 |
|
|
Архитектура Астрономия Аудит Биология Ботаника Бухгалтерский учёт Войное дело Генетика География Геология Дизайн Искусство История Кино Кулинария Культура Литература Математика Медицина Металлургия Мифология Музыка Психология Религия Спорт Строительство Техника Транспорт Туризм Усадьба Физика Фотография Химия Экология Электричество Электроника Энергетика |
Нарушение движений при повреждении мозжечка ⇐ ПредыдущаяСтр 6 из 6
Функции мозжечка: 1. Получает информацию от коры головного мозга о командах, идущих от нее в спинной мозг. 2. Получает информацию от нейронов спинного мозга и рецепторов периферии о том, как выполняются команды от коры головного мозга. 3. Мозжечок находит ошибки в выполнении этих команд и вносит коррективы. Движения становятся точными и координированными. Симптоматика при поражении мозжечка. 1. Асинэргия – нарушение координации сокращений агонистов и антагонистов. Выражается в нарушении плавности и точности движений. Важное следствие асинэргии – атаксия (нарушение походки). 2. Гипотония мышц – снижение тонуса мышц, уменьшение сопротивления мышц пассивному растяжению. Причина и механизм данного явления следующий: Снижение активности нейронов глубоких ядер мозжечка ↓ Угнетение стимуляции кортикоспинального и руброспинального пути ↓ Снижение активности γ – мотонейронов спинного мозга ↓ Уменьшение возбудимости рецепторов мышц ↓ Снижение мышечного тонуса 3. Тремор – непроизвольное дрожание конечностей, обусловленное попеременным сокращением антагонистических мышц. Существуют разновидности тремора: а) интубационный тремор – дрожание конечностей на стадии завершения движений; б) титубация – тремор мыщц туловища; в) скандированная речь – медленная монотонная речь с растянутым произношением слов и слогов. Последствия расстройств мозжечка зависят от локализации повреждения.
Нарушения движений при повреждении базальных ганглиев.Общее название «базальные ганглии» закреплено за следующими структурами: - полосатое тело (хвостатое ядро и капсула хвостатого ядра); - бледный шар; - подталамическое ядро; - черное вещество. Функция базальных ганглиев – регуляция тонуса нейронов таламуса. Общие симптомы болезней базальных ганглиев: 1) дискинезия – непроизвольные движения; 2) замедление движений; 3) нарушение мышечного тонуса; 4) нарушение рефлексов позы; 5) тремор – ритмичные колебательные движения какой-либо части тела; 6) атетоз – медленные вращательные «вычурные» движения пальцев и кистей рук; 7) хорея – быстрые бесцельные вздрагивания мышц конечностей и лица, которые можно принять за гримасничанье; 8) баллизм – сильные неожиданные взмахи конечностей, в которые вовлечены прежде всего проксимальные суставы.
Примерами болезней базальных ганглиев являются синдром Паркинсона и болезнь Геттингтона. Синдром Паркинсона. Его наиболее характерные проявления следующие: 1) постоянный тремор в покое (мышцы сокращаются с частотой 3 – 6 в секунду); 2) повышение мышечного тонуса (ригидность мышц); 3) акинезия или брадикинезия – невозможность быстро начать и быстро остановить движение, медлительность движений; 4) мелкая семенящая, шаркающая походка, туловище наклонено вперед, обеднение мимики, расстройства речи и глотания. Механизм синдрома Паркинсона – дегенерация нейронов черного вещества плюс увеличение активности нейронов бледного шара. В норме нейроны бледного шара оказывают тормозное влияние на нейроны таламуса и коры. При повышении активности нейронов бледного шара в сочетании с угнетением активности нейронов черной субстанции происходит снижение активности части центральных мотонейронов. Отсюда появление тормозной симптоматики паркинсонизма. Болезнь Геттингтона. Заболевание доминантное, поврежденный ген сцеплен с Х-хромосомой, женщины являются носительницами и не болеют, подвержены заболеванию только мужчины. Симптоматика появляется в период от 40 до 60 лет. В патогенезе: 1) преждевременная гибель мелких и средних нейронов головного мозга; 2) снижения содержания ГАМК в ткани мозга; 3) растормаживание и увеличение активности нигростриарной дофаминовой системы. Важнейшие клинические проявления: 1) расстройства психики от депрессии до деградации, распада личности; 2) появление непроизвольных хорееподобных движений. Принципы патогенетической терапии: 1) блокаторы дофаминэргических рецепторов (хлорпромазин, бутирофенон); 2) препараты, истощающие запасы дофамина в организме.
Поиск по сайту: |