, діяль­ності серця, стабілізації стану новона­родженого його переводять до відділен­ня інтенсивної терапії. Неонатологи зживають заходів щодо профілактики . ліквідації набряку головного мозку, підновлення гемодинаміки і мікроциркуляції, нормалізації газообміну, мета­болізму, функції нирок. Обсяг ліку­вальних заходів визначається станом новонародженого.

 

Література.

Основна:

1. Перинатологія: Підручник / За ред. В.М. Запорожана. – Одеса: Одес. Держ. Мед. ун-т, 2002. – 62-76.

2.Абрамченко В.В. Активное ведение родов. – С-Пб, Спец. Литература, 1996. – 663 с.

Додаткова:

1.Милованов А.П. Патология системы мать-плацента-плод: Руководство для врачей. – Медицина, 1999. – 448 с.

2. Наказ № 582 «Про затвердження клінічних протоколів в акушерській та гінекологічній практиці»

 




©2015 studopedya.ru Все права принадлежат авторам размещенных материалов.