Сосудистые реакции в очаге воспаления. Эмиграция лейкоцитов и ее механизмы

ВОСПАЛЕНИЕ

Определение, сущность, биологическое значение.

Воспаление – типовой патологический процесс, сформировавшийся в эволюции как защитно-приспособительная реакция организма на воздействие патогенных (флогогенных) факторов, направленных на локализацию, уничтожение и удаление флогогеного агента, а так же на устранение последствий его действия и характеризующийся альтерацией, экссудацией и пролиферацией.

(phlogosis- греч., inflammatio-лат.)

Сущность воспаления: это процесс противоречивый, двойственный, т.к.

1. с одной стороны это полом, повреждение;

2. с другой – это защита, отграничение очага, препятствие распространению инфекции, удаление патогенного фактора.

Поэтому, при преобладании альтерации – воспаление надо подавлять, в других случаях стимулировать.

Биологическое значение - это защитно-приспособительная (хотя и двойственная, не достигшая совершенства) реакция организма, направленная на уничтожение патогенного фактора.

Характеристики изменений в очаге воспаления. Стадии воспаления.

Этиология воспаления: факторы

I. Экзогенные:

1) биологические - микроорганизмы, паразиты, чужеродные белки, яды;

2) химические - кислоты, щелочи, соли тяжелых металлов;

3) физические:

а) механические - инородные тела, давление, разрыв;

б) термические – холод, тепло

в) электрические – электроток

г) лучевые – ионизирующее излучение, УФО;

II. Эндогенные (также бывают биологические, физические, химические) – это факторы, возникающие в самом организме в результате другого заболевания – продукты распада, тромбы, инфаркты, кровоизлияния, желчные или мочевые камни, отложения солей, комплексы АГ+АТ, опухоли, сапрофитная флора и др.

Клиника воспаления

I.Общие признаки:

1) Покраснение (rubor) – обусловлено артериальной гиперемией, вследствие расширения артериол в очаге;

2) Припухлость (tumor) – обусловлена образованием инфильтрата, вследствие экссудации, отека и набухания тканей;

3) Жар (color) – местное повышение температуры в результате притока теплой артериальной крови и активации метаболизма, повышения теплопродукции, теплоотдачи в очаге;

4) Боль (dolor) – обусловлена раздражением рецепторов факторами:

а) биоактивные вещества (гистамин, серотонин, брадикинин);

б) сдвиг PH в кислую сторону;

в) дисиония;

г) повышение осмотического давления в очаге;

д) механическое сдавление жидкостью;

е) распад тканей;

5) Нарушение функции (functio laesa) – нарушение не только в органе, но и во всем организме.

II. Местные признаки обусловлены образующимися и циркулирующими в крови:

1) аутокоидами (кинины, компоненты комплемента, простагландины, интерфероны и др.)

2) реактантами острой фазы: С-реактивный белок, альфа-1 – гликопротеид, гаптоглобин, трансферрин, апоферритин и др.

К общим признакам относятся:

1) Лейкоцитоз (при вирусном воспалении – лейкопения) – обусловлен факторами:

1. перераспределение лейкоцитов, выход их в кровь;

2. активация лейкопоэза

Причины лейкоцитоза –

а.стимуляция симпатоадреналовой системы

б. действие бактериальных токсинов, продуктов тканевого распада;

в. действие медиаторов воспаления.

2) Лихорадка, развивается под действием пирогенов, поступающих из очага – первичные пирогены, а также вторичные (IL-1,3,6; ФНО).

3) Изменение количества и качества белков плазмы крови:

а. при остром воспалении – белки острой фазы (альфа-1-антитрипсин, альфа-1-атихимотрипсин, альфа-1-кислый гликопротеин, альфа-2-микроглобулин, гаптоглобулин, антитромбин III, C1-эстеразы, амилоид А и Р, С-реактивный белок);

б. при хроническом – увеличение альфа- и гамма-глобулинов и ферментов (увеличение АЛТ, АСТ, гиалуронидаза, тромбокиназа и др.)

4) Ускорение СОЭ, обусловлено:

1. повышением вязкости крови;

2.снижение отрицательного заряда;

3.аглютинация эритроцитов;

4.изменение состава белков крови (уменьшение альбуминов и увеличение альфа- и гамма-глобулинов);

5.подъем температуры.

5) Изменение содержания гормонов – увеличение катехоламинов, кортикостероидов;

6) Возможны патологические рефлексы (стенокардия при холецистите).

Патогенез воспаления

В основе патогенеза лежат следующие факторы:

1) альтерация тканей и клеток

2) высвобождение физиологически активных веществ (медиаторов воспаления);

Это ведет к:

1) реакция сосудов МЦР (увеличение проницаемости капилляров и венул);

2) изменение реологических свойств крови;

3) экссудация и пролиферация;

Стадии воспаления:

1) стадия альтерации (повреждения):

1. первичная альтерация

2. вторичная альтерация

2) стадия экссудации – эмиграции

3) стадия пролиферации и репарации:

1. пролиферация

2. завершение воспаления

Первичная альтерация – это совокупность изменений метаболизма, свойств, структуры и функции клеток под действием этиологического фактора.

Вторичная альтерация – это повреждение, не зависящее от этиологического фактора, и обусловленное действием образующихся или высвобождающихся факторов из клеток самого организма.

Это освобождение кислых гидролаз из поврежденных первичной альтерацией лизосом с дальнейшим распадом, деструкцией и продолжением образования медиаторов воспаления.

Фазы альтерации:

1. Биохимическая (нарушение физико-химических процессов и метаболизма);

2. Морфологическая (повреждение морфологических структур).

Изменение метаболизма при альтерации:

1. Распад белков, жиров, углеводов вследствие действия лизосомальных гидролаз;

2. Усиление анаэробного этапа гликолиза и тканевого дыхания с неполным распадом и образованием недоокисленных продуктов обмена;

3. Увеличение теплопродукции;

4. Разобщение процессов биоокисления;

5. Угнетение анаболизма;

6. Дефицит макроэргов и накопление альфа-кетоглутаровой, яблочной, молочной кислот, низкомолекулярных полисахаридов, полипептидов, свободных аминокислот и кетоновых тел. (В дальнейшем интенсивность метаболизма снижается, увеличивается анаболизм).

7. Ацидоз (причина – накопление недоокисленных продуктов);

8. Гипериония (накопление в очаге К+, Cl-, HPO4-), дисиония (изменение соотношения между ионами, например: увеличение коэффициента К+/Ca++);

9. Гиперосмия, гиперонкия (из-за увеличения концентрации белка, его дисперсности и гидрофильности).

Экссудация – это выпотевание, включает:

1) сосудистые реакции и изменение кровообращения в очаге воспаления;

2) собственно экссудация – выход жидкой части крови из сосудов;

3) эмиграция – выход лейкоцитов в очаг и развитие фагоцитоза.

Сосудистые реакции в очаге воспаления. Эмиграция лейкоцитов и ее механизмы.

Сосудистые реакции:

1. вначале кратковременный рефлекторный спазм артериол и прекапилляров с замедлением кровотока:

2. затем артериальная, потом венозная гиперемия, престаз и стаз с остановкой кровотока.

Артериальная гиперемия, патогенез:

1) подавление автоматии гладких сосудов медиаторами воспаления => расширение сосудов => приток артериальной крови, увеличение объема кровотока, открытие нефункционирующих капилляров;

2) паралич вазоконстрикторных нервных волокон и доминирование парасимпатических волокон => расширение сосудов;

3) ацидоз, гиперкалийиония, снижена эластичность соединительной ткани вокруг сосудов.

Венозная гиперемия, патогенез:

1) факторы крови:

1. краевое стояние лейкоцитов;

2. набухание эритроцитов;

3. выход жидкой части крови в очаг и сгущение ее;

4. образование микротромбов из-за активации фактора Хагемана и уменьшение содержания гепарина.

2) факторы сосудистой стенки:

1. набухание эндотелия => сужение мелких сосудов;

2. потеря эластичности венул => сдавление венул инфильтратом.

3) факторы окружающих тканей:

- отечность тканей => сдавление вен и лимфососудов.

Престаз – маятникообразное движение крови (при систоле сердца от артерии к венам, при диастоле – наоборот).

Стаз – остановка кровотока.

Собственно экссудация, патогенез:

Усиление проницаемости гистогематического барьера => усиление фильтрации и микровезикулярного транспорта:

1) увеличение щелей между эндотелиоцитами из-за расширения сосудов и округления клеток вследствие сокращения контрактильных структур;

2) активация микропиноцитоза (захват капелек жидкости) и экструзия (выброс их в близлежащую среду);

3) гиперонкия вне сосудов из-за белка, гиперосмия => приток жидкости в ткань;

4) повышение гидростатического и гидродинамического давления в сосудах;

5) действие гистамина, ПГЕ, лейкотриена Е4, серотонина, брадикинина => ранняя транзиторная реакция роста проницаемости сосудов, затрагивающая венулы с диаметром не более 100 мкм;

6) действие этиологического фактора => первичная альтерация => некроз эндотелиоцитов артериол, капилляров и венул => длительная реакция роста проницаемости;

7) действие ожогов, токсинов, УФО, ионизирующего излучения, ГЗТ => образование медленно реагирующей субстанции анафилаксии (это лейкотриены, полиненасыщенные жирные кислоты, образующиеся из арахидоновой кислоты и фактора активации тромбоцитов) лаброцитами => протеолиз базальных мембран микрососудов => отсроченная и стойкая реакция роста проницаемости микрососудов, развивающаяся через часы или сутки от начала воспаления.

Экссудат отличается от транссудата большим содержанием белков (не менее 30 г/л), протеолитических ферментов, иммуноглобулинов (белки-альбумины и глобулины, при сильной проницаемости – фибриноген). Постепенно проницаемость увеличивается => проникают клетки.

Поиск по сайту: