Епідеміологія та патогенез. lДжерело інфекції – хвора людина або бактеріоносій

lДжерело інфекції – хвора людина або бактеріоносій

lШляхи зараження

- повітряно-крапельний

- повітряно-пиловий

- контактний

lВхідні ворота: слизова ВДШ, вульва, кон‘юнктива, ранова поверхня

Патогенез

lу вхідних воротах збудник виділяє екзотоксин, який вражає епітелій, кровоносні судини, виникає місцевий набряк тканин

lкрізь стінки судин виділяється ексудат, що містить фібриноген, який перетворюється у фібрин

lв результаті утворюється щільна плівка, яка сприяє порушенню трофіки тканин та розвитку некрозу. Можливе перекривання дихальних шляхів і розвиток істинного крупу

lекзотоксин всмоктується в кров (токсинемія)

lзбудник в кров не потрапляє (розвиток бактеріємії можливий у імунодефіцитних осіб)

Розрізняють дифтерію:

lза локалізацією: мигдаликів, гортані (круп), носа, очей, шкіри, статевих органів, рани

lза характером запалення: катаральну, острівцеву, плівкову

lза розповсюдженістю процесу: локалізовану та генералізовану

lза ступінню токсикозу: субклінічну, легку, середньої важкості, важку, гіпертоксичну

Імунітет

lстійкий

lнапружений

lдовготривалий

lантитоксичний

lантимікробний

Методи визначення рівня антитоксичного імунітету

lпроба Шика

внутрішньошкірно вводять

0,2 мл 1/40 DLM токсину для морської свинки. При наявності у місці введення через 24-48 год набряку та почервоніння (d>10мм) – імунітет відсутній (застосування обмежене)

lРНГА з еритроцитарним діагностикумом (еритроцити з анатоксином) – визначення антитоксичних антитіл

lпідшкірне зараження лабораторних тварин (морських свинок та кролів) вводять суміш токсину та різних концентрацій сироватки

lПрофілактика

lнеспецифічна - виявлення джерел дифтерійної інфекції

- виявлення та госпіталізація хворих

- обстеження контактних осіб за місцем проживання

- виявлення носіїв (диференціація носіїв токсигенних та нетоксигенних дифтерійних паличок

- розрив можливих шляхів передачі

lспецифічна

планова

- вакцина АКДП – в 3 міс; 1,5; 3 та 6 років

- вакцина АДП – в 14 років

екстренна

- АД-М

- АДП-М

- Анабак (США) – анатоксин +інактивований збудник

Лікування

lспецифічне - протидифтерійна антитоксична гетерологічна сироватка (від 20 до 100 тис ОД)

lнеспецифічне (етіотропне) - антибіотики

Лабораторна діагностика

lМатеріал для дослідження: плівка, слиз із носа або зіву, рановий ексудат, змиви з предметів

lМетоди діагностики:

lБактеріоскопічний – дозволяє запідозрити дифтерію на підставі типової морфології та наявності тілець Бабеша-Ернста

lБактеріологічний

1 етап – посів на телуритові середовища або середовище Бучіна

2 етап – пересів підозрілих колоній на середовище Ру і Лефлера (з метою накопичення чистої культури)

3 етап – ідентифікація

Ідентифікація

Проводять за властивостями:

а) морфологічними

б) культуральними

в) біохімічними

г) токсиноутворенням

д) антигенними (у нетоксигенних)

е) фаголізабельними

Бордетели

lРодина Brucellaceae

lРід Bordetella

lВиди: B. pertussis – збудник коклюша (кашлюка)

B.parapertussis – збудник паракоклюша

B.bronchiseptica – збудник бронхосептікозу (переважно хворіють тварини, можливе інфікування людини)

Морфологія

lГр- мілкі, короткі палички

lНерухомі

lНе утворюють спор

lУтворюють мікрокапсулу

lПри забарвленні аніліновими барвниками виявляються метахроматично забарвлені гранули, розташовані біполярно

Культуральні властивості

lОблігатні аероби

lВибагливі до поживних середовищ (до складу середовищ додають фактори росту та сорбенти, які зв´язують продукти метаболізму)

Поживні середовища

lСередовище Борде-Жангу (картопляно-гліцериновий агар з додаванням 20% крові та пеніциліну) – через 3-5 діб утворюють S-форми колоній із незначними зонами гемолізу (можлива S-R трансформація)

lКазеїново-вугільний агар

Антигенна структура

lО-антиген – термостабільний, родоспецифічний

lК-антиген – поверхневі, термолабільні (фактори – 14) – типоспецифічні

l B. pertussis – 1-6

l B.parapertussis – 14

l B.bronchiseptica – 12

lСеротипування проводять в РА з відповідними К-сироватками (епідеміологічне маркування)

Фактори патогенності

lПілі – фактори адгезії

lФерменти патогенності

lГемаглютинін

lГіалуронідаза

lплазмокоагулаза

lЕкзотоксини

lКоклюшний токсин (лімфоцитоз-стимулюючий фактор, гістамін-сенсибілізуючий фактор)

lПідвищує проникливість судин;

lПосилює чутливість до гістаміну та серотоніну;

lСтимулює міграцію лімфоцитів;

lПригнічує активність фагоцитів;

lСтимулює надмірний синтез інсуліну (зниження концентрації глюкози в крові)

lТрахеальний цитотоксин (пошкоджує епітеліоцити респіраторного тракту) – стимулює продукцію цитокінів, які здійснюють пошкоджуючу дію на епітеліоцити

lДерматонекротичний токсин – разом з трахеальним цитоксином здійснює пошкоджуючу дію на епітеліоцити

lЕндотоксин

Поиск по сайту: