Помощничек
Главная | Обратная связь


Археология
Архитектура
Астрономия
Аудит
Биология
Ботаника
Бухгалтерский учёт
Войное дело
Генетика
География
Геология
Дизайн
Искусство
История
Кино
Кулинария
Культура
Литература
Математика
Медицина
Металлургия
Мифология
Музыка
Психология
Религия
Спорт
Строительство
Техника
Транспорт
Туризм
Усадьба
Физика
Фотография
Химия
Экология
Электричество
Электроника
Энергетика

Психические расстройства в пожилом возрасте



 

Доказанные морфологические и биохимические — снижающие функции — изменения в структурах мозга, наступающие с возрастом (обзор напр. у Kandel, Schwartz & Jessell, 1991), заставляют предположить наличие у психических расстройств, типичных у пожилых людей, нейрофизиологических основ.

На первом месте среди типичных в старости психических расстройств стоят симптомы деменции. Нейрофизиологические основы обсуждаются в основном для деменции при болезни Альцгеймера;в ранней стадии этого заболевания доминируют забывчивость, преходящая бессвязность мыслей, периоды беспокойства, летаргия и ошибки при формировании суждений, в более поздних стадиях — полная потеря памяти и потеря контроля над всеми соматическими функциями и духовными способностями (при других формах деменции симптомы обсуждаются в связи с депрессией, мультиморбидностью, общими органическими изменениями мозга, расстройствами сна, цереброваскулярными травмами и т. д.). Помимо признаков общей атрофии мозга, наступающей вследствие значительного уменьшения аксонов и дендритов и расширения желудочков, у пациентов с деменцией при болезни Альцгеймера обращает на себя внимание отчетливое уменьшение трансмиттера ацетилхолина (ACh) и его энзимов — холинацетилтрансферазы и ацетилхолинэстеразы, а также пониженный обратный захват холина и пониженный синтез ACh. Уменьшение количества холинацетилтрансферазы коррелирует с размером когнитивных нарушений. Прежде всего число холинергических нейронов в ядре Мейнерта (Nc. Meynert) в голубом пятне уменьшается от 30 до 90%. Наряду с этим у пациентов с деменцией при болезни Альцгеймера было доказано отклоняющееся от нормы скопление амилоидных (более богатых белком) бляшек, особенно во многих областях коры больших полушарий мозга и в гиппокампе, которые не так явно или лишь в более поздних стадиях поражают также мозжечок, спинной мозг и сенсорные области коры. Кроме того, это амилоидное скопление влечет за собой массивные нейронные дегенерации. Отсюда напрашивается вывод — искать причины симптомов деменции при болезни Альцгеймера в дефицитарных холинергических проекциях от субкортикальных к неокортикальным структурам. Амилоидное скопление, предположительно, обусловлено генетически, по-видимому, здесь играют роль прекурсор-протеины, закодированные в хромосоме 21.

 

Перспективы

 

Думается, что обзор данных, посвященный нейрофизиологическим основам клинических расстройств, отчетливо показал, что в настоящее время для большинства расстройств невозможно удовлетворительно определить этиологический вклад нейрофизиологических процессов. Вероятно, это объясняется тем, что, во-первых, если принять очередность: от фундаментального исследования — к развитию методов, то можно сказать, что соответствующее клиническое исследование пока еще в самом начале пути; во-вторых, если говорить о функциональных и электро/магнитоэнцефалографических особенностях, выявленных у пациентов с нарушениями поведения или аффективными расстройствами, то чаще всего мы едва ли в состоянии решить, оценивать ли эти особенности как ковариацию симптоматики или как выражение нейрофизиологических процессов этиологической значимости. Это пробел, который должен быть восполнен в будущем.

Применение знаний неврологии для лучшего понимания и лечения аффективных расстройств, нарушений мышления и поведения называют еще нейропсихиатрией. С этой точки зрения клинико-психологические расстройства рассматриваются как следствие дисфункциональных процессов в мозге. Мы уже упоминали вначале, что доктрину Гиппократа о жидкостях организма можно было бы толковать как первый опыт в этом направлении. Однако новейшие исследования пластичности и функциональной реорганизации головного мозга уже не позволяют предполагать каузальность только в единственном направлении — от физиологической плоскости к психологической. Опыт, тренировка, афферентный поток и реафферентация определяют организацию коры большого мозга и в конечном итоге многие физиологические параметры в гораздо большей мере, чем принято считать в традиционной физиологии и медицине. Уже одно только переживание, оставшееся в памяти, приводит к изменению в нейронной сети и тем самым — «Hardware» головного мозга. Иногда (например, при посттравматическом стрессовом расстройстве) в результате еще до конца не понятых процессов одно-единственное переживание может довести до клинического расстройства. Трудно сказать, в какой мере описанные здесь неинвазивные методы изучения мозговых функций могут повлиять на этиологические модели клинических расстройств, — ведь эти методы тоже предоставляют нам лишь макроскопическое изображение крайне сложных процессов. В будущем очень важно использовать знание психофизиологических взаимодействий для лучшего понимания клинико-психологических расстройств.

 

Литература

 

Andreasen, N. C. (Ed.). (1990). Schizophrenia: Positive and Negative Symptoms and Syndromes. Basel: Karger.

Birbaumer, N. & Schmidt, R. F. (1996). Biologische Psychologie (3. Aufl.). Heidelberg:Springer.

Braitenberg, V. & Schüz, A. (1991). Anatomy of the cortex. Berlin: Springer.

Buchsbaum, M. S. (1990). The frontal lobes, basal ganglia, and temporal lobes as sites for schizophrenia. Schizophrenia Bulletin, 16, 379-389.

Callaway, E., & Naghdi, S. (1982). An information processing model for schizophrenia. Archives of General Psychiatry, 39, 339-347.

Castle, D. J. & Murray, R. M. (1991). The neurodevelopmental basis of sex differences in schizophrenia. Psychological Medicine, 21, 565-575.

Chua, S. E. & McKenna, P. J. (1995). Schizophrenia — A brain disease? A critical review of structural and functional cerebral abnormality in the disorder. British Journal of Psychiatry, 166, 563-582.

Cleghorn, J. M. & Albert, M. L. (1990). Modular disjunction in schizophrenia: A framework for a pathological psychophysiology. In A. Kales, C. Stefanis & J. Talbott (Eds.), Recent Advances in Schizophrenia (pp. 59-80). Berlin: Springer.

Cohen, R. (1991). Event-related potentials and cognitive dysfunctions in schizophrenia. In H. Häfner & W. F. Gattaz (Eds.), Search for the Causes of Schizophrenia (Vol. II, pp. 342-360). Berlin: Springer.

Crow, T. J. (1990). Temporal lobe asymmetries as the key to the etiology of schizophrenia. Schizophrenia Bulletin, 16, 432-443.

Davison, G. C. & Neale, J. M. (1996). Klinische Psychologie (4. Aufl.). Weinheim: Beltz, Psychologie-Verlags-Union.

Delini-Stula, A. (1991). GABA und Angst. In H. Beckmann & M. Osterheider (Hrsg.), Neurotransmitter und Psychische Erkrankungen (S. 79-88). Heidelberg: Springer.

Elbert, T. (1992). A theoretical approach to the late components of the event-related brain potential. In A. Aertsen & V. Braitenberg (Eds.), Information Processing in the Cortex (pp. 225-245). Berlin: Springer.

Elbert, T., Pantev, C., Wienbruch, Ch., Rockstroh, B., & Taub, E. (1995). Increased use of the left hand in string players associated with increased cortical representation of the fingers. Science, 270, 305-307.

Frith, C. D. (1993). The Cognitive Neuropsychology of Schizophrenie. Hillsdale: Lawrence Erlbaum Ass.

Hari, R. & Lounasmaa, O. V. (1989). Recording and Interpretation of cerebral magnetic fields. Science, 244, 432-436.

Heimann, H. (1979). Auf dem Wege zu einer einheitlichen psychophysiologischen Theorie depressiver Syndrome. Praxis der Psychotherapie und Psychosomatik, 24, 281-297.

Hoke, M. (1988). SQUID-Based measuring techniques — A challenge for the functional diagnostics in Medicine. In B. Kramer (Ed.), The art of measurement (pp. 287-335). Weinheim: VCH Verlagsanstalt.

Höhn-Saric, R. & Benkelfat, C. (1994). Structural and functional brain imaging in obsessive compulsive disorder. In E. Hollander, J. Zohar, D. Marazziti, & B. Olivier (Eds.), Obsessive compulsive disorder (pp. 183-211). New York:Wiley.

James, W. (1890). The principles of psychology. New York: Holt.

Jones, P. B., Harvey, I., Lewis, H. S., Toone, B. K., Van Os, J., Williams, M., & Murray, R. M. (1994). Cerebral ventrical dimensions as risk factors for schizophrenia and affective psychosis: An epidemiological approach to analysis. Psychological Medicine, 24, 995-1011.

Junghöfer, M., Elbert, T., Leiderer, P., Rockstroh, B. & Berg, P. (1997). Mapping EEG-potentials on the surface of the brain: A strategy for uncovering cortical sources. Brain Topography, 9, 203-217.

Kandel, E. R., Schwartz, J. H. & Jessell, T. M. (1991). Principles of neural science (3rd ed.). Norwalk: Appleton & Lange.

Knable, M. & Weinberger, D. R. (1995). Are mental diseases brain diseases? The contribution of neuropathology to understanding of Schizophrenic psychoses. European Archives of Clinical Neuroscience, 245, 224-230.

Lewis, D. A. (1995). Neural circuitry of the prefrontal cortex in schizophrenia. Archives of General Psychiatry, 52, 269-273.

Liddle, P. F. (1995) Inner connections within domain of dementia praecox: Role of supervisory mental processes in schizophrenia. European Archives of Clinical Neuroscience, 245, 210-215.

Matussek, N. (1991). Katecholamin-Hypothese. In H. Beckmann & M. Osterheider (Hrsg.), Neurotransmitter und Psychische Erkrankungen (S. 21-28). Berlin: Springer.

Matussek, N. (1997). Geschichte und Geschichten der Neurotransmitterforschung bei Depressionen und antidepressiven Mechanismen. In B. Rockstroh, T. Elbert & H. Watzl (Hrsg.), Impulse für die Klinische Psychologie (S. 91-115). Göttingen: Hogrefe.

Näätänen, R. (1992). Attention and brain function. Hillsdale: Lawrence Erlbaum Ass.

Penfield, W. & Jasper, H. H. (1954). Epilepsy and the functional anatomy of the human brain. Boston: Little Brown.

Rauch, S. L, Savage, C. R., Alpert, N. M., Miguel, E. C., Baer, L., Breiter, H. C., Fischman, A. J., Manzo, P. A., Moretti, C., & Jenike, M. A. (1995). A positron emission tomographic study of simple phobic symptom provocation. Archives of General Psychiatry, 52, 20-29.

Reinecker, H. (Hrsg.). (1994). Lehrbuch der Klinischen Psychologie (2. Aufl.).Göttingen: Hogrefe.

Reite, M. (1990). Magnetoencephalography in the study of mental illness. In S. Sato (Ed.), Magnetoencephalography (pp. 207-222). New York: Raven Press.

Robinson, D., Wu, H., Munne, R. A., Ashtari, M., Alvir, J. M., Lerner, G., Koreen, A., Cole, K. & Bogerts, B. (1995). Reduced caudate nucleus volume in obsessive-compulsive disorder. Archives of General Psychiatry, 52, 393-399.

Rockstroh, B. (1997). Psychopathologie. In F. Rösler (Hrsg.), Enzyklopädie der Gesamten Psychologie, Bd. 2 Psychophysiologie (Kap. 13, S. 619-680). Göttingen: Hogrefe.

Rockstroh, B., Elbert, T., Canavan, A. G. M., Lutzenberger, W., & Birbaumer, N. (1989). Slow cortical potentials and behavior. (2nd ed). München: Urban & Schwarzenberg.

Rockstroh, B., Elbert, T. & Berg, P. (1997). Die Untersuchung von Gehirnfunktionen in der experimentellen Psychopathologie am Beispiel der Schizophrenie. In B. Rockstroh, E. Elbert & H. Watzl (Hrsg.), Impulse für die Klinische Psychologie (S. 1-27). Göttingen: Hogrefe.

Röder, B. (1995). Langsame Hirnrindenpotentiale als Indikatoren kortikaler Plastizität. Dissertation, Universität Marburg.

Sartory, G. & Master, D. (1984). Contingent negative Variation in obsessional-compulsive patients. Biological Psychology, 18, 253-267.

Schmidt, R. F. & Thews, G. (1996). (Hrsg.). Physiologie des Menschen (26. Aufl.) Berlin: Springer.

Schulz, H. & Lund, R. (1983). Sleep onset REM episodes are associated with circadian parameters of body temperature. A study of depressed patients and normal controls. Biological Psychiatry, 18, 1411-1426.

Sokolov, N. E. (1975). The neuronal mechanisms of the orienting reflex. In E. N. Sokolov & O. S. Vinogradowa (Eds.), Neuronal mechanisms of the orienting reflex (pp. 217-235). Hillsdale: Lawrence Erlbaum Ass.

Stein, D. J., Hollander, E., & Cohen, L. (1994). Neuropsychiatry of obsessive aompulsive disorder. In E. Hollander, J. Zohar, D. Marazziti, & B. Olivier (Eds.), Obsessive compulsive disorder (pp. 167-182). New York: Wiley.

Swedo, S. W. & Rapoport, J. L. (1991). The neurobiology of obsessive-compulsive disorder. In M. J. Jenike & M. Asberg (Eds.), Understanding obsessive-compulsive disorder (OCD) (pp. 28-39). Göttingen: Hogrefe.

Taylor, P. J. (1987). Hemispheric lateralization and schizophrenia. In H. Helmchen & F. A. Henn (Eds.), Biological perspectives of schizophrenia (pp. 213-236). New York: Wiley.

Watzl, H. & Rist, F. (1996). Schizophrenie. In A. Ehlers & K. Hahlweg (Hrsg.), Enzyklopädie der Gesamten Psychologie, Bd. 2 Klinische Psychologie (S. 1-154). Göttingen: Hogrefe.

Weinberger, D. R. (1995) Schizophrenia as a neurodevelopmental disorder. In S. R. Hirsch & D. R. Weinberger (Eds.), Schizophrenia (pp. 293-323). London: Blackwood Press.

Wever, R. (1984). Circadian aspects of human sleep. In A. Borbely & J. Valatx (Eds.), Sleep mechanisms (pp. 258-271). Heidelberg: Springer.

 

 




Поиск по сайту:

©2015-2020 studopedya.ru Все права принадлежат авторам размещенных материалов.