СЕМИОТИКА КОМАТОЗНЫХ СОСТОЯНИЙ

При обследовании больного, находящегося в коматозном состоя­нии, необходимо обратить внимание не только на симптомы, изложенные в табл. 40, но и на следующие признаки: больной не отвечает на вопросы, не выполняет задания врача и остается безучастным к звуковому, слуховому, световому и другим раздражителям. Пол­ная потеря сознания - основной симптом коматозного состояния. На потерю сознания указывает также полная пассивность, которую можно определить, исследуя мышечный тонус, чувствительность и рефлексы. У больного отсутствует защитный мигательный рефлекс. Выражение лица безучастное, и лишь иногда при неглубокой коме возникает мимическая реакция в ответ на болевые раздражения (укол булавкой, щипок).

Коматозное состояние может развиться не сразу, а постепенно: помрачение сознания бывает как проявление прекоматозного со­стояния или расстройства сознания, начинающегося с делирия и сопо­ра, переходящих затем в кому.

Так, иногда делирий возникает в начальном периоде коматозных состояний, связанных с заболеваниями внутренних органов: в начале печеночной комы - из-за нарушения дезинтоксикационной функции печени, в редких случаях - в начале уремической комы (делириозная форма уремии), при диабетической коме (начало комы с возбуж­дением, криками, дрожанием конечностей, зрительными галлюцина­циями, бредом), неопластической коме (при карциноматозе, протека­ющем с резкой кахексией и интоксикацией, иногда при опухоли лобной доли головного мозга), воспалении легкого (особенно при воспалении верхней доли легкого), различных инфекционных комах в гипертермическом их периоде, при менингитах в начальном перио­де комы (бредовая форма менингитической комы). Делирий может появляться в связи с нарушением мозгового кровообращения (ане­мия мозга после большой кровопотери, венозный застой и отек мозга у больных с декомпенсированным пороком сердца), а также во время солнечного удара (возбуждение, бред, галлюцинации). При некото­рых интоксикационных коматозных состояниях, особенно при хро­ническом алкоголизме, возникает резкое возбуждение со зритель­ными устрашающими галлюцинациями, гиперемией лица, иногда с повышением температуры до 40°С, дрожанием и судорогами.

Положение больного в коме бывает пассивное, однако положение туловища и конечностей меняется в зависимости от состояния мышеч­ного тонуса. При менингеальных явлениях отмечаются ригидность затылочных мышц, опистотонус (при менингите) и согнутое положе­ние нижних конечностей. При менингите, отеке мозга, уремии боль­ные лежат на боку с согнутыми и приведенными к животу ногами.

В стадии, предшествующей развитию ряда метаболических ком, часто отмечаются множественные миоклонии и порхающий тремор рук (астериксис). Эти два признака - едва ли не самые важные кли­нические находки, позволяющие дифференцировать метаболическую энцефалопатию от структурных поражений мозга. Существенную роль в оценке тяжести комы играет поза больного. Согнутые в локте­вых суставах руки и выпрямленные ноги (декортикационная ригид­ность) характерны для поражений выше ствола мозга. Несравненно более тяжелое повреждение показывает децеребрационная ригид­ность: закинутая назад голова (опистотонус) и максимально выпрям­ленные руки и ноги. Нередко при этом возникают спонтанные па­роксизмы тонической гиперэкстензии, получившей в отечественной неврологии название горметонии. Децеребрационная ригидность характерна для поражения ствола мозга (в частности, при сдавлении среднего мозга тенториальной мозговой грыжей) и для тяжелой мета­болической комы. Среди двигательных нарушений наихудший про­гноз имеет атоническая кома, при которой утрачивается мышечный тонус и исчезают описанные выше позы и насильственные движения.

Сухожильные и подошвенные рефлексы при оценке тяжести комы малоинформативны, хотя обнаружение симптома Бабинского иногда может помочь диагностике.

Окраска кожи во время комы бывает различной. Бледность кожных покровов появляется при многих коматозных состояниях. Она резко выражена при кровоизлиянии в IV желудочек, причем наряду с этим имеется цианоз кистей, стоп, ушей, губ. Подчас блед­ность лица сочетается с отечностью (эклампсическая кома). Лицо бывает бледным при уремической коме, тромбозе мозговых сосудов, кровоизлиянии во внутренние органы, желудочном и кишечном кро­вотечениях, при сепсисе, злокачественном малокровии. При уре­мической коме кожа сухая, со следами расчесов и иногда кровоиз­лияниями. При печеночной коме кожа имеет бледно-желтушную окраску, порой с лимонным оттенком, со следами расчесов, однако желтухи может и не быть. При карциноматозных комах и комах, связанных с истощением, кожа имеет серо - пепельную или землисто - серую окраску. При аддисоновой болезни кожа приобретает брон­зовый цвет и отмечается гиперпигментация сосков и слизистых оболочек полости рта.

Гиперемия лица бывает при комах, обусловленных кровоиз­лиянием в мозг (в желудочки мозга), алкогольной интоксикацией. При солнечном ударе, отравлении белладонной, апоплексической коме, связанной с полицитемией, лицо бывает красным, пурпурным. Розовая окраска кожи и слизистых оболочек наблюдается при угар­ной коме (отравлении окисью углерода).

Цианоз, возникший внезапно во время коматозного состояния, может указывать на падение сердечной деятельности и развиваю­щийся венозный застой. Цианоз может быть также выражен при кома­тозных состояниях, связанных с пневмонией, интоксикациями, ин­фекциями, травмами головного мозга и кровоизлияниями в мозговой ствол, особенно в область продолговатого мозга (в таких случаях цианоз сочетается с аритмией дыхания). «Лихорадочный румянец» отмечается при пневмониях.

Изменения сосудов кожи в виде «звездочек» или «паучков» на­блюдаются при печеночной коме (дистрофия печени, цирроз печени).

При обследовании слизистых оболочек надо обращать внима­ние на сухость роговицы (при диабетической коме), на желтушность склер (при печеночной коме и при заболеваниях крови), на крово­излияния в склеру (при эпилептической коме или апоплексии).

Прикусы языка указывают на эпилептические или эклампси­ческие припадки.

Ссадины и кровоподтеки, повреждения кожных покровов часто бывают при эпилептических припадках, иногда при инсультах, но могут указать и на возможность травматической комы. Кровоте­чение из ушей и носа при травматической коме говорит о переломе основания черепа. Свежие фурункулы или рубцы от ранее имев­шихся фурункулов иногда наблюдаются при диабетической коме.

При коме диагностическое значение могут иметь кожные высы­пания (например, розеолы при тифозной коме), экзантемы (при интоксикации лекарствами).

Петехии, пурпура, мелкие и крупные геморрагии возни­кают при комах, обусловленных дистрофией и циррозом печени. Кровоизлияния в коже наблюдаются также при отравлении окисью углерода, понижении свертываемости крови и тромбоцитопении.

Пятнисто-геморрагическая сыпь характерна для менингококковой инфекции, тромбоцитопенической пурпуры, стафилококково­го эндокардита или сыпного тифа. Пузыри, иногда геморрагические, могут возникать на участках, подвергшихся давлению при сколько-нибудь длительном состоянии обездвиженности; подобные пузыри особенно характерны для острого отравления барбитуратами («бар­битуровые волдыри»). Телеангиэктазии, одутловатость и гиперемия лица и конъюнктивы - обычные проявления алкоголизма; микседема сопровождается характерной одутловатостью лица. Выражен­ная бледность может говорить о внутреннем кровотечении.

Герпес указывает на инфекционную природу коматозного состояния (при крупозной пневмонии, гриппе, эпидемическом цереброспинальном менингите).

Влажность кожи имеет иногда важное значение для определе­ния характера комы. Например, при диабетической коме кожа бы­вает сухой, при гипогликемической, напротив, - влажной. Липкий холодный пот появляется в конечной стадии уремической комы, а также отмечается при алкогольной коме. При гипохлоремической коме кожа сухая, пониженного тургора. Сухая кожа имеет место при надпочечниковой коме.

Отечность кожи и подкожной клетчатки может возникать при болезнях почек, расстройстве водно-солевого обмена, иногда при болезнях печени и сердца, а также новообразованиях. Застойные отеки часто сочетаются с цианозом, а почечные - с бледностью и одутловатостью лица. Эклампсия развивается у беременных при наличии небольших отеков или пастозности ног. При гипотиреозе слизистый отек возникает на лице и шее, верхней части туловища. Отеки при алиментарной дистрофии локализуются на нижних и верх­них конечностях, при злокачественных образованиях сочетаются с арефлексией на нижних конечностях.

Лихорадка (гипертермия) во время комы может наблюдаться при менингите, энцефалите, бруцеллезе, малярии, абсцессе мозга, пневмонии, солнечном ударе, тиреотоксической коме и иногда при апоплексии. Понижена температура при диабетической коме, от­равлении угарным газом, надпочечниковой недостаточности. Кома при острой дистрофии печени может сопровождаться как пониже­нием температуры тела, так и повышением ее. Пониженная темпе­ратура тела во время комы бывает при истощении и иногда при рез­кой интоксикации. При инсультах имеет значение срок, через кото­рый развивается гипертермия: повышение температуры на 2-е сутки после инсульта характерно для кровоизлияния в мозг, особенно для вентрикулярной геморрагии и кровоизлияния в ствол; повышение же температуры на 3-4-й день после инсульта заставляет предпола­гать пневмонию, развивающуюся на стороне паралича (застойная пневмония).

Нарушения дыхания (частоты, глубины, ритма) иногда позво­ляют делать заключения об этиологии комы и прогнозе. При апоп­лексической и эклампсической комах дыхание бывает громким, хрип­лым, стридорозным. В остром периоде травмы головного мозга дыхание замедляется, а иногда учащается. Дыхание во время комы урежается при токсическом воздействии на дыхательный центр и при повышении внутричерепного давления при опухолях и абсцессе моз­га. При коматозных состояниях, протекающих с явлениями ацидоза, дыхание становится не только редким, но и глубоким. Наиболее ярким типом такого дыхания является большое дыхание Куссмауля, которое развивается при диабетической коме. Оно характеризу­ется редкими экскурсиями грудной клетки, глубоким вдохом и корот­ким выдохом. Большое дыхание иногда появляется при уремической и при печеночной комах. При коматозных состояниях, обусловлен­ных менингитом (менингоэнцефалитом), дыхание, свидетельствую­щее о понижении возбудимости дыхательного центра, характеризу­ется урежением дыхательных экскурсий, частыми и короткими фаза­ми, периодическими паузами от 10-15 до 30 секунд (дыхание Биота). Редкое дыхание наблюдается при отравлении морфием, барбитуратами, алкоголем, иногда при опухолях головного мозга (в области ствола). При отравлении угарным газом развивается пара­лич дыхания.

При эмболии мозговых сосудов отмечают три периода расстрой­ства дыхания: первый период - небольшая одышка - быстро пере­ходит во второй период - редкого дыхания, останавливающегося на высоте вдоха; в третьем периоде дыхание приобретает волнооб­разный тип Чейна - Стокса. Чейн-стоксово дыхание обусловлено нарушением функции дыхательного центра. Такое дыхание появля­ется при инсультах в стволе головного мозга, инфаркте миокарда, азотемических коматозных состояниях, отравлении морфином, отеке мозга, связанном с отравлением алкоголем, травмой, сдавлением мозгового ствола опухолью. Развитие чейн-стоксова дыхания указы­вает на плохой прогноз.

Расстройства дыхания могут возникать также и вследствие на­рушения функции легких и сердечно-сосудистой системы, поэтому наряду с наблюдением за дыхательными движениями необходимо тщательно обследовать состояние органов дыхания и сердечно­-сосудистой системы.

Угрожающим симптомом при коматозных состояниях является отек легких. Отек легких может развиться вследствие нарушений кровообращения, при расстройствах водного обмена, при поражении межуточного и среднего мозга, а также при таких заболеваниях, как инфаркт миокарда, острый гломерулонефрит, пневмония, мозговые кровоизлияния, некоторые отравления.

Пульс может быть напряженным при истинной уремии, эк­лампсии, апоплексической коме и мягким при диабетической, ал­когольной комах, отравлении угарным газом.

Брадикардия бывает при апоплексической и эклампсической комах, а также в остром периоде травмы головного мозга. Замедление пульса характерно для абсцессов мозга, гидроцефалии, менее отчет­ливое замедление отмечается при опухолях мозга. Брадикардия возникает при антриовентрикулярной блокаде и при понижении воз­будимости синусового узла. Иногда она бывает выражена при комах, обусловленных алкогольной интоксикацией, отравлением напер­стянкой, морфином, барбитуратами. Брадикардия встречается при микседеме, алиментарной дистрофии и дистрофии печени.

Тахикардия возникает либо при угнетении центра блуждающе­го нерва, либо при раздражении симпатической нервной системы, либо при токсическом воздействии на мышцу сердца и его нервные приборы. Ускорение пульса при травме мозга указывает на коммоцию ствола головного мозга (обычно сочетается с нистагмом). Тахикардия у больных, находящихся в коматозном состоянии при нарушениях мозгового кровообращения или при истощении, мо­жет говорить о развитии пневмонии (ускорение пульса сочетается с повышением температуры и лейкоцитозом). Пульс бывает иногда учащен также при менингитах, энцефалитах, эклампсии, диабети­ческой и алкогольной комах, интоксикации атропином, адрена­лином, а также при тиреотоксической коме. При комах, независи­мо от этиологии, могут наблюдаться различные аритмии сердечной деятельности.

Изменения электрокардиограммы (интервала 5-Т и зубца Т) возникают при метаболических, интоксикационных комах и при аноксических состояниях.

Запах выдыхаемого воздуха может иметь диагностическое зна­чение: запах алкоголя указывает на алкогольную интоксикацию; аммиачный запах позволяет диагностировать уремию; запах ацетона -характерный признак диабетической комы, хотя иногда наблюдается и при уремической коме; при печеночной коме появляется своеобраз­ный неприятный сладковатый печеночный запах; запах гвоздики может появиться при отравлении грибами; запах испорченной пищи возникает при пищевой интоксикации.

Рвота является важным и частым симптомом коматозных состо­яний. Она обусловлена раздражением мозговых оболочек, желудоч­ков мозга, особенно дна IV желудочка (в таких случаях рвота усили­вается при изменении положения головы). Рвота появляется при повышении внутричерепного давления и отеке мозга, при апоплексии, травмах и опухолях головного мозга, энцефалите. Центральная рвота обычно возникает внезапно, независимо от приема пищи, и сочета­ется с брадикардией. Рвота наблюдается также при уремии, диабе­те, эклампсии беременных, острой дистрофии печени, перитоните, кишечной непроходимости, отравлениях кислотами и щелочами, пищевых и других токсикоинфекциях, алкогольной, лекарственной и других интоксикациях. Она может быть при надпочечниковой и тиреотоксической комах и может предшествовать гипохлоремичес-кой коме. При перитоните рвота обычно сочетается с частым малым пульсом. Кровавая рвота встречается при раке (цвета «кофейной гущи») или кровоточащей язве желудка (рвота алой кровью). При рво­те надо собрать рвотные массы и подвергнуть их анализу, особенно если имеется подозрение на пищевую интоксикацию.

Икота при коматозном состоянии может быть центрального или периферического происхождения. Центрально обусловленная икота иногда возникает при апоплексической и уремической комах и энцефалитах. Икота вызывается также при раздражении диафрагмы (процесс в шейном отделе спинного мозга; раздражение диафрагмального нерва при перитоните, аневризме аорты, патологических процессах в области средостения, рефлекторно из желудочно-кишеч­ного тракта).

При коматозных состояниях могут быть различные нарушения функции кишечника. Жидкий стул часто появляется при уреми­ческой, тиреотоксической и надпочечниковой комах, иногда - при атеросклеротическом инсульте.

Задержка стула может быть при коме, обусловленной пищевой токсикоинфекцией (ботулизм), в результате пареза кишечника, ино­гда в остром периоде апоплексической комы, при травмах головного мозга, а также при комах, вызванных отравлением опием, никотином.

Увеличение печени бывает при гепатите, в начальной стадии острой дистрофии печени, при декомпенсации сердечной деятельно­сти, а также при малярийной, диабетической и анемической комах. При печеночной коме исследование функциональных проб печени указывает на изменение ее функции. Уменьшение размеров печени характерно для атрофических процессов в ней: быстрое уменьше­ние - при острой дистрофии печени, медленное - при атрофическом циррозе.

Селезенка бывает увеличенной при печеночной и малярийной комах.

Различают деструктивную (анатомическую) и метаболиче­скую (дисметаболическую) комы. Более ²/з ^всех случаев комы связано с метаболическими нарушениями. Прямое патогенное вли­яние на метаболизм нейронов коры мозга и мозгового ствола могут оказывать гипоксия, гипер- и гипогликемия, гипер- и гипоосмоляр-ность плазмы, ацидоз, алкалоз, гипер- и гипокальциемия, гиперам-мониемия, недостаточность тиамина, реже - резкое повышение или понижение температуры тела. Диабетический ацидоз, уремия, пе­ченочная кома и кома при системных инфекциях - типичные при­меры эндогенных интоксикаций. Нарушение сознания при легочной недостаточности связано с гипоксией и гиперкапнией. Барбитураты, алкоголь и фенотиазины обусловливают кому в результате прямого действия на нейроны, а метиловый спирт вызывает метаболический ацидоз. Уменьшение систолического давления ниже 70 мм рт. ст. при­водит к снижению мозгового кровотока и вторичным метаболиче­ским нарушениям. Другой механизм развития комы - внезапный мощный нейронный разряд, характерный для эпилепсии. В момент закрытой черепно-мозговой травмы наблюдается резчайшее повы­шение внутричерепного давления.

Поиск по сайту: