ДОСЛІДЖЕННЯ ПОРУШЕНЬ ОБМІНУ РЕЧОВИН

1. Порушенню обміну вуглеводів в організмі тварин сприяють екзогенні (або аліментарні) і ендогенні причини. Аліментарні фак­тори — тривала нестача в раціоні продуктивних тварин легкоза­своюваних вуглеводів при низькому цукрово-протеїновому відно­шенні— 0,2—0,6:1 проти оптимального 1—1,5:1; рідше — пере­вантаження організму цукром при згодовуванні цукрових і напів­цукрових буряків, патоки.Ендогенні причини викликають порушення перетворення, всмоктування і проміжного обміну вуглеводів, нейро-гормональ-ної регуляції метаболізму.

2.Порушення фосфорно-кальцієвого обміну призводить до роз­витку рахіту у молодняка, в етіології та патогенезі якого одна з; основних ланок належить нестачі вітаміну D. У дорослих тварин розвивається аліментарна остеодистрофія, для якої характерним є системне ураження кістяка. Аліментарна остеодистрофія виникає при недостатньому над­ходженні з кормом мінеральних речовин, протеїну, енергії і віта­міну D: вторинна — є наслідком інших хвороб (кетозу, хвороб пе­чінки, дисфункції залоз внутрішньої секреції); ензоотична остео­дистрофія — виникає при дисбалансі макро- і мікроелементів (її реєструють в ендемічних зонах, збіднених на кобальт, цинк, мідь, марганець). Незважаючи на різноманітність етіологічних факто­рів, загальним для усіх форм остеодистрофії є порушення проце­сів утворення і обновлення кісткової тканини, яке проявляється посиленою мобілізацією із кісткової тканини кальцію, фосфору та інших елементів. При діагностиці порушень обміну кальцію, фосфору та магнію слід ураховувати анамнез, годівлю і утримання тварин (без ульт­рафіолетового опромінення не синтезується холекальциферол, що порушує всмоктування кальцію і фосфору), симптоми хвороб, зу­мовлені порушенням їх обміну, дані лабораторних досліджень крові, синовіальної рідини, інструментальних методів досліджен_: Типовими кліничними симптомами остеодистрофії є спотворення смаку,стоншення кісток,болючість під час піднімання й руху.деформація грудної клітки,лізис останніх хвостових хребців, нерівність країв і западання ребер,розсмоктування останнього ребра.тетанічні судоми.

3.Діагностика порушень обміну вуглеводів ґрунтується на аналізі раціонів та біохімічному дослідженні крові,сечі,вмісту рубця і калу.Аналіз раціону передбачає вивчення кількості клітковини,цукру і крохмалю.Лабораторна діагностика включає дослідження різних субстратів.

4.Йод входить до складу гормонів щитовидної залози — трийод-тироніну та тироксину (Тз- і Т^гормони), бере участь у регуляції всіх видів обміну речовин. При його дефіциті порушуються обмін­ні процеси, функції серцево-судинної системи, печінки, уповіль­нюється ріст і розвиток молодняка. Антагоністами йоду е кальцій, марганець, свинець, фтор, бром. Йодна недостатність у великої рогатої худоби і овець в біль­шості випадків проявляється симптомами, зумовленими знижен­ням функції щитовидної залози

5.Кетоз корів — захворювання, що супроводжується збільшенням вмісту в організмі кетонових тіл, ураженням внаслідок цього цент­ральної нервової та гіпофіз-надниркової систем, щитовидної і па-ращитовидних залоз, печінки, серця, нирок та інших органів І" систем, розвитком вторинної остеодистрофії. Основними причина­ми кетозу молочних корів є нестача енергії, надлишок протеїну & раціоні, згодовування неякісних кормів, які містять велику кіль­кість масляної та оцтової кислоти.Захворювання супроводжується різними симптомами, які мож­на об'єднати в кілька синдромів: невротичний, гепатотоксичний і гастроентеральний. При затяжному перебігу хвороби нерідко з'являються ознаки остеодистрофії. Лабораторним дослідженням характерними є кетонемія, кетонурія, кетонолактія, гіпоглікемія, ацидоз, в більшості випад­ків— гіперпротеїнемія. Кетоз кітних вівцематок виникає внаслі­док недостатньої годівлі або навіть голодування тварин і харак­теризується посиленим розпадом ендогенних жирів, білків і вугле­водів, нагромадженням в організмі кетонових тіл, що спричиняють токсемію, дистрофію печінки та інших органів. Частіше хвороба спостерігається у багатоплідних вівцематок. Хворі тварини дуже пригнічені, виснажені, у них спостерігаються сопорозний стан, ало-пеції, кетонурія, кетонемія, гіпоглікемія, ацидоз, підвищення кон­центрації піровиноградної та молочної кислот, сечовини.

6.За вмістом рухомих форм мікроелементів територію України поділено на чотири геохімічні зони — західну, північно-східну, центральну й південну. В межах кожної зони виділяють менші території, геохімічні провінції, грунт та вода яких дещо відрізняю­ться від зони за вмістом мікроелементів.

7.Гіпомагніємія (пасовищна тетанія) характеризується підвищеною збудливістю,клонічними і тетанічними судомами внаслідок зниження в крові вмісту магнію. В лабораторній діагностиці пасовищної тетанії досить нагляд­ною є зміна магнію у сироватці крові: вміст його менший 1,5 мг/100 мл (0,6 ммоль/л) є патогномонічним для даного захво­рювання.Крім лабораторних методів, для діагностики стану обміну макроелементів застосовують інструментальні. Ступінь мінералі­зації скелета у тварин можна визначити рентгенографічними ме­тодами (рентгенофотометрією за Шарабріним І. Г., Іванов-ським С. А. або рентгенографією останніх хвостових хребців за Домрачевим Г. В.) та ультразвуковими — за швидкістю прохо­дження ультразвуку по кістковій тканині.Окістя на рентгенограмі не дає тіні, але при патології окостеніває.На ретген. Діагностиці поруш обміну речовин виявляють зміни кісткової структури,форми й щільності кісток та суглобів,їх контурів тощо.

8.Недостатність ціанкобаламіну (вітаміну ВІ2) харак­теризується розвитком макроцитарної анемії, виснаженням, роз­ладом функцій печінки, центральної нервової системи, лизухою, атаксією, порушенням стану шкіри та волосяного покриву. Забезпеченість сільськогосподарських тварин вітаміном ВІ2 ви­значають за кількістю еритроцитів, гемоглобіну, кобальту та ціан-кобаламіну, у птиці — за вмістом ціанкобаламіну в печінці, жовт­ках яєць (повинно бути не менше 8 мкг/кг) і крові. За нестачі вітаміну В 12 сповільнюється перетворення метилманоніл – КоА в сукциніл – КоА. Що спричиняє нагромадження у крові та сечі метилмалонової кислоти.

9. Для ранньої діагностики кетозу у корів, особливо субклінічного, необхідно досліджувати кров, сечу, молоко на вміст кетонових тіл, використовуючи експрес-метод-тест, а також проводити дослідження крові на вміст глюкози і визначати величину лужного резерву. Кетоз у корів, що має субклінічну форму, характеризується підвищеним вмістом кетонових тіл у сечі (1,7-5,2 ммоль/л), молоці (0,8-1,5 ммоль/л) і крові (2,1-4,2 ммоль/л), зменшенням лужного резерву (35-40 об% СО2) та вмісту глюкози (1,2-1,3 ммоль/л) в крові. Клінічні ознаки кетозу: збудливий чи пригнічений стан тварин, збільшення і болючість печінки, часте дихання, розщепленість і глухість тонів серця, гіпотонія передшлунків, підвищений вміст кетонових тіл у сечі (до 17,2 ммоль/л), молоці (до 5,2 ммоль/л), крові (до 15,3 ммоль/л), зменшення лужного резерву крові (до 20 об% СО2) та вмісту глюкози (до 0,8 ммоль/л). Вміст кетонових тіл у сечі, крові та молоці визначають за допомогою експрес-метод-тесту. Вміст глюкози в крові визначають за допомогою тест-смужки “глюкопрофіль”

10.А-гіповітаміноз характеризується гіперплазією кератинізацією епітелію шкі­ри,коньюктиви.слизових оболонок слізних залоз,дихальних шляхів,шлунка і кишечнику,сечових органів Внаслідок цього шкіра стає сухою,мало еластичною,волосяний покрив тьмяний,властивості епітелію знижується.Розвивається сухість рогівки ока. Знижується гострота зору і здатність розрізняти предмети в сутінках.. Лабораторна діагностика включає: визначення вмісту каротину та вітаміну А в сироватці крові (див. главу X), жовтках яєць, вітаміну А в печінці і молози­ві. А-вітамінна недостатність характеризується зменшенням вмісту ретинолу в сироватці крові телят місячного віку менше 12 мкг у 100 мл, 2—3-місячного—15, молодняка — 20, корів — 25, овець і свиней—15, коней — 10 мкг/100 мл; у печінці денних курчат і гусенят меншим 20 мкг/г, каченят—15, індиченят — ЗО мкг/г; у жовтках яєць курей меншим 6 мкг/г, індиків — 7, качок — 8, гу­сей — 10 мкг/г. Мінімальний вміст каротину в 1 г жовтка яєць курей та індичок 15 мкг, качок і гусей — 20. У молозиві корів, свиноматок і вівцематок у перший день лактації повинно місти­тися не менше 3 мг ретинолу в 1 л.

11.Для діагностики порушень білкового обміну в крові та сечі тварин визначають : загальну кіл-ть сирого і перетравного протеїну та їх концентрацію в 1 кг. Сухої речовини раціону і в одній кормовій одиниці, співвідношення між кількістю легко і важкорозщеплюваного протеїну.Лабораторними критеріями порушень обміну білків є наступні показники : вмістом за­гального білка та білкових фракцій у сироватці крові , сечовини, сечової кислоти, аміаку та інших продуктів обмі­ну білків.

12. Кобальтова недостатність (гіпокобальтоз) у великої рогатої худоби і овець проявляється анемічністю видимих слизових обо­лонок внаслідок гіперхромної анемії, спричиненої порушенням синтезу ціанокобаламіну, затриманням росту й розвитку молодня­ка, спотворенням смаку, виснаженням, порушенням синтезу міне­ральної частини та органічного матриксу кістки, внаслідок чого розвивається остеодистрофія, змінами волосяного покриву і шкі­ри. Зустрічається у тварин в господарствах з піщаними, підзолис­тими, торф'яними та заболоченими грунтами з вмістом кобальту нижче 2—2,3 мг/кг грунту (оптимум 7—ЗО) та 0,1—0,25 мг/кг су­хої речовини рослинних кормів. У крові хворих тварин вміст ко­бальту становить менш 3 мкг/100 мл (0,51 ммоль/л), знижена кількість еритроцитів та гемоглобіну.

13.До кетонових тіл відносять ацетооцтову і В оксимасляна кислота та ацетон – є фізіологічним процесом, що постійно відбувається в організмі тварин ( у печінці,мязах, головному мозку,молочній залозі та інших органах) ,лимонна кислота, ацетил КоА і Щок. Жуйні тварини схильні до посиленого ектогенезу, оскільки в них у процесі обміну речовин використ. Велика кількість низькомолекулярних жирних кислот, а отцотова і масляна попередники ацетил КоА.При накопиченні надлишкової кіл-ті кетонових тіл та їхній тривалій дії розвивається кетоз.

14.Селенова недостатність (білом'язова хвороба) характеризує­ться дистрофією скелетних м'язів, міокарда, печінки та інших органів. Нестача селену й токоферолу призводить до нагрома­дження перекисних сполук, які спричиняють зміни м'язів. У хво­рих уражена печінка, спостерігаються тахікардія, міопатія, пору­шення руху, парез м'язів кінцівок. Вміст селену у кормах менший 0,1 мг/кг сухої речовини корму, у крові — менший 10 мкг в 100 мл.

15.D-гіповітаміноз (рахіт) характеризується порушенням D-віта-мінного і фосфорно-кальцієвого обміну речовин. У дорослих тва­рин розвивається остеодистрофія, а у молодняка — рахіт. Спосте­рігаються відставання в рості, спотворення смаку, викривлення кінцівок і хребта, потовщення суглобів (рис. 73), рахітичні по­товщення у місці з'єднання ребер з реберними хрящами, у поро­сят — тетанічні судороги. Для діагностики патології застосовують визначення в сироватці крові вмісту загального та іонізованого кальцію, неорганічного фосфору, активності лужної фосфатази (див. главу X), проводять рентгенофотометрію кісток, їх ультра­звукове дослідження. Активність лужної фосфатази визначають також у синовіальній рідині молодняка великої рогатої худоби (Тихонюк Л. А.), де ЇЇ вміст зростає на більш ранніх стадіях, ніж у сироватці крові. Найбільш об'єктивним показником D-вітамін-ної недостатності є вміст метаболітів холекальциферолу у плазмі крові. У телят, хворих на рахіт, вміст 25-гідроксихолекальциферо-лу знаходиться в межах 7—14 нг/мл проти ЗО—70 у здорових (Левченко В. І., Чумак Г. В.). За даними Л. І. Апуховської з спів­авторами (1993), вміст 1,25-дигідроксихолекальциферолу в си­роватці крові корів становить 170—390 пг/мл.

16.За хімічною структурою антибіотики об'єднують різноманітні групи сполук. Зокрема, сполуки, що блокують біосинтез білка на рибосомах; сполуки, що утворюють іоно-проникні канали у плазматичній мембрані, та ін. Антибіотики на відміну від антисептиків мають антибактеріальну активність не тільки при зовнішньому застосуванні, але і в біологічних середовищах організму при їх системному (перорально, внутрішньом'язово, внутрішньовенно, ректально, вагінально та ін.) застосуванні.

17.В грунтахцентральної і південної біогеохімічної зони не вистачає засвоюваних форм таких мікроелементів: цинку і кобальту, в деяких районах спостер надлишок : марганцю, у солонцях і солончаках – бору

18.При недостатні кіл-ті вуглеводів та надмірній – протеїну в корів на фоні дефіциту енергії розвивається кетоз.За дефіциту протеїну в раціоні тварини відстають у рості і розвитку, знижується їхня продуктивність, резистентність.Надмірне протеїнове живлення спричиняє посилене утворення аміаку в передшлунках, який нейтралізується в печінці і перетворюється в сечовину. Лабораторними критеріями порушень обміну білків є наступні показники : вмістом за­гального білка та білкових фракцій у сироватці крові , сечовини, сечової кислоти, аміаку та інших продуктів обмі­ну білків.

19.Е-гіповітаміноз характеризується порушенням окислювальних процесів в органах і тканинах, дистрофією та некрозом гепатоци тів, м'язовою дистрофією, енцефаломаляцією та ексудативним діатезом у птиці, зниженням плодючості. Об'єктивним показни­ком забезпеченості тварин токоферолом є його вміст у сироватці крові, який становить: у телят — 0,3—0,6 мг/100 мл, корів — 0,4— 0,6 у стійловий і 0,7—1,4 — пасовищний періоди, у свиней — 0,2— 0,4, птахів — 0,9—1,0 мг/100 мл.

20. Основними причина­ми кетозу молочних корів є нестача енергії, надлишок протеїну & раціоні, згодовування неякісних кормів, які містять велику кіль­кість масляної та оцтової кислоти.Захворювання супроводжується різними симптомами, які мож­на об'єднати в кілька синдромів: невротичний, гепатотоксичний і гастроентеральний. При затяжному перебігу хвороби нерідко з'являються ознаки остеодистрофії. Лабораторним дослідженням характерними є кетонемія, кетонурія, кетонолактія, гіпоглікемія, ацидоз, в більшості випад­ків— гіперпротеїнемія. Кетоз кітних вівцематок виникає внаслі­док недостатньої годівлі або навіть голодування тварин і харак­теризується посиленим розпадом ендогенних жирів, білків і вугле­водів, нагромадженням в організмі кетонових тіл, що спричиняють токсемію, дистрофію печінки та інших органів. Частіше хвороба спостерігається у багатоплідних вівцематок. Хворі тварини дуже пригнічені, виснажені, у них спостерігаються сопорозний стан, ало-пеції, кетонурія, кетонемія, гіпоглікемія, ацидоз, підвищення кон­центрації піровиноградної та молочної кислот, сечовини. До кетонових тіл відносять ацетооцтову і В оксимасляна кислота та ацетон – є фізіологічним процесом, що постійно відбувається в організмі тварин ( у печінці,мязах, головному мозку,молочній залозі та інших органах) ,лимонна кислота, ацетил КоА і Щок.

21.Причинами порушення обміну ліпідів є інтенсивне використання в раціоні жиру одночасно з нестачею вуглеводів, різні захворювання передшлунків,шлунка,кишечнику,ендокринних органів.патологія підшлункової залози і печінки,внаслідок якої знижується секреція підшлункового соку,жовчі,активність ліпази і зменшується виділення жовчних кислот

22. Гіпокупроз — розвивається при нестачі міді або надлишку в грунті свинцю, молібдену, бору, кадмію, кальцію, сірки. Характе­ризується анемічністю видимих слизових оболонок внаслідок гіпо-хромної анемії, спотворенням смаку, частковою депігментацією волосся, особливо у великої рогатої худоби і овець по тулубу (тигроїдна масть) та у корів навколо очей («окуляри»), інколи діареєю, атаксією, судорогами та парезом м'язів у ягнят внаслі­док ураження центральної нервової системи (ензоотична атаксія). Депігментація волосся інколи має вигляд маленьких вогнищ біло­го кольору (Товстига В. П.).При діагностиці гіпокупрозу звертають увагу на вміст міді в грунтах та кормах. Він повинен бути в межах 15—60 і 3—12 мг/кг, а потреба корів з середньою продуктивністю у міді становить 6—10 мг на 1 кг сухої речовини раціону. Депонується мідь в орга­нізмі печінкою, тому при діагностиці визначають її вміст як в си­роватці крові (захворювання розвивається при вмісті міді менше 50 мкг/100 мл (7,9 мкмоль/л), так і в печінці (20 мкг/г).

23. Ліпідний обмін порушується частіше в поєднанні з патологією білково-вуглеводного. Серед інших причин необхідно зазначити інтенсивне використання в раціоні жиру і кетогенних амінокислот (лейцину, аланіну, тирозину, ізолейцину, фенілаланіну) одночасно з нестачею вуглеводів; тривале використання силосу та сінажу, які містять масляну кислоту; хвороби печінки та підшлункової зало­зи; порушення надходження жовчі й панкреатичного соку в два­надцятипалу кишку та інші причини.З метою контролю стану ліпідного обміну,його регуляції,діагностики хвороб у крові визначають уміст загальних ліпідів,триацилгліцеролів,вільних жирних кислот,холестеролу,глікопротеїнів,кетових тіл.

24.. Кобальтова недостатність (гіпокобальтоз) у великої рогатої худоби і овець проявляється анемічністю видимих слизових обо­лонок внаслідок гіперхромної анемії, спричиненої порушенням синтезу ціанокобаламіну, затриманням росту й розвитку молодня­ка, спотворенням смаку, виснаженням, порушенням синтезу міне­ральної частини та органічного матриксу кістки, внаслідок чого розвивається остеодистрофія, змінами волосяного покриву і шкі­ри. Зустрічається у тварин в господарствах з піщаними, підзолис­тими, торф'яними та заболоченими грунтами з вмістом кобальту нижче 2—2,3 мг/кг грунту (оптимум 7—ЗО) та 0,1—0,25 мг/кг су­хої речовини рослинних кормів. У крові хворих тварин вміст ко­бальту становить менш 3 мкг/100 мл (0,51 ммоль/л), знижена кількість еритроцитів та гемоглобіну.

Поиск по сайту: