Внутриклеточные механизмы регуляции

Ф КГМА 4/3-04/02

ИП № 6 УМС при КазГМА от 14 июня 2007 г.

Карагандинская государственная медицинская академия

Кафедра физиологии

ЛЕКЦИЯ

Тема: «Регуляция деятельности сердца и сосудов. Особенности у детей»

Дисциплина «Физиология-2»

Специальность 051301 «Общая медицина»

Курс 3

Время (продолжительность) 1 час

Караганда 2008 г.

Утверждена на методическом совещании кафедры

Протокол № 3

Заведующий кафедрой

физиологии, профессор ________________ Ф.А.Миндубаева

· Тема: «Регуляция деятельности сердца и сосудов. Особенности у детей»

· Цель: разобрать механизмы, обеспечивающие приспособление деятельности сердца к изменяющимся потребностям организма, получить представление о функциональной системе, обеспечивающий оптимальный для метаболизма уровень кровяного давления, дать представление о роли различных механизмов регуляции тонусов сосудов.

· План лекции:

1. Внутриклеточные механизмы регуляции:

1.1. Внутриклеточные.

- Гетерометрическая регуляция («закон сердца»)

- Гомеометрическая регуляция:

· Регуляция межклеточных взаимодействий

· Внутрисердечные периферические рефлексы

Внесердечные (экстракардиальные механизмы).

- Иннервация сердца

Гуморальная регуляция деятельности сердца

2. Регуляция тонуса сосудов. Регионарный и системный кровоток и механизмы его регуляции

2.1. Механизмы кратковременного действия:

- Барорецепторные рефлексы

- Хеморецептивный механизм

- Ишемический механизм регуляции артериального давления

2.2. Промежуточные регуляторные механизмы:

- Изменение транскапиллярного обмена

- Релаксация напряжения стенки сосуда

- Ренин - ангиотензиновый механизм:

2.3. Механизмы длительного действия

- Почечная контролирующая система

- Вазопрессиновый (АДГ) механизм

- Альдостероновый механизм

Сердце всегда тонко и точно реагирует на потребности организма, постоянно поддерживая необходимый уровень кровотока. Это приспособление происходит при помощи ряда регуляторных механизмов. Часть из них расположено в самом сердце – это внутрисердечные (интракардиальный) регуляторные механизмы.К ним относятся внутриклеточные механизмы регуляции, регуляция межклеточных взаимодействий и внутрисердечные периферические рефлексы. Вторая группа представляет собой внесердечные регуляторные механизмы (экстаракардиальные): нервные и гуморальные механизмы регуляции сердечной деятельности (Г.И. Косицкий).

В настоящее время имеется много работ, указывающих на то, что сердце, лишенное экстракардиальной иннервации, обладает весьма эффективными механизмами ауторегуляторной адаптации, эти механизмы наряду с центральными кардиальными рефлексами позволяют поддержать соответствие между количеством крови, притекающей к сердцу и выбрасываемым в артериальную систему. Доказательством служат хронические опыты на собаках с денервированным сердцем.

Внутриклеточные механизмы регуляции

При увеличении нагрузки на сердце (например, при регуляторной мышечной деятельности) синтез сократительных белков миокарда и структур, обеспечивающих их деятельность, усиливается. Проявляется так называемая рабочая (физиологическая) гипертрофия миокарда, наблюдается у спортсменов, у шахтеров.

Внутриклеточные

Гетерометрическая регуляция («закон сердца»)

Внутриклеточные механизмы регуляции обеспечивают и изменение интенсивности деятельности миокарда в соответствии с количеством притекающей к сердцу крови. Этот механизм получил название «закон сердца» (закон Франка – Старлинга): сила сокращения миокарда пропорциональна степени его кровенаполнения в диастолу (степени растяжения), т.е. исходной длине его мышечных волокон. Более сильное растяжение миокарда в момент диастолы соответствует усиленному притоку крови к сердцу. При этом внутри каждой миофибриллы актиновые нити в большей степени выдвигаются из промежутков между миозиновыми нитями, а значит, растет количество резервных мостиков, т.е. тех актиновых точек, которые соединяют актиновые и миозиновые нити в момент сокращения. Следовательно, чем больше растянута каждая клетка миокарда во время диастолы, тем больше она сможет укоротится во время систолы. По этой причине сердце перекачивает в артериальную систему то количество крови, которое притекает к нему из вен. Такой тип миогенной регуляции сократимости миокарда получил название гетерометрической (т.е. зависимый от исходной длины волокон миокарда) регуляции. Механизм, лежащий в основе этого закона, связан с изменением длины саркомеров миокардиоцитов. При длине саркомера 1.9-2.2 мкм. Развивается максимальная сила. Некоторые авторы объясняют этот механизм увеличением концентрации свободного кальция в межфириллярном пространстве. Закон Франка-Старлинга реализуется в условия организма в момент систолы предсердий: быстрое растяжение мышц желудочков вызывает повышение систолы его сокращения.

Гомеометрическая регуляция

Под гомеометрической регуляцией принято понимать изменение силы сокращений при неменяющейся исходной длине волокон миокарда. Это прежде всего ритмозависимые изменения силы сокращений. Если стимулировать полоску миокарда при равном растяжении со все увеличивающейся частотой, то можно наблюдать увеличение силы каждого последующего сокращения («лестница» Боудича). В качестве теста на гомеометрическую регуляцию используют также пробу Анрепа – резкое увеличение сопротивления выбросу крови из левого желудочка в аорту, это приводит к увеличению в определенных границах силы сокращений миокарда. При проведении пробы выделяют две фазы. Вначале при увеличении сопротивления выбросу крови растет конечный диастолический объем, и увеличение силы сокращений реализуется по гетерометрическому механизму. На втором этапе конечный диастолический объем стабилизируется, и возрастание силы сокращений определяется гомеометрическим механизмом.

Феномен Анрепа–возрастание давления в аорте ведет сначала к снижению систолического выброса, из-за чего остаточный объем крови в желудочке растет, увеличение диастолического объема, по Франку-Старлингу, приводит к увеличению силы сокращений и возрастанию систолического выброса. При этом сердце освобождается от остаточного объема и вновь наступает равновесие между венозным притоком и сердечным выбросом. При этом при неизменной длине волокон сердце выбрасывает против увеличенного сопротивления тот же объем, выполняя большую работу, таким образом, этот феномен является результатом суммации последствий нескольких предшествующих сокращений. Механизм, лежащий в основе увеличенного напряжения, окончательно не выяснен, он объясняется возрастанием концентрации кальция в межфибриллярном пространстве. Усиление работы сердца при повышении давления в аорте может сопровождаться увеличением податливости миокардиальных волокон, поэтому, при одинаковом КДД (конечное диастолическое давление) длина волокон миокарда будет больше. Возможно, в феномене Анрепа участвуют изменение коронарного кровотока, возникающее при повышении давления в аорте. В этом случае коронарный кровоток возрастает, и это может быть причиной усиления сокращения желудочков – механизм его также не установлен (видимо, связан с вымыванием продуктов метаболизма).

Ритмоинтропная зависимость (явление Боулича), т.е. зависимость силы сердечных сокращений от частоты.В случае ритмических раздражений с интервалами между стимулами меньшим времени затухания следового процесса, следовые процессы одиночных сокращений суммируются, что приводит к определенной зависимости силы сокращений от частоты стимуляций. Это зависит от:

1 – особенностей развития каждого отдельного следового процесса и характером их суммации;

2 – режима воздействия.

Если сила сокращений при переходе на более высокую частоту стимуляции постепенно возрастает, то это положительная лестница Боудича.

Поиск по сайту: