Диагностические критерии

Диагностика ком основывается на выявлении:

· той или иной степени угнетения сознания;

· снижения чувствительности к внешним раздражителям вплоть до полной ее потери;

· специфических признаков определенных видов коматозных состояний (табл. 2).

Дифференциальная диагностика проводится с псевдокоматозными состояниями (синдром изоляции, психогенная ареактивность, абулический статус, бессудорожный эпилептический статус).

Цереброваскулярная комаразвивается на фоне артериальной гипертензии и сосудистых заболеваний, хотя сведений о гипертонической болезни, атеросклерозе, васкулитах, аневризмах мозговых артерий может и не быть. Скорость развития и наличие предвестнков роли в диагностике не играют, поскольку на догоспитальном этапе дифференциальную диагностику геморрагического и ишемического инсульта не проводят.

Характерны общемозговая и очаговая неврологическая, менингеальная симптоматика на фоне различных расстройств гемодинамики.

Гипергликемическая кетоацидотическая кома является результатом полного исчер­пания запасов эндогенного или экзогенного инсулина и перехода метаболизма на липидный путь с образованием большого количе­ства ацетона и других, так называемых кетоновых тел, уровень кото­рых повышается в крови, а затем и в моче. Больной впадает в кому медленно — от нескольких часов до нескольких суток. В начальных стадиях возможен делирий, общее возбуждение, дорожный синдром. Пульс — частый, слабого наполнения, у по­лых людей — часто аритмичный. Артериальное давление понижено. Типично редкое, шумное дыхание (типа Куссмауля), выды­хаемый воздух имеет запах ацетона.

Выявляется объективная сим­птоматика обезвоженности: сухость губ, языка, кожи, на которой имеются следы расчесов. Глаза — запавшие, глазные яблоки — мяг­кие; тургор кожи и мышечный тонус — низкие; рефлекторная ак­тивность вначале повышается, по мере прогрессирования комы сни­жается.

Гипергликемическая некетоацидотическая гиперосмолярная кома в большинстве случаев обнаруживает­ся у пожилых больных с декомпенсированным сахарным диабетом инсулиннезависимого типа на фоне недостаточного лечения или нераспознанной ранее болезни. Происхож­дение гипернатриемии обусловлено неравномерной потерей Na⁺ и воды, возникающей в результате глюкозурии при гипергликемическом синдроме.

Клинические симптомы комы развиваются очень медленно, на протяжении нескольких суток. Прекоматозный период характеризуется признаками декомпенсации сахарного диабета и неукроти­мой рвотой. Прогрессируют слабость и адинамия; наблюдаются беспокойство больного, делирий с постепенным угнетением сознания до степени комы.

В отличие от предыдущей комы у больного отмечается учащен­ное и поверхностное дыхание (инспираторная одышка), нет запаха ацетона изо рта. Не характерно дыхание Куссмауля. Пульс - час­тый, малого наполнения, может быть экстрасистолия. Артериаль­ное давление снижено.

Гипогликемическая кома чаще всего возникает при передози­ровке инсулина. Однако гипогликемия может развиваться как вто­ричное состояние при печеночной недостаточности, когда в крови циркулирует повышенное количество эндогенного инсулина или инсулиноподобного фактора. Острое начало (в течение нескольких минут), больного перед этим беспокоит чувство сильного голода, нарастающая слабость, потли­вость, дрожание конечностей, парестезии в лице и языке, иногда — сильная головная боль, двоение в глазах.

Обычно в результате ги­погликемии возникает легкое нарушение сознания, которое быстро купируется с началом терапии. В случае сохраняющейся гипогли­кемии нарушается ориентация в месте и времени, появляется об­щее двигательное возбуждение, переходящее в сопор и кому. При поверхностной коме артериальное давление - нормальное или не­сколько повышено, дыхание - обычное, запаха ацетона в выдыхаем воздухе нет. Кожа бледная и влажная, ее тургор и тонус мышц повышен, тонус глазных яблок нормальный, зрачки расширены.

При углублении гипогликемической комы (в случаях ее поздней диагностики, ошибочного введения инсулина) или при передози­ровке 40% раствора глюкозы развивается отек мозга, при этом ис­чезает «влажность» комы, дыхание учащается и становится поверх­ностным, тахикардия может переходить в брадикардию, возникают нарушения сердечного ритма. Уровень сахара может снижаться до 2,2—1 ммоль/л.

Кома при отравлении опиатами развивается достаточно быст­ро — от нескольких минут до часа (в зависимости от дозы наркоти­ка).

Действие опиатов проявляется в первую очередь подавлением функции дыхательного центра: у больного наблюдается брадипноэ или апноэ. Отмечаются резкая тахикардия, снижение артериально­го давления; приблизительно у одной четверти больных развивает­ся шок. Кожа становится влажной, синюшной, на ней видны «до­рожки» от инъекций вдоль вен. Зрачки резко сужаются (до величи­ны булавочной головки), реакция их на свет — вялая.

В качестве диагностического теста может быть использовано введение налоксона, в ответ на которое в случае отравления опиатами происходит очень быстрое («на игле») восстановление дыхания и выход боль­ного из комы.

Печеночная кома. Расстройство сознания, связанное с глубо­ким угнетением функции печени, развивается в результате массив­ного некроза или фиброза паренхимы печени.

Основными заболеваниями, осложняющимися печеночной ко­мой, являются вирусный гепатит, цирроз печени, некрозы печени, вызванные гепатотропными ядами.

Наступает полное отсутствие сознания. Зрачки расширя­ются, реакция их на свет исчезает, исчезают роговичный, глоточ­ный, сухожильные рефлексы. Кожные покровы — желтушны. Выдыхаемый воздух имеет печеночный запах. Размеры печени увеличены, но при ухудшении состояния печень быстро уменьша­ется. Функция почек при печеночной недостаточности быстро ухуд­шается, снижается диурез, присоединяется острая почечная недо­статочность.

Уремическая (азотемическая) кома развивается на последних фазах острой или хронической почечной недостаточности как ре­зультат накопления в организме токсических метаболитов — моче­вины, креатинина и других азотистых шлаков, а также задержки в организме Na+, K+, воды и развития гиперосмолярного синдрома.

Клинические проявления нарастают постепенно, по мере накоп­ления в организме больного азотистых шлаков: появляются сла­бость, сонливость, тошнота, рвота, понос. Часто больной жалуется на сильную головную боль, нередко нарушается зрение, вплоть до амавроза. Нарушение сознания прогрессирует медленно. Возника­ющие вначале неадекватное поведение и делирий переходят затем сопор и кому. Дыхание больного в коме становится редким и шумным (тип Куссмауля), выдыхаемый воздух имеет аммиачный запах. Пульс частый, нередко аритмичный, артериальное давление повышено.

Алкогольная комаможет развития какна фоне длительного алкоголизма, так и при первом употреблении алкоголя: развивается постепенно, начинаясь с алкогольного опьянения, атаксии; значительно отмечают гиперемию и цинаоз лица, смеяющиеся бледностью, маятникообразные движения глазных яблок, бронхорею, гипергидроз, гипотермию, снижение тургора кожи, мышечную атонию, артериальнуюгипотензию, тахикардию, запах алкоголя, на основании которого, нельзя отвергнуть любую другую, в частности травматическую или гипогликемическую этиологию комы.

Алментарно-дистрофическая кома.При голодной коме присутствуют указания на неполноценное, недостаточное питание в течение длительного времени. Характерно внезапное начало: после периода возбуждения развивается обморок, быстро переходящий в кому. При осмотре вывляют гипотермию, бледную шелушащуюся кожу, возможен акроцианоз. Лицо бледно-желтушное, иногда отечное. Характерны атрофия мышц, тоничесие судороги, артериальная гипотензия, редкое поверхностное дыхание.

Кома при отравлении угарным газом. Чаще всего такие боль­ные доставляются с пожаров, из гаражей, реже — из дома. До разви­тия комы больные жалуются на пульсирующую головную боль, го­ловокружение, тошноту, иногда — рвоту. Если больной при этом остается в атмосфере с высоким содержанием угарного газа, разви­вается кома. У больного в коме пульс учащен, слабого наполнения, иногда - аритмичный; артериальное давление повышено.

Кожа — чаще всего синюшная, иногда — красная, влажная. Зрачки расширены. Кома может сопровождаться судорожными припадками, непроиз­вольной дефекацией и мочеиспусканием. На глазном дне выявля­ются кровоизлияния.

Эклампсическая комавозникает в период между 20-й неделей беременности и концом 1-й недели после родов. Кома развивается после периода преэклампсии, длящегося от нескольких минут до часов, редко недель, сопровождающегося мучительной головной болью, головокружением, расстройствами зрения, болями в эпигастрии, тошнотой, рвотой, диареей, изменениями настроения, двигательным беспокойством или адинамией, возникающими на фоне нефропатии. Эклампсическая кома развивается после судорожного припадка, начинающегося фибриллярными сокращениями мышц лица и рук, которые сменяются генерализованными тоническими, а затем клоническими судорогами. В ряде случаев кома развивается без судорог (безсудорожная форма).

Поиск по сайту: