ПАТОГЕНЕЗ И ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

Этиологиясы (даму себептері)

Кома жағдайына әкелетін аурулар алуан түрлі. Этиологиясы бойынша комаларды 30-дан астам түрге жіктеледі.

Непосредственной причиной ком, кроме ком при первичной патологии ц. н. с., является не основное заболевание, течение которого не обязательно осложняется комой, а связанные с ним определенные расстройства биохимического гомеостаза, гемодинамики или другие патологические процессы в организме, нарушающие нормальную деятельность головного мозга. В этом смысле этиология ком определяется особенностями течения основного заболевания.

1. Комы, обусловленные первичным поражением, заболеванием ц. н. с., или неврологические комы. К этой группе относят:
• апоплектическую кому (при инсультах);
• апоплектиформную кому;
• эпилептическую кому;
• травматическую кому (при черепно-мозговой травме);
• при воспалениях и опухолях головного мозга и его оболочек.
2. Комы при эндокринных заболеваниях, обусловленные нарушением метаболизма вследствие:
• недостаточного синтеза гормонов (диабетическая , гипокортикоидная , гипотиреоидная , гипопитуитарная );
• избыточной их продукции или передозировкой лечебных гормональных препаратов (тиреотоксическая, гипогликемическая ).
3. Комы, первично связанные с потерей электролитов, воды и энергетических веществ. Из них самостоятельное значение имеют:
• хлоргидропеническая, развивающаяся у больных с упорной рвотой, в частности при стенозе привратника;
• алиментарно-дистрофическая, или голодная кома.
4. Комы, обусловленные нарушением газообмена. Основными видами ком этой группы являются:
• гипоксическая, связанная с недостаточным поступлением кислорода извне (гипобарическая гипоксемия, удушение) или с нарушением транспорта кислорода кровью при анемии, тяжелых острых расстройствах кровообращения;
• респираторная (респираторно-церебральная, респираторно-ацидотичсская), или кома при дыхательной недостаточности, обусловленная гипоксией, гиперкапнией и ацидозом вследствие значительных нарушений газообмена в легких.
5. Токсические комы, связанные с эндогенной интоксикацией при токсикоинфекциях, различных инфекционных заболеваниях, панкреатите, недостаточности печени и почек (печеночная, уремическая) или с воздействием экзогенных ядов (при отравлении фосфорорганическими соединениями, алкогольная, барбитуровая и прочие фармакотоксические комы и др.).

Такое разделение ком отражает лишь преобладающее значение отдельных патологических процессов в этиологии и частично ориентирует в принадлежности некоторых видов ком к компетенции определенных медицинских специальностей. Однако не всегда ведущую причину комы можно однозначно отнести к какому-либо из перечисленных этиологических факторов. Так, сомнительным является причисление так называемой термической комы (при чрезмерном перегревании тела) к неврологическим. Кроме того, вторичные поражения ц. н. с., обусловливающие комы при заболеваниях внутренних органов, могут стать более значителными, чем все другие проявления основного заболевания, например при экламптической коме.

ПАТОГЕНЕЗ И ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

Коматозные состояния, разные по этиологии, имеют различия и в патогенезе. Общей для патогенеза всех видов ком является связь его развития с нарушением функции коры полушарий головного мозга, подкорковых образований и ствола мозга, что приводит к расстройствам сознания. Особое значение имеет поражение ретикулярной формации ствола мозга с выпадением ее активирующего влияния на кору больших полушарий, расстройством рефлекторной деятельности ствола и угнетением жизненно важных вегетативных центров.

В происхождении этих нарушений основное значение могут иметь следующие патогенетические факторы:

1. Нарушения клеточного дыхания и обмена энергии в головном мозге. В их основе могут быть:
• гипоксемия, анемия, расстройства мозгового кровообращения с вторичной клеточной гипоксией;
• блокада дыхательных ферментов цитотоксическими ядами;
• ацидоз (при респираторной, диабетической, уремической и некоторых других видах ком);
2. дефицит энергетических веществ или блокада их ут
• илизации (при алиментарно-дистрофическои, гиполикемической).

Практически при всех видах ком большое значение в развитии гипоксии мозга имеют расстройства микроциркуляции. Вследствие гипоксии в клетках мозга нарушаются процессы окислительного фосфорилирования, уменьшается содержание и использование АТФ и фосфокреатина, нарастает количество АДФ, молочной кислоты и аммиака.

1. Нарушения баланса электролитов с изменением клеточных потенциалов и процессов поляризации мембран нейроцитов, а также с нарушением осмотических отношений в клеточном и межклеточном пространствах. Наибольшее значение имеют расстройства обмена калия, натрия, магния и кальция обычно в сочетании с нарушением кислотно-щелочного равновесия, которые играют роль в развитии диабетической, печеночной, уремической, хлоргидропенической и некоторых других видов ком.
2. Нарушения образования и выделения медиаторов в синапсах ц. н.с. В их основе могут быть гормональные расстройства при эндокринных заболеваниях, а также нарушения обмена аминокислот, напр. при печеночной коме, и вторичная недостаточность клеточных ферментов и АТФ при гипоксии и воздействии клеточных ядов.
3. Изменения физических свойств и структуры головного мозга и внутричерепных образований. Патогенетическое значение имеют набухание и отек мозга и мозговых оболочек, повышение внутричерепного давления, которые усиливают нарушения гемо-циркуляции и ликвородинамики, усугубляют гипоксию нервных клеток и угнетение их физиологической активности. Механическое повреждение клеток мозга играет роль в развитии ком при черепно-мозговой травме, кровоизлияниях в мозг, опухолевых процессах в полости черепа.

Каждый из перечисленных патогенетических факторов при отдельных видах ком может иметь ведущее значение, но при многих комах эти факторы действуют совместно и взаимообусловлены. При глубокой коме расстройства регуляции вегетативных функций обычно приводят к дополнительным тяжелым нарушениям метаболизма в организме, в том числе в головном мозге, и создают "порочный круг" в патогенезе комы.

Патологоанатомические данные при коме неспецифичны, они мало выражены в сравнении с преобладающими признаками основного заболевания и выявляются в головном мозге.

Макроскопически определяются набухание головного мозга, иногда участки "просветления" в коре, мелкие кровоизлияния и очажки размягчения. Микроскопически обнаруживают нарушения в микроциркулярном русле: расширение капилляров со стазом крови в них, плазматическое пропитывание и некробиотические изменения сосудистых стенок, периваскулярный отек, точечные кровоизлияния.

Приведенные степени комы относятся к периодам ее развития, соответствующим глубоким расстройствам сознания. Для ранней диагностики комы как патологического состояния клиническое значение имеет выделение периодов прекомы. С этой целью целесообразно различать 4 стадии развития комы, из которых первые две соответствуют прекоме:

I стадия - психическое беспокойство, сонливость днем при возбуждении ночью; нарушение координации сознательных движений, начальные изменения на ЭЭГ.

II стадия - сомноленция с резким торможением реакций на сильные раздражители, включая болевые; повышение, затем ослабление сухожильных рефлексов; изменения ЭЭГ соответствуют описанным для первой и второй степеней комы.

III стадия - глубокий сон; больные в контакт не вступают, однако болевая чувствительность у некоторых больных сохранена; наблюдаются мышечная дистония, спастические сокращения отдельных групп мышц; мочеиспускание и дефекация непроизвольны; выраженные изменения ЭЭГ.

IV стадия - глубокая кома с полной арефлексией, тяжелыми расстройствами вегетативных функций; резкое ослабление биоэлектрической активности на ЭЭГ.

Диагностика комы оценивается по следующим пунктам:

Уровень сознания

Дыхание

Зрачки

Движения глаз

Двигательные реакции

Кровообращение

Для комплексной оценки уровня сознания используется шкала комы Глазго, для оценки состояния ствола головного мозга – Питтсбургская шкала ствола головного мозга. Часто их объединяют в единую шкалу Глазго-Питтсбург (см. картинку)

Уровень сознания оценивают в соответствии известными классификациями (например,

классификация Bozza-Marubini)

ДЫХАНИЕ

Поиск по сайту: