Липидогенные пигменты (жиро-белковые пигменты)

Липофусцин- образуется в клетках, где преобладают процессы анаэробного окисления. Накопление липофусцина (липофусциноз) происходит в старости, при хронических тяжелых заболеваниях, при избыточной нагрузке ткани или органа.

Липохромы- это липиды, содержащие каротиноиды. Они придают желтый цвет коре надпочечников, желтому телу яичников, жировой клетчатке. При сахарном диабете скапливаются в коже, костях. При резком похудании содержание их в жировой клетчатке резко возрастает.

Нарушение обмена нуклеопротеидов

Нуклеопротеидысостоят из белка и нуклеиновых кислот. При их распаде образуется мочевая кислота. При нарушении обмена развивается подагра,

Острая лучевая болезнь:апластическая анемия с опустошением красного костного мозга; замещение его жировым костным мозгом; геморрагический диатез; множественные кровоизлияния в головной мозг; отек и набухание головного мозга с вклинением миндалин моз­жечка в большое затылочное отверстие.

Врачебная ошибка (переливание крови несовместимой по ре­зус-фактору). Посттрансфузионная анемия:гемоглобинурический нефроз, острая почечная недостаточность, уремия.

Тропическая малярия:гемолитическая желтуха, малярийная гепатоспленомегалия, гемомеланоз и гемосидероз органов гистиоцитарно-макрофагальной системы, паразитарные стазы в сосудах головного мозга, малярийная кома.

Гемолитическая болезнь новорожденного (послеродовая желтушнаяформа): ядерная и общая желтуха, билирубиновая энцефалопатия, эритробластоз и гемосидероз печени, билирубиновые инфаркты почек.

ОПУХОЛИ СИСТЕМЫ КРОВИ

Острый недифференцированный лейкоз (лейкемическая форма):инфильтрация костного мозга, внутренних органов, оболочек и вещества головного мозга недифференцированными клетками гемопоэза; умеренно выраженная гепатоспленомегалия; гипопластическая анемия, геморрагический диатез; язвенно-некротическая ангина, сепсис.

Хронический миелоцитарный лейкоз (сублейкемическаяформа):гиперплазия лимфатических узлов, костного мозга грудины (пиоидный костный мозг), метаплазия желтого костного мозга в красный, резкая гиперплазия селезенки (4 кг) и печени (5 кг); гипорегенераторная анемия, двухсторонняя сливноочаговая пневмония.

Миеломная болезнь (генерализованная форма):множественные миеломные узлы в костях черепа, ребер, таза; парапротеинемический нефроз с амилоидным сморщиванием почек, хроническая почеч­ная недостаточность, уремия.

Лимфогранулематоз (генерализованная форма, вариант с подавлением лимфоидной ткани):поражение медиастинальных и забрюшинных лимфатических узлов, селезенки (порфирная селезенка), легких и желудка, кахексия.

БОЛЕЗНИ СЕРДЦА И СОСУДОВ

Атеросклероз аорты:расслаивающая аневризма брюшного от­дела, разрыв аневризмы, острая сердечно-сосудистая недостаточность.

Атеросклероз сосудов нижних конечностей:гангрена первого пальца правой стопы, операция ампутации бедра в средней трети, ост­рая сердечно-сосудистая недостаточность.

1) образование органической матрицы:

2) кристаллизацию солей.

Камни образуются:

1. В желчном пузыре - при желчнокаменной болезни.

2. В почках и мочевыводящих путях - при почечнокаменной болезни.

3. Бронхиальные камни - в бронхах.

4. В протоках слюнных желез.

5. В венах (флеболиты).

6. В кишечнике (копролиты).

НЕКРОЗ. ОБЩАЯ СМЕРТЬ

Некроз, как и дистрофия относится к процессам альтерации (повреждения). Некрозом называют, смерть клеток и тканей в живом организме. При этом их жизнедеятельность полностью прекращается.

Стадии некроза:1) паранекроз - изменения подобны некротическим, но еще обратимы; 2) некробиоз - необратимые изменения, когда катаболические процессы преобладают над анаболическими; 3) смерть клетки - время наступления которой определить достаточно трудно; 4) аутолиз - разложение погибшего субстрата под воздействием гидролических ферментов погибших клеток и макрофагов. По своим морфологическим признакам некроз равнозначен аутолизу.

В последние годы выделена особая форма некроза апоптоз (от греческого аро - разделяю и ptoz - опускаю). При ней клетка разделяется на части с образованием фрагментов, окруженных мембраной и способных к жизнедеятельности, которые затем поглощаются другими клетками.

Апоптоз- это такая форма смерти клетки, при которой она сама активно участвует в выделении определенных молекул, прямо или косвенно вовлекающихся в процессы выработки энергии, направленной на самоуничтожение. Поэтому в литературе используются и такие термины как "активная" или "запрограммированная" клеточная смерть. Апоптоз имеет определенный морфологический субстрат: конденсация хроматина с повреждением цитоплазматических органелл (особенно митохондрий и эндоплазматического ретикулума) и клеточных мембран. Конденсация хроматина сопровождается фрагментацией ядра, везикулярными выпячиваниями ядерной мембраны и, наконец -фрагментацией всей клетки с образованием апоптозных телец. Значительную роль в развитии апоптоза играют онкогены, влияющие на фактор роста. Особое внимание уделяется роли р53 протеина, который в норме в ответ на повреждение ДНК блокирует клеточный цикл, являясь "стражем генома". Мутированный ген р53 признан сегодня наиболее популярным опухолевым маркером.

Некроз и апоптоз происходят в организме постоянно и являются проявлением нормальной жизнедеятельности организма. На смену погибшим клеткам в результате регенерации появляются новые.

Хорошо известно, что постоянно отмирают клетки эпидермиса, слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, железистых органов. Апоптоз наблюдается в процессе эмбрионального развития, нормальной кинетики клеточной популяции тканей взрослого организма, при изменениях гормонального гомеостаза, при различных патологических процессах.

В патологии некрозу могут подвергаться как отдельные клетки, так и орган в целом. Как патологическое состояние некроз может быть основой изменения организма вплоть до смерти, что конкретно выражается в каком-то заболева-

специфический эндо-, мезо-, и панбронхит внутридолевого бронха. Специфический процесс, по бронхиолам переходя на паренхиму легкого, приводит к развитию ацинозной или лобулярной казеозной пневмонии, вокруг которой формируется вал эпителиоидных клеток с примесью гигантских Пирогова-Лангханса. При печении, а чаще спонтанно, процесс затихает, очаги некроза инкапсулируются, петрифицируются и носят название очагов реинфекта Ашофф-Пуля. Отсюда заживший очаг Абрикосова это очаг Ашофф-Пуля. Процесс на этом может закончиться.

2. Фиброзно-очаговый туберкулез. Зажившие очаги Ашофф-Пуля могут снова обостряться, приводя к возникновению ацинозных и лобулярных очагов казеозной пневмонии, которые снова инкапсулируются и петрифицируются. Склонность к обострению остается. Процесс остается односторонним и не выходит за пределы 1 и 2 сегментов. Наряду с этими очагами можно найти мелкие обызвествленные симметричные очаги в верхушках легких. Это исход гематогенных отсевов в период первичного туберкулеза - очаги Симона.

3. Инфильтративныйтуберкулез - результат прогрессирования острого очагового или обострения фиброзно-очагового, причем перифокальное экссудативное неспецифическое воспаление преобладает над казеозными изменениями, которые могут быть незначительными. Выраженное перифокальное воспаление вокруг казеозных изменений и носит название очага инфильтрата Ассмана-Редекера. Перифокальное воспаление может рассасываться и остается один-два казеозных фокуса, которые, инкапсулируясь, опять приобретают характер фиброзно-очагового туберкулеза. Когда перифокальное воспаление охватывает всю долю, процесс обозначается как лобит - острая форма инфильтративного туберкулеза.

4. Туберкулема рентгенологически представляет собой округлое образование 2-5 см в диаметре с четкими границами, располагающееся в 1-2 сегменте чаще справа. Это исход инфильтративного туберкулеза, когда перифокальное воспаление рассасывается и остается творожистого некроза, окруженный капсулой.

5. Казеозная пневмония результат прогрессирования инфильтративного туберкулеза, когда казеозные изменения начинают преобладать над перифокальными. Возникают ацинозные, лобулярные и сегментарные очаги казеоза, которые сливаясь могут занять всю долю Часто это бывает в исходе инфильтративного лобита Казеозная пневмония развивается всегда на фоне старых изменений (фиброзно-очагового, инфильтративного туберкулеза или туберкуломы) ослабленных больных и может завершать любую форму туберкулеза.

6. Острый кавернозный туберкулез развивается на месте очага инфильтрата или туберкулемы в результате гнойного расплавления и разжижения казеозных масс, которые опорожняются через бронх, что создает опасность бронхогенного обсеменения и выделения микобактерий в окружающую среду. Каверна образуется в 1-2 сегментах и представляет собой округлую полость 2-5 см. Стенка ее внутри представлена казеозными массами, а снаружи уплотненной легочной тканью.

7. Фиброзно-кавернозный туберкулез развивается при хронизации острого кавернозного. Стенка каверны плотная, состоит из 3-х слоев: 1 Внутреннего пиогенного; 2. Среднего туберкулезных грануляций; 3. Наружного соедини-тельнотканного. Изменения более выражены в одном чаще в правом легком. В первом и втором сегментах изменения более старые, плевра там утолщена. Процесс постепенно спускается с верхних сегментов на нижние, как контакт-

1. Коагуляционный (сухой) некроз.Развивается при обез­воживании тканей и коагуляции белка. Встречается в тканях, содержащих мало жидкости и много белка: восковидный некроз мышц живота при брюшном тифе, казеозный некроз при туберкулезе, фибриноидный некроз при аллергических и аутоиммунных заболеваниях.

2. Колликвационный (влажный) некроз.При нем наблюдается расплавление мертвой ткани. Развивается в тканях с высоким содержанием жидкости: головной мозг.

3. Гангрена- некроз тканей, соприкасающихся с внешней средой. Бывает сухой (возникает в тканях с малым содержанием жидкости, при ней ткань высыхает, сморщивается, встречается при ожогах, тромбозе сосудов ног) и влажной (разложение ткани под действием гнилостных микроорганизмов, возникает в тканях с большим содержанием влаги, встречается в легких, кишечнике). Разновидностью гангрены являются пролежни - омертвение поверхностных участков тела, подвергающихся давлению.

4. Секвестр- участок мертвой ткани, который не рассасывается и свободно располагается среди живых тканей. Возникает в костях при остеомиелите, реже в мягких тканях (легкие).

5. Инфаркт- некроз ткани при нарушении кровоснабжения органа.

Исход некроза может быть различен. Может развиваться демаркационное воспаление, окружающее зону некроза, что приведет к рассасыванию некротических масс и образованию соединительнотканного рубца (организация некроза) или обрастанию некротических масс соединительно-тканной капсулой (инкапсуляция некроза). В эти некротические массы могут откладываться соли кальция (петрификация по дистрофическому типу) и образовываться кость (оссификация). При рассасывании некротических масс может образоваться осумкованная полость - киста (характерно для головного мозга).

Может наступить нагноение некротических масс.

СМЕРТЬ

Смерть- это необратимая остановка жизнедеятельности организма. В зависимости от причин различают естественную (у лиц старческого возраста), насильственную (убийства, самоубийства, травмы) и смерть от болезней (может наступить медленно при прогрессировании болезни или быстро - скоропостижная смерть).

Различают смерть клиническую (остановка дыхания и кровообращения, но изменения в организме обратимы до тех пор, пока живы нейроны коры головного мозга (5 минут) и биологическую - необратимые изменения, гибель нейронов коры головного мозга.

Признаки смерти:

1.Охлаждение трупа.Развивается в связи с прекращением обмена веществ.

2.Трупное окоченение.Это уплотнение мышц трупа. Связано с распадом АТФ и образованием в мышцах молочной кислоты. Развивается через 2-5 часов после смерти, затем исчезает. Хорошо выражено у лиц с сильной мускулатурой, при смерти от столбняка, холеры.

3.Трупное высыхание.Развивается в результате испарения воды с поверхности тела.

4.Перераспределение крови.Кровь скапливается в венах с образованием

обычно верхние сегменты, где аэрация лучше. Здесь развивается очаг экссудативного воспаления с творожистым некрозом – очаг казеозной пневмонии. Это первичный аффект. Размеры его бывают различны: от нескольких альвеол до сегмента. Так как первичный аффект располагается под плеврой, возможно развитие фибринозного плеврита.

Затем патологический процесс распространяется на лимфатические сосуды. По направлению от очага поражения к корню легкого вдоль лимфатических сосудов формируются туберкулезные бугорки, образуя как бы дорожку. Этот второй компонент триады первичного комплекса - туберкулезный лимфангит.

Затем процесс переходит на лимфатические узлы, где развивается специфическое воспаление с казеозным некрозом. Это казеозный лимфаденит - третий компонент первичного комплекса.

Если микобактерии туберкулеза внедряются с пищей, то в кишечнике формируется аналогичный первичный комплекс. Вкишечнике формируются туберкулезные бугорки с развитием некроза и образованием язвы. Затем развивается туберкулезный лимфаденит в лимфатических сосудах брыжейки и казеозный лимфаденит.

Возможны три варианта течения первичного туберкулеза:

1. Затухание первичного туберкулеза и заживление очагов первичного комплекса.

2. Прогрессирование первичного туберкулеза с генерализацией процесса.

3. Хроническое течение.

Затухание первичного туберкулеза начинается с очага поражения легочной ткани. Очаг казеозного некроза окружается валом эпителиоидных и лимфоидных клеток, а затем фиброзной капсулой. Творожистые некротические массы обезвоживаются, обызвествляются. На их месте образуется фрагменты костной ткани (происходит оссификация первичного очага). Заживший первичный очаг называется очагом Гона. Одновременно с этим происходит склерозирование пораженных лимфатических сосудов с образованием фиброзного тяжа. В лимфатическом узле процесс заживления идет также, как и в легочной ткани, но медленнее. Из этих обызвестленных очагов спустя ряд лет все же удается высеять микобактерии туберкулеза. Присутствие их в этих очагах обеспечивает иммунитет и препятствует новым заражениям. Если такой человек будет получать лечение стероидными гормонами или иммунодепрессантами, возможна активация этих очагов и развитие туберкулезной инфекции.

Прогрессирование первичного туберкулеза с генерализацией процесса возможно в 4 формах: гематогенной (возбудители попадают в кровь и разносятся по всему организму, что приводит к образованию туберкулезных очагов различного размера - от просовидных до крупных в различных органах), лимфожелезистой (в процесс вовлекаются ее новые группы лимфоузлов, при этом могут сдавливаться бронхи, что приводит к ателектазам и пневмонии), рост первичного аффекта (самая тяжелая форма прогрессирования, очаг казеозного некроза все время увеличивается, развивается лобарная казеозная пневмония что приводит к смерти больного, или полость в легком - первичная легочная каверна) и смешанная форма (развивается у ослабленных больных в исходе одной из предыдущих форм, отмечается очаг некроза в легком поражение лимфатических узлов, туберкулезные очаги во многих органах).

Хроническое течение возникает при вялом течении воспалительного

ности (инфаркт миокарда, острый миокардит). В результате быстро возникающего застоя венозной крови в тканях развивается отек, пропитывание плазмой, мелкие кровоизлияния, гипоксия с явлениями дистрофии и некробиоза паренхиматозных клеток. Клинически при инфаркте миокарда это проявляется розовой пенистой мокротой, одышкой за счет отека легкого.

Хроническое общее венозное полнокровие

Развивается при хронической сердечной недостаточности обусловленной декомпенсацией пороков сердца, кардиомиопатией, атеросклеротическим и постинфарктным кардиосклерозом.

Оно приводит к тяжелым необратимым изменениям в органах и тканях, в связи с преобладанием процессов атрофии и склероза. Кожа при хроническом венозном застое становится холодной, синюшной, подкожные вены расширены, со временем развивается атрофия, язвы, склероз.

Печень при хроническом венозном застое называется мускатной. Она увеличена в размерах и на разрезе имеет желто-красный цвет (красный крап на серо-желтом фоне). Красный крап формируется за счет резко полнокровных центральных вен печеночных долек. Гепатоциты центральных отделов печени подвергаются некрозу. Остальные гепатоциты вследствие гипоксии подвергаются дистрофическим изменениям (жировая дистрофия гепатоцитов) и придают серо-желтый цвет ткани печени, часть гепатоцитов компенсаторно гипертрофируется. Со временем в такой печени начинает разрастаться соединительная ткань и формируется цирроз печени.

В легких при хроническом венозном застое отмечается бурая индурация (бурое уплотнение). Вначале при повышении кровенаполнения в легких происходит ряд адаптивных процессов, препятсвующих венозному полнокровию:

1. Спазм мелких сосудов легких. Это приводит к гипертрофии мышечно-эластических структур сосудов.

2. Образование сосудов замыкающего типа.

3. Открытие артериовенозных шунтов в легком, по которым происходит сброс крови, минуя капилляры.

Все эти процессы уменьшают кровенаполнение легких, однако, с другой стороны - усиливают гипоксию, которая ведет к склерозу. Склероз же вызывает облитерацию сосудов. Образуется порочный круг: гипоксия - склероз - гипоксия - склероз. В результате застоя крови в малом круге кровообращения эритроциты выходят из просвета сосудов, развиваются кровоизлияния с гемолизом эритроцитов и образованием гемосидерина. В легких в большом количестве скапливаются фагоциты, переполненные гемосидерином - сидерофаги. Развивается гемосидероз легких. Застой крови, засорение лимфатических сосудов сидерофагами и гипоксия способствуют разрастанию в легких соединительной ткани - пневмосклерозу. Все это вместе - скопление гемосидерина, пневмосклероз - называется бурой индурацией легких.

В почках при хроничеком венозном застое развивается цианотическая индурация. Они увеличены в размерах, плотные, цианотичные. В результате гипоксии в ткани почек разрастается соединительная ткань, отмечается дистрофия эпителия канальцев.

В селезенке также происходит цианотическая индурация: она плотная, си-

Классификация сепсиса.

По этиологическому принципу различают стрептококковый, стафилококко-вый, пневмококковый, гонококковый, туберкулезный и другие виды сепсиса в зависимости от возбудителя инфекции.

В зависимости от входных ворот различают сепсис тонзилогенный (возбудитель внедряется в миндалины), маточный (внедрение через матку), одонтогенный (инфекционные процессы зубов), пупочный сепсис (обычно у новорожденных, внедрение инфекции через пупочную рану), хирургический (после хирургических вмешательств), криптогенный (когда входные ворота не обнаружены).

По клинико-морфологическим признакам различают: септицемию, септикопиемию, септический эндокардит, хрониосепсис.

Септицемия- форма сепсиса, при которой отсутствуют гнойные очаги в различных органах, имеется тяжелая интоксикация организма на возбудителя инфекции, связанная с бактериемией или токсинемией. У таких больных септический очаг и входные ворота обычно не обнаруживают, имеется выраженный геморрагический синдром, гиперплазия костного мозга, лимфоузлов и селезенки, во внутренних органах - межуточное воспаление, очаги внекостномозгового кроветворения.

Септицемия по своей сути является начальной фазой сепсиса, но может носить и абортивный характер. Она трансформируется в септикопиемию, если возбудитель грам-положительная флора, или в эндотоксиновый (бактериальный, септический) шок, если возбудитель грам-отрицательная флора.

Эндотоксиновый (бактериальный, септический) шок -разновидность сепсиса, для которой характерны глубокие нарушения системы микроциркуляции и трофики тканей, в генезе которых ведущая роль принадлежит повреждающему действию эндотоксина грам-отрицательных бактерий на эндотелий и выраженной реакции напряжения, которым, как правило, сопутствует ДВС-синдром с коагулопатией потребления.

Синдром диссеминированного свертывания крови (ДВС-синдром) - характеризуется образованием большого количества мелких тромбов в микроциркуляторном русле в местах повреждения эндотелия эндотоксином, с последующим развитием геморрагического синдрома за счет возникающего дефицита свертывающих факторов (коагулопатия потребления).

При эндотоксиновом шоке смерть может наступить и в первую фазу (напряжения) от сердечной или надпочечниковой недостаточности. На вскрытии можно обнаружить кровоизлияния и очаги некроза в надпочечниках, полнокровие внутренних органов, малокровие коркового слоя почек, резко выраженный отек легких. Микроскопически: десквамация или слущивание эндотелия, сгущение крови в системе микроциркуляции, отек и дистрофия внутренних органов, некронефроз.

Септикопиемия- форма сепсиса, при которой имеется гнойный процесс в области входных ворот, гнойные очаги в других органах, признаки гиперергической реакции организма выражены меньше. У таких больных находят септический очаг (обычно в области входных ворот) с гнойным лимфангитом и лимфаденитом регионарных лимфоузлов. Поражены и кровеносные сосуды (гнойный тромбофлебит). Тромботические массы, содержащие возбудителя инфекции (инфицированные тромбоэмболы), с током крови разносятся различным органам, где возникают очаги гнойного воспаления (в легких) печени, почках, под кожей, в костном мозге, в суставах).

В зависимости от причин различают следующие виды кровотечений:

1 Кровотечения вследствие разрыва стенки сосуда или сердца - при инфаркте миокарда, разрыве аорты при сифилисе или атеросклерозе, разрыве сосудов головного мозга при аневризме.

2. Кровотечения при разъедании стенки патологическимпроцессом (аррозивные кровотечения). Стенка сосуда может быть разрушена злокачественной опухолью, расплавлена воспалительным процессом (при туберкулезе), при внематочной беременности (ворсины хориона, внедряясь в стенку маточной трубы, разрушают ее сосуды), при язвенной болезни желудка или 12-перстной кишки.

3. Кровотечения при повышенной проницаемости стенки сосуда (диапедезные). Развиваются при гипоксии тканей, нарушении иннервации, изменении свойств крови. Встречаются при гипертонической болезни, при системных поражениях сосудов - васкулитах, при инфекционных заболеваниях.

При большом объеме кровопотери может наступить смерть. Опасны кровоизлияния в мозг, надпочечники, легкие.

Исходы кровоизлияния:

1 Рассасывание крови.

2. Образование кисты на месте кровоизлияния.

3. Организация или инкапсуляция гематомы.

4. Нагноение гематомы.

Плазморрагия

Это выход плазмы из кровеносного русла, что приводит к пропитыванию ею окружающих тканей - плазматическое пропитывание. В тканях при этом развивается мезенхимальная белковая дистрофия, завершающаяся фибриноидным некрозом и гиалинозом.

Плазматическое пропитывание происходит при повреждении стенки сосудов микроциркуляторного русла и при изменении состава крови. Встречается чаще всего при гипертонической болезни, инфекционных и аутоиммунных заболеваниях.

Инфаркт

Это ишемический некроз, то есть участок некроза, возникающий при нарушении кровоснабжения. Форма инфаркта зависит от того, как распределены сосуды в органе или ткани. Чаще всего встречаются клиновидные инфаркты (имеющие треугольную форму), острием треугольника обращенные к воротам органа. Такие инфаркты бывают в селезенке, почках, легких. Реже инфаркт имеет неправильную форму. Он встречается в сердце, кишечнике, головном мозге и также зависит от типа расположения сосудов в органе.

Инфаркт может развиваться по типу коагуляционного или колликвационного некроза - в зависимости от соотношения белка и жидкости в ткани, подвергшейся инфаркту.

В зависимости от внешнего вида различают 3 типа инфарктов:

1.Белый инфаркт. Не наблюдается геморрагического пропитывания некротической зоны, и инфаркт имеет бело-желтый цвет. Встречается обычно в селезенке.

2. Септическая форма. Изменения в кишечнике незначительны, но отмечается распространение возбудителя по организму с током крови. В легких, головном мозге, возникают очаги гнойного воспаления.

3. Брюшнотифозная форма. Напоминает брюшной тиф. В кишечнике, лимфатических узлах и селезенке появляются изменения как при брюшном тифе, но менее выраженные. Поэтому кишечные кровотечения и перфорация стенки кишки встречается редко.

Дизентерия - вызывается группой бактерий из рода шигелл. Путь заражения фекально-оральный. Поражается преимущественно толстый кишечник. Шигеллы живут и размножаются в эпителии толстой кишки, что приводит к некрозу слизистой оболочки. Эндотоксин шигелл оказывает вазонейропаралитическое действие, что приводит к усилению экссудации, отторжению некротических масс и образованию язв.

При дизентерии наблюдаются общие и местные изменения. Местные изменения отмечаются в толстом кишечнике. Развивается колит, в течение которого различают четыре стадии.

1. Стадия катарального колита, резкое полнокровие и отек слизистой оболочки кишки, мелкие очаги некроза. Продолжается 2-3 дня.

2. Стадия фибринозного колита. На слизистой кишки появляется пленка фибрина, гистологически видны некрозы слизистой оболочки, лейкоцитарная инфильтрация, дистрофические изменения в нервных сплетениях. Продолжи-тельность - 5-10 дней.

3. Стадия образования язв (язвенного колита). После отторжения фибринозных пленок и некротических масс возникают язвы различной глубины. Могут осложняться кровотечением и перфорацией кишки.

4. Стадия заживления язв. Дефекты заполняются грануляционной тканью, которая созревая превращается в соединительнотканные рубцы. При рубцевании обширных язв может произойти рубцовая деформация и стеноз просвета кишки.

Последовательность развития патологического процесса может изменять-ся. Иногда заболевание ограничивается развитием катарального колита. У детей в процесс может вовлекаться лимфоидный аппарат кишки. Если процесс заживления язв идет плохо - развивается хроническая дизентерия.

Общие изменения малоспецифичны: гиперплазия селезенки, дистрофия печени, сердца, почек.

Осложнения: перфорация кишки с развитием перитонита, флегмона кишки, кишечное кровотечение, рубцовый стеноз кишки. Возможно развитие пневмонии, пиелонефрита, интоксикации, истощения.

Холера- кишечная инфекция с поражением желудка и тонкой кишки. Возбудителем холеры является вибрион (вибрион азиатской холеры, вибрион Эль-Тор). Источник заражения - больной человек. Заражение происходит при питье зараженной воды. Холерные вибрионы, преодолев желудок, проникают в тонкую кишку, которая является для них оптимальным местом обитания. Здесь они размножаются и выделяют экзотоксин - холероген, в результате чего слизистая оболочка кишки выделяет большое количество изотонической жидкости. Обратное всасывание жидкости нарушается. Развивается профуз-ный понос - диарея, что приводит к потере жидкости и минеральных солей. В результате обезвоживания организма развивается гиповолемический шок, сгущение крови, олигурия (уменьшение количества мочи), падение температуры тела. Все это приводит к развитию холерной комы и смерти больного.

инфаркта способствует также плохое коллатеральное кровообращение, когда кровь не может найти обходных путей для кровоснабжения ишемизированного участка ткани.

Исходы инфаркта бывают благоприятными (организация, оссификация, петрификация, киста) и неблагоприятными (развитие в зоне инфаркта гнойного воспаления - септический инфаркт).

Тромбоз

Прижизненное свертывание крови в просвете сосуда или в полостях сердца называется тромбозом. При этом образуется сверток крови называемый тромбом.

В основе образования тромба лежит способность крови к свертыванию. Этот процесс представляет собой цепную ферментативную реакцию.

Различают 4 стадии тромбообразования:

1.Агглютинация тромбоцитов. Тромбоциты выпадают из тока крови и прилипают к месту повреждения внутренней оболочки сосуда. Выделяющийся при этом из тромбоцитов тромбопластический фактор способствует образованию активного тромбопластина, который запускает следующую стадию тромбообразования.

2.Коагуляция фибриногена и образование фибрина: протромбин + активный тромбопластин + Са²⁺ à тромбин + фибриноген à фибрин-мономер + фибринстимулирующий фактор à фибрин-полимер.

Далее происходит ретракция ("сжатие") сгустка при участии фермента ретрактозима.

3. Агглютинация эритроцитов. Это процесс склеивания эритроцитов в зоне повреждения эндотелия. Эритроциты присоединяются к уже имеющемуся фибринному свертку.

4. Преципитация белков плазмы крови. На имеющемся свертке осаждаются белки плазмы.

Тромб обычно прикреплен к стенке сосуда в том месте, откуда начался процесс тромбообразования. Тромб плотной консистенции, тусклый, крошится, прикреплен к стенке сосуда (в отличие от посмертных свертков крови, которые эластичны, гладкие с блестящей поверхностью, не связаны со стенкой сосуда). По цвету тромб может быть белым (образуется в артериях, при быстром токе крови, содержит тромбоциты, фибрин и лейкоциты, не содержит эритроцитов), красным (образуется при медленном токе крови, чаще в венах, содержит эритроциты), смешанным (встречается чаще всего, имеет головку - белый тромб, тело - смешанное строение, хвост - красный тромб, головка крепится к стенке сосуда в месте начала образования тромба) и гиалиновым (образуется из белков плазмы без участия фибрина, встречается в сосудах микроциркуляторного русла).

Развитию тромба способствуют местные и общие факторы.

К местным факторам относят: 1. Изменения сосудистой стенки (повреждение эндотелия, воспалительный процесс в стенке при васкулитах, атеросклероз стенки сосуда, спазмы сосудов - при гипертонической болезни) 2. Замедление (образование тромбов при ослаблении сердечной деятельнос-ти, хроническом венозном полнокровии - застойные или марантические тром-бы) и нарушение тока крови (образование тромбов в местах деления сосудов).

Общие факторы, способствующие развитию тромбов: 1. Нарушение равно-

щением путей оттока ликвора.

При менингококцемии поражаются сосуды микроциркуляторного русла, отмечается кожная сыпь, поражаются суставы, надпочечники, почки. Больной иногда погибает в первые 2 суток. Кожная сыпь носит геморрагический звездчатый характер, располагается на ягодицах, ногах. В надпочечниках - некрозы и кровоизлияния с развитием острой надпочечниковой недостаточности (синдром Уотерхаузена-Фридериксена). Смерть наступает от бактериального шока, надпочечниковой недостаточности.

Чума- заболевание из группы карантинных инфекций. Вызывается палочкой чумы (Iersinia pestis). Для чумы характерны эпидемии с огромной летальностью. Это антропозооноз. Источником заражения являются, помимо больного человека, являются грызуны (крысы, суслики, белки), домашние животные (кошки, верблюды). Заражение человека происходит при укусе блох (от больных животных) с развитием бубонной или кожно-бубонной чумы. Реже - воздушно-капельный путь передачи от больного человека (первично-легочная чума). Инкубационный период от 6 часов до 6 суток.

Внедрившись в организм после укуса блохи возбудитель чумы распространяется по лимфатическим путям и вызывает воспаление врегионарном лимфоузле - первичный чумной бубон первого порядка. Затем появляются бубоны второго и третьего порядка и т. д. Происходит внедрение возбудителя в кровь и распространение по всему организму. Чума протекает как сепсис, т. к. при этом заболевании подавляются иммунные силы организма.

Различают бубонную, кожно-бубонную, первично-легочную и первично-септическую формы чумы.

При бубонной форме чумы происходит увеличение лимфатических узлов вблизи входных ворот инфекции (чаще паховых, подмышечных). Это первич-ные чумные бубоны первого порядка. Лимфоузлы спаяны с окружающими тканями, неподвижны, на разрезе темно-красного цвета. Затем появляются очаги некроза (геморрагически-некротический лимфаденит). Затем развива-ется гнойное воспаление и расплавление ткани лимфоузла с образованием язвы. Инфекция может распространяться дальше с током лимфы (что приводит к образованию ; первичных бубонов второго, третьего порядка и т. д., где отмечаются те же морфологические изменения) или с током крови с развитием чумной септицемии (сыпь на коже с участками кровоизлияний и некрозов, кровоизлияния, поражение лимфоузлов, селезенки, вторичная чумная пневмония очагового характера, дистрофия внутренних органов).

При кожно-бубонной форме кроме бубонов формируются еще и изменения в месте внедрения возбудителя - первичный аффект. Он представлен чумной фликтеной - пузырек с серозно-геморрагической жидкостью или чумным карбункулом с развитием изъязвления.

Первично-легочная форма очень заразна. Продолжительность заболева-ния 2-3 дня. Развивается долевая пневмония с поражением плевры. Ткань легкого на разрезе серо-желтого цвета, с наличием кровоизлияний, участков нагноения.

Первично-септическая чума характеризуется картиной сепсиса без види-мых входных ворот.

Для диагностики чумы необходимы бактериоскопическое и бактериологи-ческое исследования и биопробы - заражение животных. Смерть наступает от кахексии и септицемии (при бубонной, кожно-бубонной и первично-септичес-кой формах) или от легочных осложнений (при первично-легочной чуме).

3. Из ветвей воротной вены в саму воротную вену с развитием очагов некроза в печени.

· Жировая эмболия.Возникает при циркуляции в крови частиц жира. Это возможно при повреждении подкожной жировой клетчатки, переломах длинных трубчатых костей, содержащих желтый (жировой) костный мозг. Особенно опасна жировая эмболия легких и головного мозга.

· Воздушная эмболия.Возникает при попадании в ток крови воздуха. Возможно при ранении вен шеи, после родов через вены внутренней поверхности матки, при неправильных врачебных манипуляциях, при пневмотораксе.

· Газовая эмболия.Сходна с воздушной. Возникает при кессонной болезни. Это заболевание развивается при быстром подъеме с глубины при подводных работах. Под водой, вследствие повышения барометрического давления, увеличивается содержание азота в крови, а при подъеме вверх он начинает бурно выделяться, кровь как бы закипает, что приводит к нарушению кровообращения в различных органах и тканях с развитием некрозов и кровоизлияний.

· Тканевая эмболия.Это циркуляция в крови кусочков ткани, групп клеток. Это бывает при травмах, при опухолевом процессе (циркуляция в крови клеток злокачественной опухоли метастазирование - которые оседают в различных местах и образуют вторичные очаги).

· Микробная эмболия.Циркуляция в крови групп микроорганизмов с образованием в месте закупорки ими сосуда очагов гнойного воспаления.

· Эмболия инородными телами.Очень редкий вид эмболии при циркуляции в крови частиц, попавших снаружи.

Шок

Шок - острый патологический процесс, вследствие действия сверхсильного раздражителя ихарактеризующийся нарушением деятельности ЦНС, обмена веществ и регуляции микроциркуляции с последующими деструктивными изменениями тканей и органов. Различают следующие виды шока: 1. Гиповолемический (за счет острого уменьшения объема циркулирующей крови); 2. Травматический (за счет чрезмерной болевой афферентной импульсации); З. Кардиогенный (за счет падения сократительной деятельности миокарда и последующей афферентной импульсации, обусловленной гипоксией); 4. Септический (эндотоксиновый, токсико-инфекционный), обусловленный афферентной импульсацией за счет повреждения эндотелия микроциркуляторного русла эндотоксином грам-отрицательных бактерий(см.разд. Сепсис).

На ранних этапах развития шока его морфологические признаки относительно специфичны, на поздних же этапах его клинико-морфологические проявления стереотипны.

На вскрытии при шоке обнаруживают явления ДВС-синдрома (диссеминированного внутрисосудистого свертывания) в виде жидкой крови и явлений геморрагического диатеза. Микроскопически находят распространенный спазм сосудов, тромбы в системе микроциркуляции, повышенную проницаемость капилляров, геморрагии, дистрофию и некроз паренхиматозных клеток.

В шоковой почке развивается некротический нефроз (иногда симметрич-

ствие поражения сосудов, что приводит к нарушению кожной трофики (развитие пролежней), развитию бронхитов пневмоний.

Поиск по сайту: