Часть III. ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ ДИАГНОЗЫ

АНЕМИИ

Язвенная болезнь желудка:Хроническая язва пилорического отдела желудка с массивным кровотечением (потеря три литра). Острая посгеморрагическая анемия. Выраженное малокровие внутренних орга­нов.

Рак теламатки: (аденокарцинома), длительное кровотечение из половых путей. Хроническая постгеморрагическая анемия: малокровие внутренних органов, частичное превращение жирового костного мозга в красный, очаги экстрамедулярного кроветворения в печени, почках. Жировая дистрофия миокарда ("Тигровое сердце"), печени, почек. Анемическая энцефалопатия, отек и набухание головного мозга. Вторич­ный дислокационный синдром.

Пернициозная анемия Аддисон-Бирмера:субэктеричность склер и кожных покровов, гунтеровский глоссит, атрофия слизистой обо­лочки желудка, гиперплазия костного мозга в губчатых и метаплазия в трубчатых костях, кроветворение по мегалобластическому типу, гемосидероз печени, селезенки, лимфатических узлов. Фуникулярный миелоз: очаги ишемического размягчения в верхнем грудном отделе спинного мозга. Паралич дыхательной мускулатуры. Асфиксия.

Семейная апластическая анемия (Фанкони):аплазия костного мозга; тяжелая хроническая гиперхромная анемия; мегалоцитоз, ретикулоцитоз, микроцитоз; лейко- и тромбоцитопения, геморрагический диа­тез, множественные петехиалыные кровоизлияния, септикопиемия: абсцедирующая пневмония: метастатические гнойные очаги в печени, почках, гнойный менингоэнцефалит. Отек и набухание головного мозга.

нии /инфаркт миокарда, гангрена легкого и т.д./. Кроме того, некроз может являться составной частью /патогенетическим звеном/ другого процесса /воспаление, аллергия/ или болезни /вирусный гепатит, дифтерия/.

Важно отметить, что некроз чаще и раньше возникает в более функционально активных структурах. Это, прежде всего, если говорить об органе, паренхиматозные клетки, причем, например, в миокарде это миокардиоциты левого желудочка, в почках - проксимальные и дистальные отделы нефрона. А если говорить об организменном уровне, то нейроны головного мозга. Это же справедливо и для дистрофических изменений при действии какого-то общего повреждающего действия на организм /например при уремии/, поскольку дистрофия это тоже альтерация.

Микроскопические признаки некроза состоят в изменениях клетки и межклеточного вещества. В клетке происходит кариопикноз (сморщивание ядра), кариорексис (распад ядра на глыбки), кариолизис (растворение ядра), а также денатурация и коагуляция белков цитоплазмы и гидролитическое расплавление цитоплазмы (плазмолиз). Изменения межклеточного вещества состоят в деполимеризации его гликозаминогликанов, пропитывании коллагеновых и эластических волокон белками плазмы, то есть формируется картина фибриноидного некроза Реже, при ослизнении ткани и отеке, развивается колликвационный (влажный) некроз.

В результате распада клеток и межклеточного вещества образуются некротические массы - детрит, а вокруг зоны некроза формируется демаркационное воспаление.

Некротически измененная ткань становится дряблой, расплавляется (миомаляция) или плотной и сухой (мумификация). Скорость развития некроза различна в различных тканях. Она зависит от скорости обмена веществ в этих тканях при жизни, поэтому некроз развивается быстрее всего в миокарде, канальцах почек, нейронах головного мозга.

В зависимости от того, как действует фактор, вызывающий некроз, различают прямые и непрямые некрозы. Прямые некрозы развиваются при непосредственном воздействии патогенного фактора на орган или ткань. Непрямые некрозы развиваются при действии патогенного фактора через сосудистую и нервно-эндокринную систему.

В зависимости от причины некроза различают:

1. Травматический некроз (в результате прямого интенсивного действия на ткань патогенного фактора - ожог, отморожение, электротравма, воздействие кислот и щелочей, радиация.

2.Токсический некроз (воздействие на ткани токсических веществ) - при отравлениях, инфекционных заболеваниях - туберкулез (при туберкулезе некротические массы белого цвета - творожистый или казеозный некроз), дифтерия.

3. Трофоневротический некроз (при нарушении иннервации ткани развиваются нарушения кровообращения, обмена веществ, что приводит к развитию некроза). Например - пролежни, у больных с поражением ЦНС.

4. Аллергический некроз. Развивается в результате реакции гиперчувствительности немедленного типа в ответ на наличие антигена, часто носит характер фибриноидного.

5. Сосудистый некроз. Развивается при нарушении кровоснабжения органа в результате тромбоза, эмболии, спазма сосуда или несоответствия кровоснабжения органа его функциональной нагрузке.

Различают следующие клинико-морфологические формы некроза:

процесса в лимфоузлах. Периоды обострения чередуются с затиханием. Наступает сенсибилизация организма - повышается чувствительность к различным неспецифическим воздействиям. Это выявляется кожными пробами (Манту, Пирке) Развиваются параспецифические реакции – фибрино-идные изменения в соединительной ткани, дистрофии в органах, амилоидоз, гиперплазия костного мозга.

Гематогенный туберкулез- проявление заболевания, которые возникают спустя значительный срок после первичной инфекции. У этих людей после перенесенного первичного туберкулеза остаются очаги отсева в других органах или плохо зажившие очаги в лимфатических узлах. Под влиянием неблагоприятных факторов происходит обострение процесса и активация этих очагов.

Различают три разновидности гематогенного туберкулеза:

1. Генерализованный гематогенный туберкулез;

2. Гематогенный туберкулез с преимущественным поражением легких;

3. Гематогенный туберкулез с преимущественными внелегочными пораже-ниями.

Генерализованный гематогенный туберкулез - наиболее тяжелая форма. Он имеет 3 варианта течения: острейший туберкулезный сепсис (во всех органах формируются некротические туберкулезные очаги), острый общий милиарный туберкулез (формирование в органах мелких продуктивных узелков, часто осложняется туберкулезным менингитом) и острый общий крупноочаговый туберкулез (развивается у ослабленных больных, в органах образуются крупные (до 1 см) очаги).

Гематогенный туберкулез с преимущественным поражением легких делится на следующие формы: острый милиарный туберкулез (в легких определяются множественные мелкие очаги), хронический милиарный туберкулез (происходит рубцевание очагов в легком с развитием пневмосклероза и эмфиземы) и хронический крупноочаговый туберкулез (встречается у взрослых, протекает с выраженным пневмосклерозом, эмфиземой, развитием легочного сердца, имеется внелегочный очаг).

Гематогенный туберкулез с преимущественно внeлeгочными поражениями возникает из очагов в органах, возникших при гематогенной диссеминации при первичном туберкулезе. Чаще встречается поражение костей (тела позвонков) и мочеполовой системы.

Вторичный туберкулез- туберкулез взрослого человека уже перенесшего первичную инфекцию. Это тоже послепервичный туберкулез. Его особенности: 1. Легочная локализация. 2. Контактное и интраканаликулярное (бронхиальное дерево, желудочно-кишечный тракт) распространение 3. Смена клинико-морфологических форм, которые являются фазами туберкулезного процесса в легких.

Согласно экзогенной теории возникновение вторичного туберкулеза происходит при новом заражении. Однако большинство исследователей, основываясь на динамике морфологических изменений, придерживаются точки зрения эндогенного возникновения вторичного туберкулеза.

Различают восемь клинико-морфологических форм вторичного туберкулеза, которые являются фазами развития и выступают в качестве нозологических единиц.

1. Острый очаговый туберкулез встречается в возрасте 20-25 лет и старше. При нем в 1 и 2-м сегментах правого (реже левого) легкого образуются один или два очага. Это очаги реинфекта Абрикосова. Они представляют собой

посмертных свертков. Такие свертки имеют гладкую, блестящую поверхность, эластичны, свободно лежат в просвете сосуда. Они не образуются при смерти от асфиксии.

5.Трупные пятна.Возникают в результате скопления крови в нижних отделах тела. Вначале они имеют фиолетовый вид и при надавливании бледнеют. Затем, в результате гемолиза эритроцитов, происходит окрашивание этих зон гемоглобином - трупная имбибиция. Эти пятна имеют красную окраску и не исчезают при надавливании.

6.Трупное разложение.Происходит в результате аутолиза и гниения трупа. Начинается в печени, поджелудочной железе, кишечнике.

Поиск по сайту: