Утворення кісткового мозолю

В процесі зрощення кістки виділяють 4 стадії:

I стадія – репаративна регенерація, - катаболізм тканинних структур і диференціації, проліферації кісткових елементів. Гематома в ділянці перелому наповнюється шматками м’яких тканин, окістя, кісткового мозку, ендосту, різними клітинними і складовими елементами їх, частками ядерної оболонки, плазматичного вмісту ДНК, фракціями РНК, елементами крові. Внаслідок спазму судин, розвитку анаеробних процесів в ділянці перелому клітини цих тканин перебувають в стані парабіозу. Утворюються органічні кислоти, виникає ацидоз. Збільшується вихід мікроцитів, білків, накопичується значна кількість деградованих кислих муко – і глюкопротеїдів, відбувається денатурація колагену, підвищення концентрації іонів водню. Порушується обмін води у тканинах, які втрачають калій, що призводить до гіперкаліємії в ділянці перелому. Виникає дезінтеграція міжклітинної субстанції з утворенням гістаміну, брадикініну, серотоніну, ацетилхоліну. При посиленні катаболізму – розпад жирів, вуглеводів, активація глюкокортикоїдів, тироксину, порушується мінеральний і енергетичний обмін.

На непошкоджені клітини, які перебувають в стані інтерфази діють біологічно активні речовини, що утворюються внаслідок катаболізму. Біологічно активні речовини є не тільки подразниками інтерорецепторів, але й прямими хімічними індукторами клітин, що перебувають у інтерфазі, відносно проліферації і диференціації в молоді полопотентні клітини – полібласти.

II стадія – утворення і диференціювання тканинних структур. Перебіг залежить від загальних і місцевих умов: стану потерпілого, супутніх захворювань якості співставлення відламків, їх нерухомості, відновлення капілярного кровотоку. При активному проростанні капілярів у напрямку кінців відламків, забезпечені поживними речовинами і киснем полібласти диференціюються в остеобласти, які продукують остеоїдну тканину. В таких випадках процес репаративної регенерації відбувається за типом прямого остеогенезу. У випадках травмування капілярів рухомими відламками полібласт диференціюється в хондробласт, у якого нижчі енергетичні потреби.

Хондробласти продукують проміжну тканину, яка шляхом метаплазії перетворюється на остеоїдну тканину. Цей непрямий шлях репаративної регенерації значно довший. При значному зміщенні відламків, їх рухомості і постійному травмуванні капілярів полібласт диференціюється у фібробласт з подальшим розвитком між відламками сполучної тканини. На місці перелому формується несправжній суглоб.

III стадія – процес активного укладання остеобластів по напрямку проростання капілярів. Відновлюється аеробний процес, зменшується кількість біологічно активних речовин (гістамін, брадикінін, серотонін), відновлюється онкотичний тиск, збільшується синтез білка, наростає мінералізація колагенових фібрил.

IV стадія – формування пластинчатої кісткової структури, окістя, ендосту, кортикального шару під фізіологічним тиском м’язів, дозованим силовим навантаженням.

Порушувати процес репаративної регенерації можуть загальні чинники (хронічні захворювання, авітаміноз, період реконвалесценції, гіпоксія в високогірних районах, множинність травм, комбіновані ураження та інші) і місцеві нестабільні співставлення відламків, або їх вторинне зміщення, значне пошкодження навколишніх м’яких тканин, судин, нервів, раннє навантаження на ангіогенну кісткову мозоль. Затримка та порушення процесу репаративної регенерації внаслідок дії несприятливих загальних і місцевих чинників може відбуватися на кожні стадії.

Клінічна картина

Розрізняють ймовірні і достовірні клінічні симптоми переломів.

Ймовірні: - біль,

- припухлість,

- деформація,

- порушення функцій,

- крововиливи.

Біль – постійна ознака перелому посилюється при зміні положення кінцівки і зменшується при наданні спокою біль іноді є вирішальною ознакою при переломах ребер, малогомілкової кістки, кісток кисті.

Деформація в ділянці перелому буває іноді значною з укороченням кінцівки, а при переломах під окістям, компресійних переломах її зовсім може не бути. Крім зміщення відламків деформація може бути обумовлена крововиливом в тканини, запальним ексудатом, пошкодженням м’яких тканин.

Достовірні:

- патологічна рухомість відламків,

- кісткова крепітація,

- укорочення кінцівки (укорочення в порівнянні з попередньою довжиною).

Патологічна рухомість відламків на протязі сегмента чітко визначається при діафізарних переломах, менш при переломах ребер, плоских кістках і відсутня при компресійних переломах.

Кісткову крепітацію потрібно перевіряти обережно, оскільки можна нанести додаткову травму м’яким тканинам і спричиняти зміщення відламків. Для виявлення крепітації руками фіксують кінцівку вище і нижче перелому і зміщують то в один, то в інший бік. Поява хрусту між відламками є абсолютною ознакою перелому.

Діагноз перелому ставиться після вияснення обставин травми, детального огляду, пальпації, вимірювання довжини кінцівки і рентгенологічного обстеження в 2 проекціях.

На рентгенограмах визначають наступні ознаки:

· порушення цілісності кістки на протязі з наявністю зміщення або без зміщення відламків;

· при переломах в ділянці епіметафізів наявність компресійного або без зміщення відламків; зниження висоти епіфізів;

· порушення цілісності структури кісткових балок, ущільнення кісткової тканини;

· при переломах хребців – клиноподібна деформація тіл хребців і зменшення висоти тіла хребця спереду;

· порушення нормальної структури кістки при патологічних змінах через метастази пухлин, або первинної пухлини кісткової тканини, дистрофічних змінах;

· в дитячому віці рентгенологічні ознаки – специфічні (переломи під окістям, епіфізіолізи), виникає важкість діагностики переломів епіфізів, метафізів при відсутності їх окостеніння.

Поиск по сайту: