Патология тимуса как эндокринной железы и органа иммуногенеза

Тимус – один из центр органов иммун сис-мы, дифферен Т-лимф. Его патология сопровождается имм растр-ми()иммунодиф, аутоаллерг) Патология тимуса: 1) гипоплатические нар-я. Врожд – аплазия тимуса, гипоплазия тим, также он нипоплазирован при ретикулярной дисгенезии (иммун нед-ть с полным выпадением Т имм-та и нар-ем В…) Приобрет гипоплазия-при гиперкортицизме, облучении, отр-ии цитостатиками, и голодании-вторичн иммунолог нед-ть. Также атрофия его паренхимы, сопровождаемая гиперплазией лимф стр-р элемент и обр-ем Вклет фолликулов вне паренхимы, наблюдается при иммунолог заб-ях(иммунокомпл васкулиты, инсулинзав сах диаб). Гиперплазия: тимико-лимфатич статус – проявление лимфатико-гипопластич диатеза. Сопровождается тимомегалией и гипоплазией коры надпочечн. Неоплазии: лимфомы, карциноиды, герминомы, тератомы. Тимомы – опухли из ткани тимуса, доброкачест обычно(если злокач – карцинома) Очень часто при тимомах наблюдается аутоимм пор-я (связ с нар-ем отбраковки аутореакт лимфоцитов при тимомах). Лимфофолликулярная гиперплазия вилочк железы (в тимусе появл Влимфоциты,а иногда и фолликулы, также сопряжена с аутоимм процессами-бронх астма, ревматизм) Генерализванная миастения – аутоимм рецепт заб-есвязан с нар-ем регуляции продукции тимопоэтина , сопровождается гиперплазией и гиперф-цией эпителия тимуса,утомляемость, слабость скел мышц. Аутоантитела к постсинапт Н-холинорецептору мышц – нет резерва рецепторов- паралич при длит акт-ти. При первом типе - Имеется гиперсекреция тимических гормонов и гиперплазия паренхимы тимуса в сочетании с лимфоидно-фолик дисплазией. (тимэтомия облегчает состояние) При втором наоборот понижено и атрофия паренхимы

212Патофизиология шишковидной железы. Макрогенитосомия. Эпифиз и биоритмологические аспекты реактивности. Эпифиз и старение. Шишковидное тело=эпифиз сост из пинеалоцитов, относящихся к нейроэндокринной APUD-системе, они выделябт мелатонин. Эпифиз является передатчиком,сопрягающим дей-е гипоталасо-гипофизарной сис-мы и периферическиэ эндокр.желез с природными ритмическими процессами, особенно фотопериодическими явлениями..Контроль сезонной и суточной половой активности. Освещение тормозит превр-е серотонина в мелатонин, темнота: выделения меланина. Свтовой сигнал от сетчатки идет в гипоталамус,в первую очередь в кл, выдел. гонадолиберин. Другие гормоны гипоталамуса(кортико, теролиберин, пролактиностатин)тоже снижают свою секрецию. Нарушение светового режима, избыточное освещение,микро и радиоволны продукции мелатонина. Мелатонин индуцирует синтез опиатов,тормозит продукцию СТГ и рост крыс, оказывает прямое антигонадное дей-е на яичники и семенники.+ гипогликемизирующее действие.продукцию инсулина, парат-гориона..Снотворное и седативное действие. С опиатами-анальгезирующее.Патология:опухоли,гиперплазия,атрофия,ишемический и геморрагический некроз,стеатоз, диспротеинозы,кальцифификация.Аплазия врожденная или после сдавления.Бессимптомно или раннее половое созревание.Опухоли:герминомы(тератомы),астроцитомы,глиобластомы:могут нарушать продукцию мелатонина,ведут к раннему половому созреванию.Макрогенитосомия(синдром Пеллиции)-раннее развитие IIпол признаков, и функц.созревание гонад(большой член!)Ускоренный рост мускулатури и скелата, нарушений роста нет. Гиперпинеализм:инфантильность,евнохоудный вид,высокий рост,длинные конечности,ожирение. Мелатонин облад противоопухолевой активностью, активатор антиоксидантной системы крови,активность Т-кл и синтез АТ.Инволюцирует с возрастомàвозможно имеет отношение к процессам старения..Эпифизарная недост-ть может играть роль в развитии старческих психонейроэндокринных и иммунологических изменений. Эпифизэктомия укорачивает, а меланин  продолжительность жизни грызунов.

214 Наруш-е ростовых и анаб-х процессов. Гигантизм и нанизм. Гормон роста открыт Ивенсом и Лонгом. Видоспецифичен. Секреция стим-ся гипоталам-м соматолиб-м, в < ей степени – тиролиберином, β-эндорфином, торм-ся – соматостатином. Выдел-ся импульсно, пиками, в т.ч. во сне. Посредники для реализ-и эффектов-соматомедины-инсулинопод-е факторы роста. СТГ непоср-но стимулирует рост хондроцитов, оказ-т контринсул-е эффекты: ↓ синтез липидов в адипоцитах, поглощение глюкозы печенью и жир.тк-ю, спос-т синтезу инсулина; опосредованно – ускорение синтеза белка, нукл-х к-т, пролтиферации клеток всех тканей, благоприят-т синтезу кетоновых тел, ускор-т синтез ренина. Гипофизарный нанизм – первичная форма торможения роста, связанная с дефицитом продукции СТГ в аденогипофизе. Б-во ворм нанизма приобрет-е, хотя есть насл-я модель в виде карликовых собак декор-х. у чела – аутосомно-рец-й (дефект гена СТГ), сцепленный с Х-хромосомой. Особая форма-сочетание с гипогонадотропным гипогонадизмом=питуитарный инфантилизм. При гипофизарном нанизме рост тормо­зится часто уже на втором-четвёртом году жизни, но, в зависимости от этиологии, это может произойти и позже. Если нет сопут­ствующего дефицита других гипофизарных гормонов, то задержка роста и весовой при­бавки носит пропорциональный характер. ), а также сопровождается микроспланхнией и не сопряжена с отклонениями в психомотор­ном или половом развитии. Гипофизарный нанизм нередко сочетается с нек.из­бытком жира и гипогликемиями натощак. Конечный рост таких пациентов может быть в пределах 90-120 см. Задержка роста как пр не связана с дефицитом гипотал-х и гипоф-х стимул-в. Причин мн-во. Самая частая причина отставания детей в росте — конст-я его задержка. Питание, особенно, в грудном пе­риоде раннего детства и в подростковом пе­риоде, небезразлично для реализации гене­тически детерминированной потенции рос­та. При раннем и врождённом гипотиреозе рост также значительно тормозится (гипоти-реоидныи нанизм, частота которого примерно вдвое выше, чем гипофизарного). Тиреоид-ные гормоны необходимы для влияния ИФР-1 на хондроциты, усиливают продук­цию СТГ в ответ на различные стимулы, ак­тивизируют амино-ацил-т-РНК-синтетазы и процессы трансляции. => без них линейный рост у животных, практ-ки, полностью останавливается. Дефицит андрогенов в период полового созревания может повлечь отсутствие пубер­татного ростового скачка, но не способен выз­вать нанизм. Выраженная низкорослость бывает при дизгенезии гонад, в частности, син­дроме Шерешевского-Тернера, причём уро­вень СТГ не понижен, а чувтч-ть к нему уменьшена, что, однако, преодолевает­ся при применении ↑дозСТГ. Так как инсулин является соматомеди-ном, при тяжелом раннем ИЗСД у детей бывает низкорослость, в сочетании с такими признаками, как инфан­тилизм и стеатоз печени, она входит в диабе­тический синдром Мориака. Весьма редко встречается, но представля­ет теоретический интерес нечувствительный к лечению СТГ синдром Ларона (аутосомно-рецессивная карликовость при высоком уров­не СТГ, дефекте рецептора СТГ, делающем невозможным адекватный синтез ИФР-1, ↓ уровне ИФР-1 и 2). Истинная гииофизарная карликовость сопровождается ↓СТГ, а также ИФР-1 и третьего ИФР-переносящего белка в плазме крови, реагирует на терапию СТГ. Истинный гипофизарный на­низм лечится, в настоящее время, рекомби-нантным СТГ. Гипофизарный гигантизм-акромегалия — это расстройство, возникающее из-за хрони­ческой гиперпродукции гормона роста. Соматотропиномы (опухоль из эозин-х 'клеток, обр-х СТГ) ответственны за гипофизарный гигантизм и акромегалию. Описана ген-я модель гипофизарного гигантизма, полученная собаководами. Наследственными гипофизарными гигантами являются бульдоги и ирландские волкодавы. У всех собак-моделей гигантизма и, примерно, у 40% пациентов с гигантизмом или акромегалией на почве соматотропиномы в клетках опухоли выявляется мутация a-субъединицы белка Gs, вследствие которой этот элемент пострецепторного ретранслятора сигнала соматокринина утрачивает способность к гидролизу ГТФ и “зависает” в хронически активном состоянии. Врожденный и ранний избыток СТГ, при наличии соматотропином, ведёт к ускорен­ному росту костей в длину и гипофизарному гигантизму. Гигантским считается рост более 200см — у ♂и 190см —у♀. Если гиперпродукция СТГ носит очень выраженный характер, то уже при незакон­ченном росте тела в длину появляются при­знаки увеличения мягких тканей и внутрен­них органов — акромегалия. При гиперсекрециии СТГ, начавшейся после окостенения метаэпифизарных хрящей, акромегалия мо­жет быть един-м проявлением болез­ни, а рост акромегаликов совсем не обяза­тельно является гигантским. Гипофизарный гигантизм →акромегалия, if соматотропинома про­должает секрецию после пубертата. При данном синдроме усилено метаболи­ческое действие и ↑ в крови СТГ и ИФР-1. Черты лица грубеют, костные выступы подчёркиваются, имеется прогнатизм, нос, губы и уши увеличиваются, рот, часто, полуоткрыт, выраженные кожные складки. Кожа маслянистая, влажная и тёплая. Бывают гипертрихоз, акантоз, кисты сальных желёз. ↑ся стопы и кисти, размеры головы. До ↓либидо, потенцию и дисменоррею, так как у них присутствует гиперпролактинемия. Интолерантны к глюкозной нагрузке, явный СД, нередко осл-й кетоацидозом. ИФР-I →гиперплазию щитовидки. Гипертироз за счёт усиленной конверсии Т4 в Т3 (↑ОО, потливость). ускорено развитие ССЗ, имеется гипертензия при ↓ уровне ренина, связанная с неальдостероновой задержкой натрия и воды. Имеется кардиомегалия, осложняемая миокардиодистрофией и застойной ЛЖСН. Висцеромегалия ↑ет внутрибрюшное давление →грыжи. Повышена частота лимфопролиферативных заболеваний, сарком. ИФР-1 способствует неоплазиям. Описаны парциальные формы акромега­лии и одност-й гемигигантизм, когда ускоренный рост касается 0,5 тела/только отдельных органов (частей тела). Существуют внешне напоминающие ак­ромегалию заб-я негипофизарной природы, при которых имеется гиперплази^с мягких тканей конечностей и лица - синдром Бамбергера-Мари: гипертрофически пневмопатическая остеоартропатия.

216 Патофизиология боли…

-своеобразное ощущение ,реакция на болевое ощущение,характеризуется определенной эмоциональной окраской, рефлекторными изменениями функций внутренних органов, двигательными безусловными рефлексами и волевыми усилиями, направленными на избавление от болевого фактора.

Две разновидности боли:боль четко локализована и быстро стихает,затем появляется диффузная жгучая.

Висцеральная боль, т.е. локализующаяся во внутренних органах:б/четк локализации,разлитой характер,изм деятельности вегетативной нервной системы.

Органы брюшной полости нечувствительны к обычным хирургическим воздействиям (разрез, сшивание), болезненны только брыжейка и париетальная брюшина. Но все внутренние органы с неисчерченной мышечной тканью болезненно реагируют на растяжение, спазм или судорожное сокращение.Сужение артерий или их внезапное расширение вызывает острую боль,очень чувствительной в этом отношении является париетальная плевра.

2 теории:боль не является специфическим чувством и не существует специальных нервных приборов, воспринимающих только болевое раздражение. Любое ощущение, основанное на раздражении тех или иных рецепторов (температурных, тактильных и др.), может перейти в боль, если сила раздражения достаточно велика и превзошла известный предел. -теория интенсивности.Теория специфичности-существуют специальные болевые рецепторы, специальные афферентные пути, передающие болевое раздражение, и специальные структуры в головном мозге, которые перерабатывают болевую информацию.

В качестве активаторов ноцицептивных рецепторов предложены гистамин, серотонин, брадикинин, соматостатин, субстанция Р, простагландины, ионы К⁺. Полагают также, что образование эндогенных биологически активных веществ в небольших (подпороговых) количествах снижает порог реакции болевых рецепторов на адекватные стимулы (механические, термические и др.), что является физиологической основой для состояния повышенной болевой чувствительности (гипералгезии, гиперпатии), которое сопровождает некоторые патологические процессы.

2 ТЕОРИИ:теория "входных ворот": передача нервных импульсов от афферентных волокон к нейронам спинного мозга, передающим сигналы в головной мозг, регулируется "спинальным воротным механизмом" — системой нейронов желатинозной субстанции. боль возникает при большой частоте разрядов в нейронах Воротный механизм ограничивает передачу нервных импульсов к нейронам Т при высокой интенсивности импульсации по афферентным волокнам лемнисковой системы (закрывает ворота) и, наоборот, облегчает прохождение нервных импульсов к нейронам Т в случаях, когда возрастает афферентный поток по тонким волокнам (открывает ворота).

Теория входных ворот позволяет объяснить природу фантомных болей и каузалгии. Фантомная боль возникает у людей после ампутации конечностей. В течение длительного времени больной может ощущать ампутированную конечность и сильную, подчас невыносимую боль в ней. При ампутации обычно перерезаются крупные нервные стволы с обилием толстых нервных волокон, прерываются каналы для поступления импульсации с периферии. Нейроны спинного мозга становятся менее управляемыми и могут давать вспышки на самые неожиданные стимулы. Каузалгия — жестокая, мучительная боль, наблюдающаяся при повреждении какого-либо крупного соматического нерва. Всякое, даже самое незначительное воздействие на больную конечность вызывает резкое усиление боли. Каузалгия возникает чаще в случае неполной перерезки нерва, когда повреждается большая часть толстых миелиновых волокон. При этом увеличивается поток импульсов к нейронам задних рогов спинного мозга — "ворота открываются". Таким образом, и при фантомных болях, и при каузалгии в спинном мозге или выше появляется генератор патологически усиленного возбуждения, образование которого обусловлено растормаживанием группы нейронов в связи с нарушением внешнего аппарата контроля, который локализован в поврежденной структуре. Боль заметно стихает, если применять отвлекающие процедуры — согревание, растирание, холод, горчичники и т.д. Все эти приемы усиливают импульсацию в толстых миелиновых волокнах, что уменьшает возбуждение нейронов антеролатеральной системы.

отраженная боль-при заболеваниях сердца появляется боль в левой лопатке и в зоне иннервации локтевого нерва левой руки; при растяжении желчного пузыря боль локализуется между лопатками; при прохождении камня по мочеточнику боль из области поясницы иррадирует в паховую область. Отраженная боль объясняется тем, что повреждение внутренних органов вызывает возбуждение, которое по афферентным волокнам вегетативных нервов достигает тех же нейронов задних рогов спинного мозга, на которых оканчиваются афферентные волокна от кожи. Усиленная афферентная импульсация от внутренних органов понижает порог возбудимости нейронов таким образом, что раздражение соответствующего участка кожи воспринимается как боль.

Экспериментальные и клинические наблюдения указывают на то, что в формировании болевого ощущения и реакции организма на боль участвуют многие отделы центральной нервной системы. Через спинной мозг реализуются моторные и симпатические рефлексы, там же происходит первичная обработка болевых сигналов. Многообразные функции по переработке болевой информации: ретикулярная формация, вегетативные отделы головного мозга (таламус, гипоталамус, лимбическую систему, кору),зрительный бугор, нейрогенные и нейрогормональные структуры гипоталамуса, активируется гипофизарно-надпочечниковая система, наблюдаются все компоненты стресса, Лимбическая система (эмоц),Мозжечок, пирамидная и экстрапирамидная системы, При участии коры реализуются сознательные компоненты болевого поведения.

Антиноцицептивные (анальгетические) системы мозга четыре: 1) нейронная опиатная;2) гормональная опиатная;3) нейронная неопиатная;4) гормональная неопиатная.

Все анальгетические системы взаимодействуют друг с другом и позволяют организму управлять болевыми реакциями и подавлять отрицательные последствия, вызванные болевыми стимулами. При нарушении функции этих систем могут возникать различные болевые синдромы. С другой стороны, одним из эффективных путей борьбы с болью является разработка способов активации антиноцицептивных систем (акупунктура, внушение, применение фармакологических препаратов и др.).

Выделяют 2 вида болевой чувствительности. Протопатическая - возникает под действием любого неповреждающего фактора (прикосновение, температура). Это сильная боль тянущего характера, не имеет точной локализации не вызывает адаптации (т. е. к ней нельзя привыкнуть). Это наиболее примитивный вид болевой чувствительности. Эпикритическая болевая чувствительность - возникает только под действием повреждающего фактора: носят острый режущий характер, обладают точной локализацией, но к ней можно приспособиться (явление адаптации). Это более новый путь болевой чувствительности.

Головная боль:1) мигрень; 2) головная боль напряжения; 3) кластерная головная боль; 4) различные формы головной боли, не связанные со структурными поражениями; 5) головная боль, связанная с травмой головы; 6) головная боль, связанная с сосудистыми расстройствами; 7) головная боль, связанная с несосудистыми внутричерепными расстройствами; 8) головная боль, связанная с употреблением определенных веществ или отказом от их приема; 9) головная боль, связанная с внемозговой инфекцией 10) головная боль, связанная с метаболическими нарушениями; 11) головная или лицевая боль, связанная с патологией черепа, шеи, глаз, носа, пазух, зубов, рта или других лицевых структур; 12) краниальные невралгии, невропатии и дисафферентационная боль; 13) неклассифицируемая головная боль.Пример:шейный остеохондроз-у одного и того же больного может быть головная боль мышечного напряжения, невралгия затылочного нерва, головная боль сосудистого генеза в рамках заднего шейного симпатического синдрома.

217 Терминальные состояния. Умирание как… Биосмерть - необратимое прекращение физиопроцессов в клетках и тканях. Достоверные признаки-посмертные ∆ (трупное окоченение, трупные пятна и др.).Клинсмерть — обратимый этап умирания организма после полной остановки дых-я и кров-я в N-термических условиях не >4-15 минут. 1) Деятельность ♥ stops 2 путями: через асистолию, то есть остановку сердца, и фибрилляцию, то есть некоординированное сокращение мио-кардиальных волокон, в результате чего сердце перестает выполнять свою насос­ную функцию. Асистолия мб мгновен­но/рефлекторно- при сохр-ся то­нусе миокарда и постепенно - при разви­тии атонии. Чаще остановка происходит в диастоле и редко - в систоле. Мгновенная асистолия мб в рез-те общей глубокой гипоксии ♥ - тотальный спазм венечных артерий при пульмоно-коронарном рефлексе, под влиянием резкого рефлекторного раздра­жения вагуса, при вне­запном нарушении пров-ти между различными отделами ♥ (полная поперечная блокада сердца). Нарастающая атония при так наз-м арборизациошюм бло­ке, когда прогресс-е нарушение передачи импульсов на уровне волокон Пуркинье/ нарастающей СН. Фибрилляция является главной причи­ной внезапной ♥ смерти при ИМ, поражении эл-м током при его прох-и через грудную клетку, на фоне тяжелых эндокринных расстройств(тиреотоксикоз). В процессе умирания след.стадии нарушения внешнего дых-я. 1) Учащение и углубле­ние (компенсаторно, тк ↓деят-­ти ♥→нед-я оксигенация крови→О2-голо­дание тк); 2) умень­шение глубины дыхания→3) знач-е урежение (гипоксическое угнетением дых-го центра, нарушение оксигенации крови ↑→↑гипоксия). 4) претерминалышя пау­за (дых-я нет 3-4 минуты, тк резко ↑гипоксия резко возбуж­дает ядра вагуса, когда возбуждение центров nn. vagi исчезает, дыхание восст-ся).5) агональное дыхание, 2 типов: 1) несколь­ко (2-6 в минуту) глуб.дых-х движений-гаспинг-дыхание. 2)слабое, редкое, пов-е дыхание, что при прод-м предагональном перио­де. Мех-мы развития этой стадии: с 1 стороны, ↑ гипоксия дых-го центра, а с др.- атональный всплеск активности уми­р-го мозга на очень короткий период стимулирует деят-ть этого центра. За­тем дыхание ост-ся полностью. При терм-х нар-х дыха­ния резко ∆ газовый состав крови и ее кислотно-осн-е состояние. Разв-ся гипоксемия, то есть ↓ рО₂ в крови, и гиперкапния, то есть ↑рСО₂. Вследствие гиперкапнии возникает газовый ацидоз, к которому в дал-м присоед-ся метаболический. ЦНС: кратковр-я двиг-я акт-ть, связанная с общим возбуждением ЦНС в ответ на гипо­ксию→угасает сознание→погружение в глубокую кому с исчезнове­нием рефлексов→расширяются зрачки, урежается дыхание. На ЭЭГ-угасание электричес­кой активности ГМ: причем претерминальной паузе в дыхании предше­ствует полное угасание электрической ак­тивности ЦНС. В самом конце аго­нии, вследствие терм-го возб-я дых-го и сосудодвиг-го центров возбуждаются и >↑расп-е отделы ЦНС→может прийти в сознание. После этого дея­т-ть ЦНС полностью прекращается. В финале умирания и при клинсмерти:остановка дыхания и прекращение оксигенации крови;остановка ♥ и прекр-е кров-я органов и тканей;расстройства КОС: газовый и метаболический ацидоз; прекращение деят-ти ЦНС;постепенное угасание функций всехвнутренних органов. ПФ основы реанимации: Прежде всего необходимо восстановить дыхание и деятельность сердца. 1) if в больничных условиях-на управляемое дыхание с инту­бацией трахеи и подачей газовых смесей, содержащих ↑кол-ва кислорода (для ↓гипоксии) и угле­кислоты (для стим-ции дых-го центра). 2) If не в больничных условиях-ды­хание «рот в рот». Однако иск-е дых-е не даст рез-та, if вдыхаемый в легкие O2 не будет разноситься с кровью→вос­становление ♥ деят-ти. Для этого применяются четыре воздействия: Массаж ♥, Эл-я дефибрилляция, Внутриарт-е нагнетание крови(+раздражение рец-в сосудов↔ восст-е ♥деят-ти), интрамиокардиальное введение Adr. Для N нарушенной микроциркуляции раннее применение антикоагулянтов прямого действия. Для ↓ повреждающего действия гипоксии и ацидоза на мозг следует проводить локальную краниоцер-ю гипотермию, ↓ температуру головы. Для ↓ прон-ти мембран и предотвр-я отека мозга показано в/в введение глюкокортикоидов и проведение дегидр-й терапии. Кома - тяжелое патосостояние, хар-ся потерей сознания, растр-м рефлекторной деят-ти и глубокими нар-ми дых-я, кров-я и обмена веществ. Коматозные состояния в рез-те тяж.расстройств мет-ма вследствие патологии эндокринных желез, печени, почек, при отравлении не­к.ядами био и небиопроисх-я, при ряде инф-х заболеваний. Главное в патогенезе любого вида комы-прямое угнетение деятельности ЦНС токс-ми продуктами+нарушения моз­гового кров-→гипо­ксия нервных центров.Специфика патогенеза и клин.проявлений опред-ся этиофактором: 1) Печеночная кома: глубокое тот-е повр-е паренхимы печени, три стадии. Первая-угрожающая кома-↑раздражительность+псих.истощаемость больных, извращение их суточного режима, тремо­р… При б/х -глубокое расстрой­ство функции печени. Вторая – прекома-↑ интенсивности симптомов, период.потеря сознания, появление «печеночного» запаха изо рта (запах гнилого мяса). Третья - собственно кома: прогресс-е на фоне потери сознания и расстройств рефл-й деят-ти. В основе возн-я-отравление организма собств-ми мет-ми вследствие нару­шения так называемой барьерной функции печени. 2) Почечная на закл-х этапах уремии, связана с возникновением некомпенси­рованного ацидоза и глубокими наруше­ниями электр-го баланса организ­ма, прежде всего, обмена магния. 3) Малярийная кома. Это состояние воз­никает при тропической малярии. Разру­шение эритроцитов во время малярийно­го приступа вызывает отравление орга­низма продуктами распада как самого плазмодия, так и Er. 4) аноксическая кома при резком ↓ пар­циального давления O2 во вдыха­емом воздухе), 5) эклампсическая кома (при токсикозе берем-ти), 6) апоплексическая кома (при массивном кров-и в мозг),7) надпоч-я кома (при нед-ти надпочечников), 8) тиреотоксическая кома (на закл-х стадиях гипертиреоза, прив-го к тяж.ин­токсикации организма тиреоидными гор­монами), 9)гипохлоремическая кома (при неукротимой рвоте беременных) и др.

218 Системные патологические феномены в патофизиологии нервной системы…

Расстройство деятельности нервной системы Þдейств экзогенных и эндогенных факторов, влияющих на метаболизм, структуру и функцию нервных клеток. НС:­чувствительны к гипоксии. При прекращении подачи кислорода мозгу Þ 6-7 с потеря сознания,15 с прекращается нормальная биоэлектрическая активность мозга. Полное восстановление функций если не ­5-6 мин, иначе-память,интеллект необратимо нарушаются.Нейроны дыхательного и сосудодв центров, способны переносить аноксию до 30 мин. В основе нарушений деятельности НС лежат изменения возбуждения и торможения. Патогенное воздействие:радиация, эл ток, шум, вибрация, электромагн поле, механическая травма, выс/низкая температура, токсич вещества(нейротропн яды. наруш образование, транспорт, выделение и метаболизм нейромедиаторов, нарушения обмена веществ в организме, гипогликемия, изменении содержания электролитов и ионов водорода, вит голодание (гр.В), старение.Конфликтные ситуации в социумеÞ чрезмерному возбуждению эмоциональных центров, нарушению высшей нервной деятельности человека, развитию невротических состояний, психических заболеваний и связанных с ними разнообразных психосоматических расстройств. Патология НС м.б. наследственной. Перв (недоразвитием отдельных структур нервной системы и нарушением метаболизма в различных группах нейронов)/вторичные пораж (фенилкетонурия).Нарушения деятельности НС возможны в результате развития типовых патологических процессов-воспаления, опухоли, местных нарушений кровообращения. Патогенез=нарушение функций нейронов(нервной клеткой способности поддерживать определенную величину мембранного потенциала, генерировать потенциалы действия и проводить их по отросткам, передавать возбуждение с одной нервной кл на другую), нарушение образования, выделения и распада медиаторов, нейропептидов. Избирательность повреждений различных нервных образований.Окисью углеродаÞбледного шара и черной субстанции головного мозга. марганцемÞполосатого тела, при ртутном отравленииÞузлы солнечного сплетения. «Патологическая доминанта» по Ухтомскому: На основе безусловного формируется условный рефлекс, очаг застойного возбуждения в высших отделах головного мозга. Отсюда возникает неврастения(заболевание из группы неврозов, при котором выраженное ослабление деятельности нервной системы проявляется в повышенной раздражительности, утомляемости, утрате способности к длительному умственному и физическому напряжению.) с «патологической доминантой на приступ» Напр.,расстройства нервной системы вторичны на фоне аллергического процесса. Нет затухания рефлекса, и аллергические реакции подкрепляются безусловным рефлексом. Астма не психогенное заболевание, хотя психический фактор имеет очень большое значение. Рефлексы патологические: 1) необычные для взрослого человека (свойств более ранним стадиям фило- или онтогенеза) рефлекторные реакции, проявляющиеся при структурных и функциональных повреждениях различных отделов центральной нервной системы и используемые в диагностике нервных болезней (например, рефлекс Бабинского, патологический сосательный рефлекс и др.); при пониженной интенсивности рефлексов (вплоть до их утраты) говорят о гипорефлексии (арефлексии), при повышенной — о гиперрефлексии, при неравномерности рефлексов — об анизорефлексии. 2) Неадекватные и, с биологической точки зрения, нецелесообразные рефлекторные ответы на некоторые (обычно сверхсильные) внутренние или внешние раздражения:безусловные (пульмо-коронарный (остановка сердца при раздражении инородным телом определённого участка внутренней оболочки лёгочной артерии), рено-ренальный (спазм мочеточника при раздражении другого мочеточника мочевым камнем), гепато-коронарный (спазм коронарных сосудов во время приступа печёночной колики) рефлексы) и условные патологические Р. В формировании безусловных пат Р. решающее значение имеют развивающиеся в нервных структурах под влиянием сверхсильных раздражителей явления парабиоза, которые определяют парадоксальность ответных реакций. Условные пат Р. возникают под влиянием раздражителей, по природе своей индифферентных для организма, но ранее сочетавшихся со сверхсильными безусловными раздражителями: спазм коронарных сосудов, возникший в связи с подъёмом в гору в ветреную погоду («стенокардия напряжения»), может повториться на том же месте, даже если больной идёт в хорошую погоду под гору. Условные патологические Р. отличаются от обычных (физиологических) условных рефлексов тем, что они образуются с одного сочетания и длительно сохраняются без подкрепления. Патологические Р. могут лежать в основе ряда заболеваний внутренних органов. Запредельное торможение - возникает в коре в тех случаях, когда сила раздражителя превосходит функциональные возможности, какими клетка обладает в момент действия раздражителя, превышает предел их работоспособности. Оно может возникнуть и при длительном действии раздражителя. Значение запредельного торможения. Подобно другим формам торможения, например, сна, переход отдельных очагов коры в торможение предохраняет эти очаги от непосильной для клеток коры затраты энергетических ресурсов. Этим самым запредельное торможение выполняет охранительную функцию. Истериозис—патологич. состояние резко повышенной возбудимости в ЦНС, вызванное длительным ритмическим раздражением к.-л. афферентного нерва. Функциональная физиологическая система-диагностическая саморегулирующая организация, деятельность которой направлена на достижение полезного для организма приспособительного результата. При болезни образуются патологические системы. Патологическая система - новая функциональная организация, состоящая из элементов разрушенных физиологических систем, которая работает в новом необычном режиме и дает новый необычный результат. Не соответствует: требованиям момента,характеру раздражителя,опыту встреч с раздражителем,Носит дезадаптивный, патогенный характер, при достижении результата деятельность этой системы не прекращается. Патологическая система формируется в течение скрытого периода болезни(По Крыжановскому).

К неврозам относятся функциональные заболевания нервной системы, при которых в нервной ткани не наблюдается органических изменений.

Поиск по сайту: