Помощничек
Главная | Обратная связь


Археология
Архитектура
Астрономия
Аудит
Биология
Ботаника
Бухгалтерский учёт
Войное дело
Генетика
География
Геология
Дизайн
Искусство
История
Кино
Кулинария
Культура
Литература
Математика
Медицина
Металлургия
Мифология
Музыка
Психология
Религия
Спорт
Строительство
Техника
Транспорт
Туризм
Усадьба
Физика
Фотография
Химия
Экология
Электричество
Электроника
Энергетика

Тревожные расстройства. Предполагают, что специфические фобии и острые стрессовые расстройства (без



 

Предполагают, что специфические фобии и острые стрессовые расстройства (без неожиданных тревожных атак, то есть панического расстройства) либо приобретаются в результате какого-то травматического переживания, а потом усиливаются, либо постепенно образуются посредством обусловливания. Такая «реорганизация» кортикальных функций может произойти у любого человека, оказавшегося в соответствующих условиях. Предположительно, подобные изменения в мозговой организации протекают по тем же закономерностям, которые мы описывали в разделе 4. Что касается многочисленных ситуационных фобий с тревожными атаками, то, возможно, им содействуют нарушения обмена веществ и генетическая уязвимость. Относительно возникновения тревожных атак было предложено несколько биологических моделей. Первая модель возлагает ответственность на возбуждение в голубом пятне — ядре в стволе мозга, которое содержит больше половины всех норадренергических нейронов. Электрическая стимуляция голубого пятна или активация йохимбином вызывают атаки тревоги и реакции страха. И наоборот, такие реакции можно блокировать повреждением или разрушением голубого пятна. Вторая модель концентрируется на нейротрансмиттере ГАМК и его рецепторах; вывод о количественном и/или качественном недостатке ингибиторного нейротрансмиттера ГАМК при тревожных расстройствах делается на двух основаниях: во-первых, это воздействие бензодиазепинов, которые снижают тревогу, разворачивая свое действие на ГАМК-диазепин-рецепторе, а во-вторых, расплывчатый переход между такими свойствами препаратов, активирующих ГАМКа-бензодиазепин-рецепторный комплекс, как «снижать тревогу» и «вызывать тревогу» (Delini-Strula, 1991). В зависимости от состояния, например при провокации фобической симптоматики, РЕТ-исследования показывают повышенное кровоснабжение в различных субкортикальных и кортикальных областях (Rauch et al., 1995). Соответственно в повышенной кортикальной и субкортикальной активности, наверное, можно видеть нейрофизиологическую ковариацию симптомов тревоги, не делая, однако, из этого выводов об этиологическом значении нейрофизиологических механизмов.

Недостаточно подтвержденные причинные отношения между редукцией тревоги и навязчивой симптоматикой, часто стереотипный характер навязчивых действий, успешное применение ингибитора обратного захвата серотонина — кломипрамина (анафранила) — для смягчения стереотипных навязчивых действий и соответствующей настоятельной потребности к навязчивым действиям, некоторое сходство навязчивых действий с тиковыми расстройствами (в частности, стереотипные движения или действия, подобные навязчивым, при определенных неврологических заболеваниях, например при хорее Сиденгама), — все это в последние годы привлекло внимание к неврологическим основам навязчивых расстройств.В настоящее время формирование этиологической концепции и исследования фокусируются на поиске функционального нарушения в базальных ганглиях (редуцированные объемы хвостатого ядра были зафиксированы благодаря томографическим методам; Robinson et al., 1995) и связанных с ними рефлекторных кругов, которые включают фронтальную кору (обзор у Stein, Hollander & Cohen, 1994). Предполагают, что это функциональное нарушение сопровождается недостатком (ингибиторного) серотонина, что приводит к растормаживанию моторных программ (Swedo & Rapoport, 1991). Эта гипотеза сначала была подтверждена томографическими (Höhn-Saric & Benkelfat, 1994) и электроэнцефалографическими исследованиями (Sartory & Master, 1984), которые указывают на гиперактивность в префронтальных областях. Однако не все данные согласуются между собой, поэтому по ним мы не можем судить о том, имеет ли эта активность первичное патогенетическое, то есть этиологическое, значение или она представляет собой компенсаторную реакцию на какое-то нарушение в других структурах мозга, а данные томографических и электроэнцефалографических исследований являются скорее ковариацией симптоматики (Höhn-Saric & Benkelfat, 1994).

 




Поиск по сайту:

©2015-2020 studopedya.ru Все права принадлежат авторам размещенных материалов.