 |
|
|
Архитектура Астрономия Аудит Биология Ботаника Бухгалтерский учёт Войное дело Генетика География Геология Дизайн Искусство История Кино Кулинария Культура Литература Математика Медицина Металлургия Мифология Музыка Психология Религия Спорт Строительство Техника Транспорт Туризм Усадьба Физика Фотография Химия Экология Электричество Электроника Энергетика |
Нарушения мозгового кровотока
Основные причинные факторы нарушений мозгового кровотока: 1) расстройства системного кровообращения; 2) повреждение сосудов мозга; 3) отек мозга. В норме мозговой кровоток имеет объемную скорость Q = 50 – 60 мл/мин на 100 грамм вещества мозга и этот объем мозгового кровотока остается стабильным при колебаниях АД от 45 до 170 мм. рт. ст. Причина такой стабильности мозгового кровотока в норме: тонус мозговых сосудов быстро меняется в ответ на колебания системного АД. При нарушениях мозгового кровотока возникает ишемия мозга. Тяжесть ишемии мозга зависит от: 1) степени нарушений мозгового кровотока; 2) продолжительности нарушений мозгового кровотока. Ткани мозга остаются сохранными, если: объемная скорость Q мозгового кровотока снижена до 1/3 от нормы (до 15 – 20 мл/мин на 100 грамм мозгового вещества); продолжительность ишемии не более 30 – 60 мин. I. Расстройства системного кровообращения как причина нарушений мозгового кровотока- это снижение системного АД ниже 45 мм. рт. ст., что приводит к глобальным нарушениям мозгового кровообращения. Наибольшая чувствительность к гипоксии отмечается следующих мозговых структур: 1) пирамидных клеток гипокампа; 2) клеток Пуркинье мозжечка; 3) нейронов II, IV, V слоев коры. Среди клинических проявлений – амнезия, корковая слепота, атаксия. II. Повреждение сосудов мозга как причина нарушений мозгового кровотока.Повреждение сосудов мозга чаще всего возникает в следующих ситуациях: 1) повреждение стенок мозговых сосудов; 2) нарушения гемостаза; 3) атеросклероз; 4) хроническая артериальная гипертензия; 5) множественные мелкие петехиальные геморрагии - возможны при болезнях крови, энцефалитах, жировых эмболиях, риккетсиозах (характерно повреждение эндотелия мозговых сосудов), при применении антикоагулянтов. Механизмы компенсации – чрезвычайно развитая сеть анастомозов в сосудистой системе мозга. III. Отек мозга как причина нарушений мозгового кровотока. Отек мозга – синдром, характеризующийся увеличением объема мозга в результате местного или диффузного накопления Н2О и Na+ в ткани мозга. Различают отек мозга: Сосудистый (вазогенный) отек мозга – в патогенезе выделяем два основных фрагмента: 1) увеличение проницаемости стенок мозговых капилляров за счет сокращения клеток эндотелия и разрушения между ними соединений; 2) переход воды и белков в ткани мозга. Клеточный (цитотоксический) отек мозга – развивается в ситуациях, связанных с увеличением содержания ионов Na+ и K+ в клетках нервной системы (нейроны, глия, эндотелиоциты). Молекулы Н2О переходят в сторону более высокого осмоса, т.е. внутрь клетки. Формируется внутриклеточный отек. Последствия отека мозга: 1) увеличение внутричерепного давления; 2) сдавление мозговых сосудов и мозговой ткани; 3) снижение объемной скорости Q мозгового кровотока; 4) ишемическое повреждение мозга. Повреждение миелина Повреждение миелина лежит в основе патогенеза демиелинизирующих болезней. Демиелинизирующие болезни – те, в основе которых лежат очаговые повреждения миелина при относительной сохранности аксонов. Различают миелин периферических нервов и миелин центральных нервов. Миелин периферических нервов образован мембранами шванновских клеток. Миелин центральных нервов образован мембранами олигодендроцитов. Сходство периферического и центрального миелина в том, что тот и другой содержит белок, который обладает выраженной антигенностью. Следовательно, имеется высокая вероятность аутоиммунного повреждения миелина. Аутоиммунное повреждение миелина лежит в основе патогенеза демиелинизирующих болезней. Последствия очаговых аутоиммунных повреждений миелина: 1) замедление или блокада проведения нервных импульсов; 2) гибель соответствующих аксонов (только при длительной демиелинизации). Рассеянный склероз – пример демиелинизирующих заболеваний. В патогенезе – разрушение миелина аксонов зрительных нервов, ствола мозга, задних столбов спинного мозга, белого вещества вокруг желудочков головного мозга.
Поиск по сайту: |