1) правильне наповнення судинного русла рідиною – у хворих із тканинною гіпоперфузією та підозрою на гіповолемію почніть від трансфузії кристалоїдів у кількості ≥30 мл/кг (частину з цього може складати рівноважний об’єм розчину альбуміну), із одночасним моніторингом, звертаючи увагу на появу симптомів гіперволемії; повторіть, в залежності від впливу на артеріальний тиск, ЦВТ і діурез та побічних ефектів (симптоми перенавантаження об’ємом). Деякі пацієнти можуть вимагати швидкого переливання більшої кількості розчинів. Призначення інших, ніж альбумін, колоїдів, а передусім гідроксиетилкрохмалів (ГЕК), може призводити до пошкодження нирок, і тому уникайте призначення ГЕК у пацієнтів із тяжким сепсисом і септичним шоком;
2) вазопресорні ЛЗ – норадреналін (препарат вибору) або адреналін (Д →розд. 2.2; є альтернативним ЛЗ у випадку неефективності норадреналіну або при спробі зменшення його дози). Покази: гіпотензія, що зберігається незважаючи на переливання достатніх об’ємів розчинів. Проводьте інфузію (найшвидше, як тільки це можливо) через центральний венозний катетер і розпочніть інвазивний моніторинг артеріального тиску (введіть катетер в артерію). Призначення допаміну запропоновано обмежити до застосування у нечисленних пацієнтів, особливо з брадикардією та зниженим серцевим викидом і малим ризиком виникнення аритмій;
3) лікування спрямоване на посилення скоротливості міокарду – добутамін(Д →розд. 2.2) у пацієнтів із низьким серцевим викидом попри адекватне наводнення (дії, які базуються на патофізіологічних аспектах, не мають доведеного позитивного ефекту). Якщо супутньо виникає гіпотензія, одночасно застосовуйте вазопресори.
3. Лікування дихальної недостатності→розд. 3.1.1. Зазвичай, необхідна механічна вентиляція легень. Лікування пневмонії →розд. 3.11.1.
4. Лікування ниркової недостатності:основне значення має стабілізація функції серцево-судинної системи (нормалізація артеріального тиску); за потреби ‑ нирковозамісна терапія (не встановлено, чи ранній початок такої терапії є ефективнішим).
5. Лікування ацидозу:спрямоване на ліквідацію причини. Враховуючи патофізіологічні аспекти можна вводити NaHCO3 в/в при pH крові <7,15, але клінічні наслідки не встановлені.
6. Кортикотерапія:якщо гіпотензія зберігається незважаючи на адекватне наводнення та застосування вазопресорних ЛЗ, можна розглянути потребу введення гідрокортизону в/в 200 мг/добу бажано у постійній інфузії (принаймні до ліквідації шоку).
7. Контроль глікемії:у разі розвитку спричиненої тяжким сепсисом гіперглікемії (>10 ммол/л [180 мг/дл] у 2 послідовних вимірюваннях) призначтев/в інфузію інсуліну; цільовим значенням є радше глікемія <10 ммоль/л (180 мг/дл), ніж <6,1 ммоль/л (110 мг/дл). На ранніх етапах лікування інсуліном перевіряйте глікемію кожні 1–2 год, а після її стабілізації – кожні 4–6 год. Уникайте гіпоглікемії. У пацієнтів із гіпоперфузією обережно оцінюйте вимірювання глікемії у капілярній крові; більш вірогідними у них є вимірювання у венозній або артеріальній крові.
Доповнююча терапія
1) переливання препаратів крові
a) еритроцитарна маса, при Hb <7 г/дл, щоб отримати концентрацію 7,0–9,0 г/дл; винятки: переливання еритроцитарної маси при Hb >7 г/дл, якщо наявна гіпоперфузія тканин, активна кровотеча або клінічно-значима коронарна хвороба;
б) тромбоцитарна маса – незалежно від інших факторів, при кількості тромбоцитів <10000/мкл; трансфузія може бути ефективною також при кількості тромбоцитів 10000‑20000/мкл і є стан підвищеного ризику кровотечі (також при сепсисі та септичному шоку); для виконання інвазивних втручань необхідний рівень тромбоцитів ≥50 000/мкл;
в) свіжозаморожена плазма та кріопреципітат – переважно при наявності активної кровотечі, або якщо заплановано інвазивні втручання;
2) харчування– в міру можливості ентеральне, у кількості, яку пацієнт переносить (немає обов’язку покривати повну потребу в калоріях);
3) профілактика стресових виразок шлунку– у хворих із факторами ризику кровотечі перевага надається швидше інгібіторам протонної помпи, ніж Н2-блокаторам;
4) профілактика ВТЕХ
Непритомність:
Алгоритм дій залежно від типу зомління
1. Рефлекторне зомління (нейрогенне, вазовагальне): є наслідком неправильної рефлекторної реакції, що призводить до розширення судин або брадикардії; найчастіший тип зомління у молодих людей та без органічних захворювань серця, може також виникати у старших осіб або з органічним захворюванням серця, особливо зі стенозом гирла аорти, гіпертрофічною кардіоміопатією або після інфаркту міокарда. Діагнозбазується на типовому анамнезі, що стосується обставин появи зомління.Допоміжні дослідження: масаж каротидного синусу, тест із нахилом стола, ортостатична проба, проба ЕКГ із навантаженням (якщо зомління настає після фізичного навантаження). Профілактика:
1) уникати ситуацій, що сприяють зомлінню (напр., високих температур, душних приміщень, зневоднення організму, кашлю, тісних комірців);
2) діагностика симптомів, що передують зомлінню; способи негайного запобігання виникненню рефлекторного зомління, у осіб, що мають такі симптоми — найбільш ефективним є прийом лежачого або сидячого положення, інші методи ‑ це напруження м’язів нижніх кінцівок та живота, схрещування ніг та інші типи ізометричного навантаження, такі як розтягування передпліч або стискання в руці м’ячика або інших предметів;
3) лікування причин зомління (напр., кашлю);
4) сон з головою вкладеною вище, ніж тулуб (постійна активація реф‑ лексів, що запобігають зомлінню);
5) споживання великої кількості рідини або споживання засобів, що збіль‑ шують об’єм внутрішньосудинної рідини (напр., збільшення спожи‑ вання солі та електролітів у дієті, напої, рекомендовані для спортсменів) — у осіб без артеріальної гіпертензії;
6) помірні фізичні вправи (особливо плавання);
7) ортостатичний тренінг – повторювання все довших вправ, напр., прийом вертикальної позиції з опорою на стіну 1–2 × на день по 20–30 хв (ефективність недоведена);
8) фармакологічне лікування малоефективне; у деяких випадках можна призначити мідодрин п/о 5–40 мг/добу (звужує судини);
9) у деяких хворих віком >40 р. із задокументованою спонтанною кардіодепресивною реакцією (довготривала асистолія, найкраще >6 с), рецидивуючими і непередбачуваними зомліннями імплантація двокамерного кардіостимулятора.
2. Синдром чутливого каротидного синусу: зомління, пов’язане виключно з випадковим натисканням каротидного синусу, спонтанна форма трапляється спорадично. Профілактиказалежить від результату масажу каротидного синусу. Методом першого вибору у хворих із задокументованою брадикардією є імплантація двокамерного кардіостимулятора. Фармакологічне лікування застосовується як виняток (напр., мідодрином, якщо домінуючим симптомом є гіпотензія); його ефективність не доведена.
3. Ситуаційне зомління: рефлекторне зомління, що пов’язане з такими ситуаціями: сечовипускання, дефекація, кашель, вставання з позиції навпочіпки. Профілактика: уникнення або зменшення впливу про‑ вокуючого фактору (напр., запобігти закрепам у особи із зомлінням, яке пов’язане з дефекацією, уникати споживання великої кількості напо‑ їв перед сном у осіб із зомлінням, пов’язаним з мікцією). Рекомендується утримувати нормальне наводнення організму.
4. Ортостатична гіпотензія: зниження артеріального тиску (систолічного на ≥20 мм рт. ст. або діастолічного на ≥10 мм рт. ст. або систолічного тиску <90 мм рт. ст.) до 3 хв після переходу в позицію стоячи. Причини: найчастіше прийом діуретиків та ЛЗ, що розширюють судини, вживання алкоголю; рідко спонтанно. Профілактика:
1) відміна або зменшення доз ЛЗ, що її викликають;
2) уникання ситуації, що призводять до зомлінь;
3) збільшення внутрішньосудинного об’єму (якщо немає артеріальної гіпертензії!) шляхом вживання великої кількості рідини (2,5 л/добу), збільшення вживання кухонної солі, прийом флудрокортизону 0,1–0,4 мг/добу або мідодрину (і) 5–40 мг/добу;
4) інші нефармакологічні методи – як при рефлексогенному зомлінні.
5. Кардіогенне зомління:викликане аритмією або органічним захворюванням серця, що знижує серцевий викид. У виявленні аритмії як причини зомлінь використовується: холтерівський моніторинг ЕКГ, зовнішній або імплантований реєстратор ЕКГ, внутрішньолікарняний телеметричний моніторинг ЕКГ, довгостроковий амбулаторний моніторинг ЕКГ за допомогою мобільного зв’язку, інвазивне електрофізіологічне обстеження; інші електрокардіографічні обстеження мають менше значення.Профілактика: лікування основного захворювання.
6. Зомління з приводу порушень мозкового кровообігу: можуть виникати при:
1) синдромі обкрадання з ішемією стовбура мозку, спричиненою зву ‑ женням підключкової артерії перед відгалуженням вертебральної артерії – зомління або пресинкопальні стани виникають при надмірній роботі м'язів верхньої кінцівки внаслідок інверсії кровотоку у верте ‑ бральній та базилярній артеріях (що призводить до «обкрадання» крові з Вілізієвого [Вілліса] кола), часто спостерігається різниця ар ‑ теріального тиску між верхніми кінцівками, рідше шум над звуженою підключичною артерією;
2) приступах транзиторної ішемії мозку в ділянці кровопостачання вертебро-базилярних артерій або обох внутрішніх шийних артерій – зомління виникає у осіб похилого віку з ознаками атеросклерозу в інших артеріальних руслах;
3) мігрені (під час приступів або між приступами).
Допоміжні дослідження: УЗД шийних, підключкових та вертебральних артерій, ангіографія, ехокардіографія (виключення кардіогенної тромбоемболії). Профілактика: лікування основного захворювання.
Пароксизмальні порушення ритму:
1. ФП:
2. Невідкладне лікування
3. Тактика при пароксизмальній ФП залежить від супутньої симптоматики і порушень гемодинаміки.
4. 1. Якщо скарги не виражені:
5. 1) вирівнюйте можливі електролітні порушення (рівень калію та магнію) та очікуйте на припинення нападу;
6. 2) контролюйте частоту скорочень шлуночків (цільова 80–100/хв), використовуючи, напр.,верапаміл чи дилтіазем (не вводьте в/в при серцевій недостатності), β-блокатор (напр., метопролол) або дігоксин (не використовується при монотерапії);
7. 3) якщо напад ФП затягується, особливо >24 год → обгрунтованим є виконання кардіоверсії, частіше медикаментозної(найбільш успішна, якщо ФП триває <7 днів); застосуйте пропафенон(у осіб без суттєвого органічного захворювання серця) або аміодарон(у інших випадках); якщо напад ФП триває <48 год, попередня підготовка за допомогою антикоагулянтної терапії не є обов’язковою.
8. 2. Якщо ФП викликає суттєві гемодинамічні порушення або коронарний біль→ негайно виконується електрична кардіоверсія→розд. 24.17.
9. 3. Черговий рецидив → можна рекомендувати пацієнту (без органічної хвороби серця, з суттєво вираженою симптоматикою аритмії, рідкісними нападами) прийом таблетки «в кишені» – одноразово 600 мг (450 мг, якщо маса тіла <70 кг) пропафенону, якщо раніше безпечність і ефективність такого лікування було підтверджено в стаціонарних умовах.
2.Трепотіння передсердь:
Невідкладне лікування
1. Електрична кардіоверсія: зазвичай імпульс низької енергії (50–100 Дж), розпочинають від енергії <50 Дж при використанні однофазних розрядів і меншої, у випадку двофазних; профілактика емболічних ускладнень – як при ФП (→див. вище). Ефективною є також швидка стимуляція передсердь(трансвенозна чи черезстравохідна).
2. Фармакологічне лікування→мал. 2.6-10.
Довготривале лікування
Принципи вибору препарату (мал. 2.6-10) подібні, як і у випадку ФП, але ефективність антиаритмічніх засобів є меншою, ніж абляції (зазвичай <40%). При типовому ТП покази до черезшкірної абляції широкі; можна пропонувати її пацієнту навіть після першого у житті нападу ТП, що добре переносився. У випадку нетипового ТП, перш за все здійсніть спробу лікування антиаритмічними препаратами.
3.Брадикардія:
Гостра дихальна недостатність:
1. Відновлення прохідності дихальних шляхів (найчастіше необхідне у непритомних пацієнтів): в залежності від ситуації – мануальне →розд. 2.1, розд. 23.8, інтубація →розд. 24.18.1, введення рото-горлової трубки →розд. 24.18.2 або іншого пристрою, конікотомія →розд. 24.18.3, трахеотомія (метод вибору при масивному набряку гортані та пролонгованій механічній вентиляції). Дії при аспірації →розд. 23.3.
2. Оксигенотерапіядля лікування гіпоксемії →розд. 24.20, в режимі за потребою з високою концентрацією кисню у дихальній суміші (за потреби 100%).
3. Механічна вентиляція легень: інвазивна або неінвазивна; якщо неефективна → розгляньте потребу в екстракорпоральній підтримці функції легень (ECLA, ECMO).
4. Лікування основного захворювання: фармакологічне та інвазивне – напр., декомпресія пневмотораксу →розд. 3.18, дренування плевральної порожнини →розд. 24.7.
5. Дихальна фізіотерапія: у тому числі, постуральний дренаж →розд. 24.19.
6. Харчування: дієта, що запобігає гіпотрофії, із зменшенням частки вуглеводів, для зниження утворення CO2.
Шлунково-кишкова кровотеча;
Алгоритм дії: при кровотечі з виразки →мал. 4.25-4, при кровотечі з варикозно розширених вен стравоходу →мал. 4.25-5.
Алгоритм дій при кровотечах з виразки
Алгоритм дій при кровотечі з варикозно розширених вен стравоходу
1. Лікування у реанімаційно-хірургічній частині відділення невідкладної медичної допомоги, потім – у ВІТ. У хворих із значною втратою крові і розладами свідомості слід підтримувати прохідність дихальних шляхів →розд. 2.1; при необхідності, пацієнта слід заінтубувати; у зв’язку з ризиком аспірації не потрібно зволікати з інтубацією до моменту крайнього погіршення стану хворого.
2. Слід виміряти артеріальний тиск; якщо він у нормі → потрібно виміряти артеріальний тиск в позиції стоячи. Перевірте чи є симптоми гіпоперфузії, напр., збільшене капілярне наповнення та інші симптоми шоку →розд. 2.2. Пацієнтам з такими симптомами проводять протишокові заходи, зокрема, дають кисень у концентрації 60‑100%.
3. Відновлення об’єму втраченої крові – введіть до периферичних вен 2 канюлі великого діаметру (≥1,8 мм [≤16 G]) і переливайте розчин кристалоїдів (3 мл на кожен мл втраченої крові) або колоїду (1 мл на кожен мл втраченої крові). Якщо втрата крові оцінюється на 1/3 (>1500 мл) → переливайте також ЕМ або цільну консервовану кров →розд. 24.21. Не допускайте зменшення рівня гематокриту до <30%. Оцінка об’єму втраченої крові →розд. 23.4.
4. Слід якнайшвидше зробити ендоскопію з пробою припинення кровотечі – обколювання судиннозвужуючими або облітеруючими судини (склеротерапія) ЛЗ, електрокоагуляція, аргонова коагуляція, накладення гумових кілець на варикозно розширені вени.
5. У випадку кровотечі з варикозно розширених вен стравоходу, якщо спроба ендоскопічного припинення кровотечі виявиться невдалою, до стравоходу і шлунка можна ввести зонд Сенгстакена-Блекмора(мал. 4.25-6) або інший зонд з балонами, що затискають розширені вени (напр., Лінтона-Нахласа); утримувати його впродовж макс. 24 год.
Схема правильного встановлення зонду Сенгстакена-Блекмора
6. Слід застосувати фармакологічне лікування
1) при кровотечі з виразок шлунку чи дванадцятипалої кишки, або кровотечі внаслідок гострої геморагічної гастропатії – інгібітор протонової помпи (ІПП) в/в (езомепразол, омепразол або пантопразол у ін’єкції 80 мг (2 амп.), потім – у постійній інфузії 8 мг/год, впродовж 3 діб (теж після ендоскопічного припинення кровотечі). Пізніше ІПП п/о (ЛЗ →розд. 4.6) 20‑40 мг 1 × на день, впродовж 4 тиж. (якщо результат тесту на наявність H. pylori позитивний – впродовж перших 7 днів разом з іншими ЛЗ, що необхідні для його ерадикації →розд. 4.6), після того потрібно ендоскопічно перевірити чи загоїлась виразка (і чи ерадикація була ефективною);
2) при кровотечі із варикозно розширених вен стравоходу – призначте в/в один з ЛЗ, що знижують портальний тиск:
а) терліпресин, синтетичний аналог вазопресину, що має менше побічних дій – 5–20 мкг/хв у 20‑40-хвилинній інфузії, а при потребі повторюйте кожні 8 год, максимально впродовж 5 днів, або ін’єкції по 1‑2 мг кожні 4‑6 год;
б) соматостатин – ін’єкція 250 мкг, потім постійна інфузія 250 мкг/год, впродовж 5 днів;
в) октреотид – ін’єкція 50 мкг, потім постійна інфузія 50 мкг/год, впродовж 5 днів;
3) у пацієнтів, які приймають антикоагулянти, нейтралізуйте їхню дію (АВК →табл. 34-5, гепарину →розд. 2.34.4, фібринолітичні ЛЗ →розд. 2.5.2).
7. У випадку неефективності ендоскопічних і фармакологічних методів розгляньте можливість виконання вісцеральної ангіографії і селективної емболізаціїкровоточивих судин або введення терліпресину до вісцеральних судин.
8. Зважаючи на те, що може виникнути необхідність виконання ургентної хірургічної операції →співпрацю з хірургом слід розпочати на ранньому етапі лікування. Покази до хірургічного лікування: неконтрольована масивна кровотеча (тобто така, що спричиняє гемодинамічну нестабільність); також після спроби ендоскопічного припинення; рецидивна кровотеча (після 2 ендоскопічних втручань); тривала кровотеча, що супроводжувалась крововтратою, яку оцінено на >50%; повторна госпіталізація з приводу кровоточивої виразки. Хірургічне лікування:
1) кровотечi з виразки дванадцятипалої кишки → зазвичай, стовбурова ваготомія з пілоропластикою, поєднаною із ушиванням кровоточивої виразки, або резекцією антральної частини з ушиванням кровоточивої виразки;
2) кровотечi з виразки або ерозій шлунку → резекційні втручання різного, залежного від ситуації і стану пацієнта характеру і об’єму;
3) кровотечi з варикозно розширених вен стравоходу → малоінвазивним методом є транюгулярне внутрішньопечінкове портосистемне шунтування (TIPS), а у випадку його неефективності можна виконати порто-системні анастомози хірургічно або провести операцію реваскуляризації і транссекції (розтину і зшивання) стравоходу та спленектомії;
4) кровотечi з нижнього відділу ШКТ → керована хірургом під час операції колоноскопія інколи дозволяє визначити локалізацію місця кровотечі; якщо це вдається – виконують сегментарну резекцію кишки з анастомозом; якщо немає можливості визначити локалізацію кровотечі в межах товстого кишківника, виконується його субтотальна резекція з формуванням ілеоанального анастомозу.
Гостра печінкова енцефалопатія:
2. Профілактика набряку мозку: необхідно підняти голову і тулуб на 30°; у випадку епілептичного нападу фенітоін в/в 10–15 мг/кг маси тіла, слід вводити повільно, макс. 50 мг/хв, підтримуюча доза 100 мг п/о або в/в кожні 6–8 год; не застосовуйте профілактично. Слід часто обстежувати хворого на предмет симптомів підвищеного внутрішньочерепного тиску та уникати гіпергідратації.
Олігоанурія:
3. Постренальне ГПН: усунення перешкоди відтоку сечі. Під час поліурії, яка зазвичай триває кілька днів після відновлення прохідності сечових шляхів, важливим є поповнення води і електролітів.
Кома;
1.Гіперосмолярна:
1. Проведення регідратації – швидкість інфузії та різновид застосованого розчину NaCl (0,45% чи 0,9%) залежить від концентрації натрію у сироватці крові та осмолярності плазми і від стану серця – зміна осмолярності плазми не повинна перевищувати 3 мОсм/кг Н2O/год → застосовуємо 0,45% NaCl до досягнення правильної осмолярності плазми:
1) переливаємо в/в 1000 мл 0,45% NaCl впродовж 1 год;
2) 500 мл 0,45% або 0,9% NaCl протягом кожної з наступних 4–6 год;
3) 250 мл 0,45% або 0,9% NaCl аж до компенсації дефіциту води;
4) при серцевій недостатності може бути необхідним сповільнення інфузії;
1) на початку вводимо в/в 0,1 ОД/кг маси тіла (4–8 ОД);
2) негайно розпочати постійну в/в інфузію 2‑4 ОД/год, модифікувати дозу, у разі необхідності;
3) сповільнювати інфузію до 1‑2 ОД/год, коли глікемія знизиться до 11,1 ммоль/л (200 мг/л).
3. Вирівнювання дефіциту калію, аналогічно, як при кетоацидозі →розд. 13.3.1.
4. Знайти провокуючу причину та розпочати відповідне лікування.
2.Гіпотиреозна( мікседематозна):
1. L-Т4 в/в ‑ 1-й день – 300‑500 мкг в/в у одноразовій крапельній інфузії або за допомогою інфузомату (з метою поповнення дефіциту; може викликати покращення клінічного стану вже протягом кількох год), у наступні дні – 50‑100 мкг в/в у короткій інфузії або за допомогою інфузомату 1 × на день (у пацієнтів з ішемічною хворобою серця слід застосовувати обережно через високий ризик індукції нападу стенокардії, серцевої недостатності або аритмії). Після досягнення покращення стану ЛЗ приймається п/о, зазвичай, 100‑150 мкг/добу (не обов’язково розпочинати лікування від малих доз L-Т4 з поступовим збільшенням). У якості альтернативи можна використовувати L-Т4 і L-Т3 в/в: 1-й день – 200‑300 мкг в/в L-Т4 і додатково препарат, що містить Т3 ((і) ‑ у в/в інфузії – 50 мкг); у наступні дні L-Т4 в/в – 50‑100 мкг і L-Т3 в/в – 2,5‑10 мкг 3 × на день (нижчі дози потрібно застосовувати – у хворих у похилому віці і з вищим ризиком серцево-судинних ускладнень; L-Т3 в/в використовується до часу покращення і стабілізації клінічного стану хворого). У разі недоступності препаратів для введення в/в можна застосувати Novothyral п/о (1 табл. містить 20 мкг L-Т3 і 100 мкг L-Т4): 1-й день – 3‑4 табл. одноразово через шлунковий зонд; у наступні дні – 1 або 2 табл. через шлунковий зонд; після досягнення покращення –1 табл. 1 × на день або L-Т4 100‑150 мкг/добу, але ефективність лікування п/о є менш визначеною, ніж в/в через можливі порушення всмоктування.
2. Необхідно забезпечити добру вентиляцію легень – зазвичай необхідна інтубація і штучна вентиляція легень.
3. Необхідно вирівняти електролітні порушення і можливу гіпоглікемію за допомогою інфузійної терапії; не слід використовувати гіпотонічні розчини через ризик водної інтоксикації; у випадку гіпонатріємії і гіповолемії можете призначити в/в введення гіпертонічного розчину NaCl; якщо гіпонатріємія супроводжується нормоволемією → слід діяти як при SIADH →розд. 8.2.
4. Інтенсивне лікування супутніх захворювань, таких як серцева недостатність, інфекція (емпірична антибіотикотерапія, до часу отримання результатів посіву).
5.У тяжчих випадках або коли існує ймовірність супутньої недостатності кори наднирників →гідрокортизон в/в – 50‑100 мг кожні 6 год; можна швидко відмінити після підтвердження нормального рівня кортизолу сироватки у зразку крові, взятому перед введенням гідрокортизону.
6. Не потрібно активно зігрівати пацієнта при гіпотермії, це може викликати розширення кровоносних судин і шок (достатньо теплої ковдри, щоб запобігти подальшій втраті тепла).
3.Кетоацидотична;
1. Наводнення – необхідно перелити 6–10 л в/в розчинів впродовж 24 год:
1) 1000 мл 0,9% NaCl в/в впродовж 1 год;
2) 500 мл/год 0,9% NaCl в/в протягом наступних 4–6 год;
3) у подальшому 250 мл/год 0,9% NaCl в/в аж до нормалізації рівноваги кислотно-лужного обміну;
5) після додавання розчину глюкози, коли пройшло ≥24 год від початку лікування, потрібно зменшити введення 0,9% NaCl в/в до 150 мл/год;
6) у випадку гіпернатріємії >150 ммоль/л → 0,45% NaCl до моменту її ліквідації (потрібно розрахувати реальну концентрацію натрію у сироватці крові, додаючи до отриманого результату визначення натрію у сироватці крові 1,6 ммоль/л на кожні 5,6 ммоль/л [100 мг/дл] глікемії вище рівня 5,6 ммоль/л [100 мг/дл]); у випадку відсутності 0,45% NaCl можна через один в/в катетер приєднати 2 інфузійні розчини: 0,9% NaCl і воду для в/в інфузії, та розпочати інфузію з однаковою швидкістю.
2. Зменшення гіперглікемії – слід розпочати в/в інсулінотерапію (застосовується інсулін короткої дії):
1) спочатку ввести в/в 0,1 ОД/кг маси тіла (4–8 ОД);
2) слід негайно розпочати постійну в/в інфузію 0,1 ОД/кг маси тіла/год (4‑8 ОД/год) та щогодини моніторувати глікемію;
3) необхідно утримувати постійне зниження глікемії до рівня 2,8‑3,9 ммоль/л/год (50‑70 мг/дл/год), макс. до 5,6 ммоль/л/год (100 мг/дл/год), змінюючи дози інсуліну; якщо протягом 1 год не вібулось очікуване зниження глікемії → збільшити дозу інсуліну (можна подвоїти), знову оцінити ефективність лікування через 1 год та, відповідно, модифікувати дозу інсуліну.
3. Вирівнювання дефіциту калію:
1) якщо каліємія ≤5,5 ммоль/л, почати в/в введення KCl:
a) <3 ммоль/л → 25 ммоль/год KCl (через центральний катетер або дві периферичні вени), на годину припинити введення інсуліну;
б) 3–4 ммоль/л → 15–20 ммоль/год KCl;
в) 4–5 ммоль/л → 10–15 ммоль/год KCl;
г) 5–5,5 ммоль/л → 5–10 ммоль/год KCl;
2) якщо каліємія >5,5 ммоль/л → не вводити KCl, але запланувати частий контроль; необхідно пам'ятати, що дефіцит калію проявляється у ході лікування інсуліном та посилюється рівномірно із збільшенням pH (після компенсації ацидозу за допомогою гідрокарбонату натрію слід пам'ятати про вирівнювання KCl).
4. Компенсація ацидозу:
1) ацидоз легкого та помірного ступеня минає в міру наводнення, введення інсуліну та вирівнювання порушень водно-електролітного балансу;
2) гідрокабонат натрію вводити лише при pH артеріальної крові <6,9 (i тільки до моменту, коли pH досягне 7,0); дозування →розд. 19.2.1; на початку, зазвичай, 0,5–1,0 ммоль/кг маси тіла в/в; слід бути обережним, щоб не ввести позасудинно.
5. Знайти провокуючу причину та розпочати відповідне лікування (напр., антибіотикотерапію, у разі інфекції).
3. Лактатацидотична:
1. Профілактика та лікування шоку:
1) регідратація з метою наповнення судинного русла, згідно з рекомендаціями, як при кетоацидотичній комі та ГНК;
2) у разі гіпотонії, в/в інфузія катехоламінів може бути неефективною.
2. Покращення оксигенації крові та лікування гіпоксії: використовується киснева терапія, у разі необхідності – штучна вентиляція легень.
3. Зниження гіперглікемії:
1) інфузія інсуліну, як при лікуванні ГНК;
2) після досягнення глікемії <11,1 ммоль/л (200 мг/дл) → інфузія 5% глюкози, після нормалізації глікемії → введення 10% глюкози та продовження інфузії інсуліну.
4. Боротьба з ацидозом: гідрокарбонат натрію в/в →розд. 19.2.1.
5. Гемодіаліз: іноді показаний з метою елімінації токсинів та лактату.