■ Постепенное начало заболевания. Симптоматика выражена слабо (отсутствие склонности к кетоацидозу). Частое сочетание с ожирением (80% больных с СД) и артериальной гипертензии.
■ Заболеванию часто предшествует синдром инсулинорезистентности (метаболический синдром): ожирение, артериальная гипертензия, гиперлипидемия и дислипидемия (высокая концентрация триглицеридов и низкая концентрация холестерина ЛПВП), а также часто гиперурикемия.
■ Атеросклероз — наиболее частое осложнение СД 2 типа.
■ ИБС, атеросклероз сосудов нижних конечностей, головного мозга (с возможным развитием инсульта) и других крупных сосудов.
ЛАБОРАТОРНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ
Диагноз ставят только при наличии результатов определения гликемии.
ОБЯЗАТЕЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ОБСЛЕДОВАНИЯ
■ Уровень гликемии (ежедневно при самоконтроле).
■ Гликированный гемоглобин 1 раз в 3 мес.
■ Биохимический анализ крови (общий белок, холестерин, триглицериды, билирубин, АСТ, АЛТ, мочевина, креатинин, скорость клубочковой фильтрации, ионы калия, натрия, кальция) 1 раз в год (при отсутствии изменений).
■ Общий анализ крови 1 раз в год.
■ Общий анализ мочи 1 раз в год.
■ Исследование микроальбуминурии 2 раза в год.
■ Контроль АД при каждом посещении врача.
■ ЭКГ 1 раз в год.
■ Осмотр ног и исследование пальпации сосудов стоп при каждом посещении врача.
■ По назначению невропатолога — ЭхоЭГ, ультрозвуковая допплерография сосудов головного мозга, КТ или МРТ головного мозга, электронейромиография.
■ По назначению ангиохирурга — реовазография и допплерография сосудов нижней конечности.
■ При лабораторных исследованиях обращают внимание на характер гликемии (обычно не более 10–12 ммоль/л), отсутствие тенденции к метаболическому ацидозу, повышение уровней триглицеридов и холестерина ЛПНП и снижение уровня холестерина ЛПВП.
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА
■ Другие эндокринные заболевания (СД 1 типа, феохромоцитома, полигландулярный аутоиммунный синдром, «стероидный» диабет), протекающие с гипергликемией.
■ Заболевания поджелудочной железы (панкреатит).
■ Генетические нарушения с инсулинорезистентностью (например, акантоз кожи чернеющий).
■ Ожирение.
■ Нарушение толерантности к глюкозе, вызванное химическими веществами и ЛС (например, острое отравление салицилатами).
■ Схожие клинические проявления наблюдаются при моногенных формах СД (ранее MODY — Maturity Onset Diabetes of Young, диабет взрослого типа у молодых) и при СД 1 типа, манифестировавшим у лиц старше 35–40 лет (ранее LADA — Latent Autoimmune Diabetes of Adult, латентный аутоиммунный диабет взрослых).
ПОКАЗАНИЯ К КОНСУЛЬТАЦИИ ДРУГИХ СПЕЦИАЛИСТОВ
Показаниями к консультации эндокринолога являются: стойкая декомпенсация заболевания, частые гипогликемические состояния, планируемая беременность и прогрессирующее развитие осложнений СД. При отсутствии осложнений рекомендуют ежегодное обследование кардиолога, невропатолога, окулиста, при необходимости — сосудистого хирурга. При выявлении признаков хронических осложнений СД частота обследований решается индивидуально.
ЛЕЧЕНИЕ
Лечение СД 2 типа складывается из 4 компонентов: диетотерапии, физических нагрузок, назначения пероральных сахароснижающих ЛС, инсулинотерапии.
ЦЕЛИ ЛЕЧЕНИЯ
Основной целью лечения больных СД 2 типа является поддержание нормальных значений гликемии (см. подраздел «Диагностика» в разделе «Диагноз»). Важно поддержание нормальных значений АД (до 130/85 мм рт.ст.), липидного спектра (холестерин ЛПНП до 3 ммоль/л, холестерин ЛПВП более 1,2 ммоль/л, триглицериды до 1,7 ммоль/л).
Лечение направлено на профилактику развития и прогрессирования сосудистых осложнений СД, профилактику гиперосмолярного гипергликемического состояния и гипогликемий.
Желательные значения индекса массы тела менее 25 кг/м2; значения индекса массы тела 25–27 кг/м2 считают приемлемыми.
Критерии компенсации углеводного обмена при СД 2 типа представлены в табл. 5-6.
Таблица 5-6. Степень компенсации углеводного обмена