Показання до медико-генетичного консультування

Тривалість заняття: 2 год.

3. Навчальна мета:

Знати:

1. Природу ультразвукових хвиль та їх фізичні закони.

2. Принципи застосування діагностичної апаратури в акушерстві.

3. Сучасні можливості пренатальної діагностики у виявленні вад розвитку плода.

Вміти:

1. Оцінити стан плода і характер скорочувальної діяльності матки на підставі кардіотокографії.

2. Провести оцінку результатів визначення показників біофізичного профілю плода.

Засвоїти практичні навички:

1. Провести запис та розшифровку кардіотокограми.

2.Оцінити внутрішньоутробний стан плода за допомогою комплексної функціональної діагностики.

4.Базові знання, уміння, навички, що необхідні для вивчення теми (міждисциплінарна інтеграція).

Поради студенту.

5.1. Студент повинен знати:

1. Етіологію і патогенез гіпоксії (плоду.

2. Клінічні форми гіпоксії.

3. Класифікацію плацентарної недостатності.

4. Методи діагностики гіпоксії плоду.

5. Методи діагностики фетоплацентарної недостатності.

6. Методи лікування внутрішньоутробної гіпоксії плоду.

7. Методи лікування фетоплацентарної недостатності та СЗРП.

8. Причини виникнення асфіксії новонародженого.

9. Оцінку стану новонародженого за шкалою Апгар та Сільвермана-Андерсона.

10.Профілактику фето-плацентарної недостатності, СЗРП, гіпоксії, асфіксії.

11.Групи ризику вагітних щодо виникнення гіпоксії плоду та затримки його розвитку.

5.2. Студент повинен вміти:

1. Провести оцінку біофізичного профілю плоду.

2. Виявити вагітних групи підвищеного ризику по розвитку гіпоксії та
затримки його розвитку.

3. Оцінити внутрішньоутробний стан плоду (електрофонокардіографія, амніоскопія, визначення рівня гормонів, ультразвукові дані розмірів плоду, плаценти та оцінки їх стану).

4. Провести аускультацію плоду і інтерпретувати отримані дані.

5. Призначити лікування плацентарної недостатності, СЗРП, гіпоксії плоду. Оцінити стан дитини за шкалою Апгар, Сільвермана-Андерсена.

6. Провести первинну реанімацію новонародженого.

7. Скласти план ведення пологів при внутіршньоутробній гіпоксії.

8. Визначити показання для оперативного пологорозрішення при
внутрішньоутробній гіпоксії плоду та СЗРП.

10. Призначити лікування плацентарної недостатності, СЗРП, гіпоксії
плоду.

11. Лікування новонароджених, які народились в асфіксії.

5. 3. Зміст теми:

Плацентарна недостатність (ПН) - клінічний синдром, зумовлений мор­фологічними і функціональними зміна­ми в плаценті, що виявляється порушен­нями стану, росту і розвитку плода. Це наслідок складної реакції плода на різ­ні патологічні стани материнського ор­ганізму у вигляді порушень трофічної, ендокринної та метаболічної функцій плаценти, які призводять до неспромож­ності плаценти підтримувати адекват­ний обмін між організмами матері й пло­да. Синдром плацентарної недостатно-сті має мультифакторну природу і спос­терігається при більшості ускладнень вагітності. Преморбідним фоном для розвитку ПН можуть бути гормональна недостат­ність, функціональна і структурна не­повноцінність ендометрія, хронічний ен­дометрит, вади розвитку матки, аутоімунні та інші порушення репродуктив­ної системи, що нерідко супроводжую­ться вираженою хронічною гіпоксією і гіпотрофією плода.

Єдиної класифікації ПН немає. Найчастіше розрізняють три форми ПН від­повідно до ступеня морфологічних змін (К. Н. ВУЛП, 1980): 1) гемодинамічну, що спричинена порушеннями матково-плацентарного і плодово-плацентарного кровообігу; 2) плацентарно-мембраннну, яка характеризується зниженням можливостей плацентарної мембрани щодо транспорту метаболітів; 3) клі­тинно-паренхіматозну, що пов`язана з порушеннями клітинної активності тро-фобласта і плаценти.

В клінічній практиці рідко вдається виявити ізольовані форми ПН, тому що вони тісно пов`язані між собою. Крім то­го, плацентарна недостатність розвиває­ться, в основному, внаслідок патологіч­них варіантів дозрівання, які виявляю­ться змінами в структурних елементах плаценти (передчасне, запізніле і дисо-ційоване дозрівання плаценти) , що при­зводить до розвитку хронічної гіпоксії і (в тяжких випадках) до затримки внутрішньоутробного розвитку плода.

Однією із найвразливіших до ушко­джувальної дії гіпоксії є нервова тка­нина. Недостатність кисню призводить до затримки дозрівання структур стов­бурових відділів мозку ембріона вже з 6- 11-го тижня його розвитку, спричи­няє дисплазію судин, затримує дозрі­вання гематоенцефалічного бар`єру, не­досконалість і підвищена проникність якого, в свою чергу, є провідними чин­никами у виникненні органічної пато­логії центральної нервової системи. У постнатальному періоді неврологічні розлади гіпоксичного генезу варію­ють у широких межах (від функціональ­них розладів у центральній нервовій системі до тяжких синдромів порушень психічного розвитку) і становлять 60-90 %.

У клінічній практиці важливим є уміння розрізняти первинну і вторин­ну плацентарну недостатність.

Первинна плацентарна недостат­ність розвивається до 16 тижнів вагіт­ності і є наслідком порушення ендо­кринної функції яєчників, змін в ендо-і міометрії (неспроможність рецептор­ного апарату), анатомічних порушень будови, розміщення і прикріплення пла­центи, дефектів васкуляризації і пору­шень дозрівання хоріона, а також со­матичних захворювань вагітної і не­сприятливих чинників навколишнього середовища.

Вторинна плацентарна недостат­ність розвивається в пізніші терміни ва­гітності і є наслідком порушення кро­вообігу в матці, спричиненого артері­альною гіпо- або гіпертензією у матері, інфарктами плаценти, її частковим від­шаруванням, змінами реологічних влас­тивостей крові, а також запальними змі­нами внаслідок наявності в організмі ма­тері інфекційного агента. Зараз виді­ляють такожмішану форму плацентар­ної недостатності.

Розрізняють, окрім того, гострий і хронічний перебіг плацентарної недо­статності, можливий у випадку як пер­винної, так і вторинної її форми. В па­тогенезігострої вторинної плацен­тарної недостатності внаслідок анатомо-фізіологічних особливостей плаценти (відсутність анастомозів між котиледонами) важливе значення має порушення матково-плацентарного кро­вообігу, а провідну роль відіграє гос­тре порушення децидуальної перфузії, що переходить у циркуляторне ушко­дження плаценти. Цей вид ПН вини­кає внаслідок великих інфарктів пла­центи, передчасного відшарування в ра­зі її нормального розміщення з утворен­ням ретроплацентарної гематоми й на­ступною смертю плода і перериванням вагітності. Передчасне відшарування нормально розташованої плаценти мо­же відбуватися через порушення про­цесів імплантації і плацентації, гормо­нальну недостатність, механічну і пси­хічну травму.

Хронічна плацентарна недостатністьспостерігається у кожної третьої жінки з групи високого перинатального ризи­ку. Перинатальна смертність у цій гру­пі досягає 60 %. Спочатку хронічна ПН може виявлятися порушенням живиль­ної функції, пізніше — гормональними розладами, недостатністю дихальної функції плаценти. В патогенезі цього виду патології основне значення має хронічний розлад децидуальної перфузії з порушенням плацентації і плацен­тарної регуляції. Хронічна плацентар­на недостатність може розвиватися у ранні терміни вагітності на фоні пер­винної патології плаценти або на почат­ку другої половини вагітності внаслі­док прогресування соматичних захво­рювань чи розвитку акушерської пато­логії.

Хронічна ПН часто характеризуєть­ся клінічною картиною тривалої загрози переривання вагітності, затримкою роз­витку плода в ІІ-ІІІ триместрах вагіт­ності. Розвиток хронічної ПН на фоні порушень компенсаторних реакцій і мік-роциркуляції може призвести доабсо­лютної плацентарної недостат­ності і внутрішньоутробної загибелі плода. Наявність компенсаторних про­цесів свідчить провідносну плацен­тарну недостатність. У цих ви­падках вагітність найчастіше закінчує­ться вчасними пологами, проте можли­вий розвиток анте- або інтранатальної гіпоксії і (або) затримки внутрішньо-утробного розвитку плода. Деякі авто­ри (В. Е. Радзінський зі співавт.,1985) розрізняютькомпенсовану, субкомпенсовану і декомпенсовану фор­ми ПН.

Незважаючи на мультифакторну природу ПН, є певні закономірності розвитку даного синдрому. Як прави­ло, існують два основні шляхи розвит­ку хронічної ПН: 1) порушення жи­вильної функції або трофічна недостат­ність, внаслідок чого порушуються всмоктування і засвоєння поживних ре­човин, а також синтез власних продук­тів обміну речовин плода; 2) дихальна недостатність, через яку порушується транспорт кисню і вуглекислоти.

Виникнення ПН у першому випад­ку відбувається в ранні терміни вагіт­ності і частіше призводить до затримки внутрішньоутробного розвитку плода.

Наслідками плацентарної недостат­ності для плода можуть бути: синдром затримки внутрішньоутробного розвит­ку плода, внутрішньоутробна гіпоксія і внутрішньоутробна смерть плода. За сприятливої ситуації (переважання ком­пенсаторних механізмів, достатній лі­кувальний ефект) можливим є народ­ження здорової дитини.

Поняття «невідповідний ріст плода» включає стани, за яких плід є надто ве­ликим або надто малим для свого гестаційного віку. Малим для певного гес-таційного віку є плід з масою тіла ниж­че 10-ї перцентилі (відповідно до стан­дартних таблиць), великим для певно­го гестаційного віку — плід з масою тіла понад 90-у перцентиль. Плід із ма­сою тіла між 10-ю і 90-ю перцентиллю є відповідним для свого гестаційного ві­ку. Малий або великий для свого гес­таційного віку плід може бути консти­туційне великим або малим, і це не є патологією. Патологічний розвиток при­зводить до макросомії або затримки внутрішньоутробного розвитку плода.

Класифікація новонароджених за масою тіла:

1. З низькою масою — < 2500 г.

2. З дуже низькою масою — < 1500г.

3. Вкрай низькою масою — < 1000 г. Класифікація новонароджених за гестаційним віком:

1. Доношені — >37 і < 42 тижнів.

2. Недоношені — < 37 тижнів.

3. Переношені — > 42 тижнів. Термін«затримка внутрішньоутроб­ного розвитку плода» (ЗВРП) вико­ристовується стосовно новонароджених, маса тіла яких на 10 % є меншою за очікувану для даного гестаційного ві­ку. Поширеність ЗВРП становить 6-10%. На відміну від терміна «низька маса тіла під час народження» (для но­вонароджених з масою тіла до 2500г), термін «затримка внутрішньоутробно­го розвитку плода» застосовується для певного гестаційного віку. Тому найго­ловнішим для діагностики ЗВРП є чіт­ке визначення гестаційного віку плода.

Новонароджені з ЗВРП виглядають слабими, підшкірний жировий шар у них різко зменшений їм бра­кує потенційних резервів як для внутрішньоутробного життя, так і для неонатальної адаптації. Вони зазнають значного ризику щодо внутрішньоутробної або неонатальної смерті, гіпоксії в антенатальному й інтранатальному пе­ріодах, меконіальної аспірації, гіпоглі­кемії, гіпотермії, тромбоцитопенії, РДС-синдрому, сепсису тощо.

Етіологія. Плід, що розвивається в матці, повинен мати адекватну кількість клітин із відповідною диференціацією і, крім того, адекватне живлення та окреме функціонування матково-пла­центарної системи.

Етіологічні чинники затримки внутрішньоутробного розвитку плода мож­на розділити на три групи: 1) мате­ринські і плацентарні (30-35 %); 2) пло­дові (10-20 %); 3) комбіновані (5-10 %), але кожного другого випадку во­ни залишаються невідомими. Тому в діа­гнозі кожної вагітної за умови антена­тального ведення (під час кожного від­відування лікаря) слід усунути можли­вість ЗВРП.

Материнські й плацентарні чинни­ки. 1) артеріальна гіпертензія; 2) хво­роби нирок; 3) хвороби серця та орга­нів дихання; 4) тяжка анемія; 5) ін­фаркти плаценти; 6) багатоплодова ва­гітність; 7) невідомі.

Плодові чинники. 1) генетичні ано­малії і вроджені вади розвитку; 2) тератогенний вплив; 3) вроджені ін­фекції (краснуха, цитомегаловірусна ін­фекція).

Комбіновані чинники: 1) тяжка не­достатність харчування; 2) вживання наркотиків; 3) вживання алкоголю; 4) паління; 5) інші.

Найпоширенішим материнським чин­ником ризику ЗВРП є гіпертензивні розлади (гіпертонічна хвороба), пізній гестоз, внаслідок спазму судин зменшує­ться матково-плацентарний кровообіг, обмежується постачання кисню і пожив­них речовин плода крізь плаценту. Па­ління матері протягом багатьох років, що супроводжується втратою маси тіла і незначним збільшенням її під час ва­гітності (менше 250 г за 1 тиждень), може сприяти розвитку ЗВРП. У ви­падку багатоплодової вагітності навіть адекватне харчування не завжди запо­бігає затримці розвитку плода.

Плодові чинники ЗВРП включають вроджені інфекції і вади розвитку. Близько 5 % випадків ЗВРП стосують­ся інфікування плода в ранні термінивагітності вірусними або іншими аген­тами. Бактеріальні інфекції не вважаю­ться причетними до виникнення ЗВРП. Вроджені вади розвитку плода (вади серця, дисморфічні синдроми) спосте­рігаються в 15 % випадків. Серед хро­мосомних аномалій, пов`язаних із за­тримкою розвитку плода, найчастіше виникають трисомії 21, 18, 13.

Найпоширенішими типами ЗВРП є симетричний (тип І) й асиметричний (тип II). Деякі автори виділяють про­міжний тип ЗВРП.

Симетричний тип (тип І) спос­терігається в 20 % випадків і, можливо, пов`язаний з ранніми ушкоджувальни­ми впливами, які виникають, якщо ріст плода відбувався переважно шляхом гі­перплазії клітин. Ця форма ЗВРП, як правило, спричинена структурними або хромосомними аномаліями, природже­ними вадами розвитку, вживанням ма­тір`ю алкоголю, наркотиків, палінням, природженими інфекціями.

Асиметричний тип (тип П), як правило, розвивається внаслідок дії уш­коджувальних чинників під час фази клітинної гіпертрофії, тобто в другій по­ловині вагітності. Ступінь ушкоджень плода буде тим більший, чим раніше почне діяти несприятливий чинник. Причиною асиметричної форми затрим­ки розвитку плода є материнські судин­ні захворювання (артеріальна гіпертен­зія вагітних та спричинені нею пору­шення матково-плацентарного кровообі­гу). За умови асиметричного типу за­тримки внутрішньоутробного розвитку вибірково зберігаються від ушкоджен­ня життєво важливі органи плода — мо­зок і серце, в яких клітинні зміни від­буваються меншою мірою і пізніше (синдром збереження мозку).

Діагностика і ведення вагітних із плацентарною недостатністю і ЗВРП.Неінвазивні методи дослідження внутрішньоутробного стану плода:

1. Аускультація серцевої діяльності(з 20 тижнів вагітності) – визначення частоти серцевих скорочень плода за одну хвилину:

· фізіологічний норматив – 110-170 уд/хв.

· частота серцевих скорочень більше ніж 170 уд/хв та менше ніж 110 уд/хв свідчить про дистрес плода.

2. Кардіотокографія (КТГ)- це реєстрація серцевих скорочень плода і скорочувальної діяльності матки. За допомогою кардіотокографії з'ясовується, характер пологової діяльності і стан плода, що дає можливість визначити тактику ведення пологів.

Нестресовий тест - ми спостерігаємо реакцію серцево-судинної діяльності плода у відповідь на його рух. У нормі кожний рух плода супроводжується деяким прискоренням його серцебиття (акцелерація). Ми спостерігаємо за плодом протягом 20 хвилин, за цей час у нормі він здійснює 2 рухи, які супроводжуться акцелераціями (прискоренням серцебиття на 15-20 ударів на кардіотокограмі), у 99% вагітних тест є достовірним. Якщо немає акцелерацій то, такий тест - сумнівний або негативний. Тест повторюють наступного дня або через годину після внутрішньовенного уведення антигіпоксичної суміші, якщо знову немає акцелерацій – тест негативний.

Біопсія хоріона

Показання до даної маніпуляції аналогічні, як до амніоцентезу, окрім того для виявлення більшості видів муковісцидозу але не використовується для визначення ступеня зрілості легень плода. Отримання результатів значно швидше, ніж при амніопункції. Біопсія хоріона може проводитися замість амніопункції, у випадку малої кількості навколоплідної рідини. При проведенні трансвагінальної біопсії під контролем УЗД вводять довгу тонку трубку через піхву в матку, розташовуючи трубку між внутрішньою оболонкою матки і хоріоном, з якого в майбутньому сформується плацента. Проби ворсинок на хоріоні зрізаються або всмоктуються для подальшого дослідження.

Трасвагінальна біопсія хоріона проводиться між 8 і 12 тижнями вагітності, а трансабдомінальна – між 9 та 11 тижнями.

10. Кордоцентез – пункція судин пуповини плода під контролем ультразвукового сканування.

Показання до медико-генетичного консультування

- народження дітей з хромосомними аномаліями;

- вік вагітної старше 35 років;

- вміст a-ФП у сироватці на 15-20-му тижні вагітності перевищує медіану для даного терміну вагітності більш ніж у 2,5 раза;

- вміст a-ФП у сироватці на 15-20-му тижні вагітності нижче норми;

- виявлення при УЗД вад розвитку плода, пуповини або плаценти;

- народження дитини з вадами розвитку (наприклад, дефект нервової трубки, уроджена вада серця, щілини губи та піднебіння, уроджена клишоногість, вивих стегна, вади розвитку ШКТ);

- мертвонародження або смерть новонародженого, пов’язані з вадами розвитку;

- розумова відсталість у дитини, особливо при наступних умовах:

a) у дитини спостерігалися метаболічний ацидоз, повторне блювання, порушення пігментації;

б) у дитини є вади розвитку;

в) патологія одночасно є в декількох рідних братів або сестер чи в дитини та одного з батьків;

г) патологія є одночасно в декількох осіб чоловічої статі в сім’ї;

- народження дітей, у яких протягом декількох місяців або років виникали порушення розвитку чи спланхномегалія;

- вказівки в анамнезі (у т.ч. у сімейному) на ранній розвиток глухоти, сліпоти, дегенеративних захворювань нервової системи, низькорослість, вади серця, імунодефіцит, хвороби шкіри, волосся і кісток, серпоподібно-клітинну анемію, таласемії, а також порушення гемостазу;

- наявність у сімейному анамнезі спадкової хвороби;

- тривалий прийом жінкою лікарських засобів (протисудомних, антитиреоїдних, протипухлинних, кортикостероїдів);

- краснуха, токсоплазмоз, цитомегаловірусна інфекція, вітряна віспа, парвовірусна інфекція під час вагітності (у т.ч. контакт вагітної з інфікованими);

- контакт жінки з токсичними і радіоактивними речовинами;

- алкоголізм і наркоманія у вагітної;

- наявність в анамнезі двох і більше мимовільних абортів;

- бажання подружжя пройти медико-генетичне консультування.

Медико-генетичне консультування містить декількаетапів:

1. Діагностика захворювання та оцінка ступеня ризику. Лікар повинен встановити наступне:

а) діагноз;

б) причину захворювання;

в) можливість повторних випадків захворювання в сім’ї;

г) найбільш ефективні методи діагностики та лікування.

Точна діагностика дає відповіді на перші два запитання. Розрахунок генетичного ризику дозволить оцінити можливість повторних випадків захворювання. Методи діагностики і лікування встановлюють залежно від відношення вагітної до діагнозу та генетичного ризику.

2. Медико-генетичне консультування розпочинають із детального збору анамнезу, перш за все сімейного. Складають і аналізують родовід. Ретельно обстежують хворого члена сім’ї і з’ясовують особливості перебігу захворювання. Обстежують інших членів сім’ї і призначають необхідні дослідження. На підставі отриманих даних встановлюють діагноз, що вкрай важливо для вибору тактики ведення вагітності. Крім того, лікар-генетик зобов’язаний дослідити плід після переривання вагітності й обстежити новонароджених із вадами розвитку.

Гіпоксія плода

Під гіпоксією плода розуміють па­тологічний стан, пов`язаний з порушен­ням плодово-материнського газообміну і, як наслідок, розвитком кисневої не­достатності, гіперкапнії і метаболічних порушень під час вагітності й пологів, які супроводжуються функціональним і (в тяжких випадках) анатомічним уш­кодженням клітин, органів і систем пло­да. Частота гіпоксії плода становить 5-10 % усіх пологів, хоча легкі її форми часто не враховуються.

Терміни «гіпоксія» та «асфіксія» плода і новонародженого не відбивають повною мірою суті всіх порушень в ор­ганізмі, які мають місце щодо зазначе­ної патології. У зарубіжній літературі частіше використовуються терміни «дис-трес» або «депресія», проте вони також не можуть вважатися точними.

Актуальність проблеми гіпоксії пло­да, асфіксії і пологової травми новона­родженого пов`язана з їх провідною роллю в структурі перинатальної захворюваності і смертності (до 50 %). З перинатальною гіпоксією пов`язано понад 80 % усіх нервово-психічних захворю­вань у дітей. Цією проблемою займа­лись і продовжують її розробляти про­відні вчені — Л. С. Персіанінов, О. П. Ніколаєв, О. Т. Михайленко, Г. М. Савельєва, М. В. Федорова, К. М. Віхляєва, М. П. Шабалов, Л. В. Тимошенко, В. І. Грищенко, Г. К. Степанківська, Б. М. Венцківський та ін.

Залежно від типу порушень поста­чання кисню до тканин плода розріз­няють кілька видів гіпоксії: 1)гіпоксичну (знижується насичення гемоглобіну киснем); 2)гемодинамічну або циркуляторну (зменшується постачання тка­нин киснем внаслідок порушень крово­обігу при нормальному парціальному тиску кисню в артеріальній крові); 3)кров`яну, абогемічну (зменшується кількість еритроцитів, наприклад при гемолітичній хворобі плода, знижується вміст гемоглобіну в еритроцитах, здатність гемоглобіну зв`язувати ки­сень); 4)тканинну (через порушення здатності споживання кисню клітинами тканин; 5)мішану.

Етіологія і патогенез. Роз­різняютьгостру і хронічну гіпоксію плода. За ступенем тяжкості єлегка гі­поксія,середньотяжка і тяжка. При­чини гіпоксії плода поділяють на три групи: 1) передплацентарні; 2) плацен­тарні; 3) плодові (післяплацентарні).

Передплацентарні причини (біль­шість випадків хронічної гіпоксії плода) пов`язані з недостатнім наси­ченням крові матері киснем (патоло­гія серця, органів дихання матері), з порушенням його транспортування кров`ю (анемія, розлади матково-пла­центарного кровообігу в разі тяжкої форми гестозу, патології скоротливої активності матки), тканинною і мі­шаною гіпоксією (цукровий діабет). Плацентарні причини включають ано­малії та патологічні зміни плаценти, оклюзію її судин, вилучення ділянок плаценти з кровообігу (гестозу, пере­ношування вагітності, передлежання і передчасне відшарування плаценти). До плодових (післяплацентарних) при­чин гіпоксії належать порушення транспортування і засвоєння плодом кисню (анемія, затримка внутрішньоутробного розвитку плода, гемолітич­на хвороба плода, патологічні зміни пупкового канатика) або підвищена по­треба в кисні (великий плід, багато-плодова вагітність). Отже, проблема гі­поксії плода органічно пов`язана з симптомокомплексом плацентарної недостат­ності і ЗВРП.

Гостра гіпоксія плода виникає вна­слідок порушення плацентарно-плодо­вого, матково-плацентарного кровообі­гу (передчасне відшарування плаценти, стискання пупкового канатика з припи­ненням кровообігу, виснаження компен­саторних реакцій плода під час нор­мальної пологової діяльності та її ано­малій); під дією препаратів, що при­гнічують дихальний центр (знеболюван­ня пологів). Фізіологічне організм пло­да є більш резистентним до гіпоксії, ніж організм дорослої людини, за рахунок підвищеної спорідненості до кисню фе­тального (плодового) гемоглобіну, біль­шої здатності тканин утилізувати кисень із крові та значної тканинної резистент­ності до ацидозу.

Порушення газообміну між матір`ю і плодом призводить до компенса­торного посилення матково-плацентар­ного кровообігу, тахікардії плода, збільшення продукції вазоактивних ре­човин (катехоламінів, кортикостероїдів, вазопресину, реніну), підвищення су­динного тонусу, вилучення значної час­тини судинного русла з кровообігу, де­понування крові в печінці з переваж­ним кровопостачанням життєво важли­вих органів (мозок, серце, надниркові залози), збільшення серцевого викиду, підвищення систолічного артеріально­го і центрального венозного тиску.

Внаслідок посилення гіпоксії відбу­вається максимальне напруження з ознаками виснаження функціональних резервів плода: посилення анаеробного гліколізу, мобілізація глікогену з депо (печінка, серце, нирки); розвиваються тканинна гіпоксія і ацидоз крові. Гіпо­ксія, що прогресує, супроводжується брадикардією (компенсаторна реакція для підтримання серцевого викиду та артеріального тиску), зменшенням ди­хальних рухів і рухів тіла плода, виді­ленням меконію.

На етапі виснаження компенсатор­них реакцій значно знижується тиск кисню, зростає Рсо 2 , набуває розвитку і прогресує метаболічний ацидоз, що су­проводжується зниженням судинного тонусу, підвищенням проникності капі­лярів, набряком тканин, посиленням аг­регації тромбоцитів і порушенням мік-роциркуляції. Зменшуються серцевий викид, артеріальний тиск, зростає цен­тральний венозний тиск, виникають гіпоперфузія, ішемія і порушення мета­болізму мозку, що призводить до не­оборотних змін (некрозу) нервової тка­нини і смерті плода. Діагностика гіпоксії плода про­водиться з використанням усіх можли­вих метотів: 1) оцінювання рухової активності; 2) оці­нювання діяльності серця плода та її змін (кардіотокографія) за умов внутрішніх і зовнішніх подразнень (рухи плода, стресові впливи); 3) електро- і фонокар­діографії плода; 4) ультразвукового до­слідження й оцінювання біофізичного профілю плода; 5) допплерометрії кро­вотоку в маткових і плодових судинах; 6) оцінювання біохімічних парамет­рів плодово-плацентарного комплексу (вмісту хоріонічного гонадотропіну, прогестерону, естріолу, хоріонічного со-матомамотропіну, а-фетопротеїну, тер­мостабільної лужної фосфатази, окси-тоцинази сироватки крові тощо).

- Ознака дистресу плода, що загрожує його життю(див. таблицю 1):

Таблиця 1. Оцінка результатів КТГ під час пологів та тактика ведення пологів

Показанням для екстреного розродження є досягнення хоча б одним показником КТГ рівня, що свідчить про дистрес плода, що підтверджено записом на плівці.

Про несприятливий прогноз свідчить також:

- уповільнення серцевого ритму плода на піку децелерації нижче 70 уд./хв. незалежно від виду та амплітуди децелерації щодо БЧСС;

- Перехід пізніх чи варіабельних децелерацій у стійку брадікардію.

1. Визначення меконію у навколоплідних водах при розриві плідного міхура:

- Наявність густого меконію в амніотичній рідині у поєднані з патологічними змінами серцевого ритму плода є показанням для термінового розродження при головному передлежанні плода

Примітка:

Наявність незначних домішок меконію в навколоплідних водах не вказує на дистрес плода, але свідчить про необхідність ретельного спостереження за станом плода

Поиск по сайту: