Помощничек
Главная | Обратная связь


Археология
Архитектура
Астрономия
Аудит
Биология
Ботаника
Бухгалтерский учёт
Войное дело
Генетика
География
Геология
Дизайн
Искусство
История
Кино
Кулинария
Культура
Литература
Математика
Медицина
Металлургия
Мифология
Музыка
Психология
Религия
Спорт
Строительство
Техника
Транспорт
Туризм
Усадьба
Физика
Фотография
Химия
Экология
Электричество
Электроника
Энергетика

Приклади формулювання діагнозів



  1. Гіпертонічна хвороба І ст. Кат.А.
  2. Гіпертонічна хвороба ІІ ст. Гіпертензивне серце (гіпертрофія лівогошлуночка).СН І ст.ФК І.Кат.В.
  3. Гіпертонічна хвороба ІІ ст. Гіпертензивне серце (гіпертрофія лівогошлуночка).СН І ст.ФК І.Кат.С. . Суп. д-з: цукровий діабет, 2 тип, ст. компенсації.
  4. Гіпертонічна хвороба ІІ ст. Гіпепертензивне серце. Гіпертензивна нефропатія (протеїнурія). СН ІІА. ФК ІІ.Кат.С.
  5. Гіпертонічна хвороба ІІІ ст. Гіпертензивне серце (гіпертрофія лівогошлуночка).СН ІІ А (ІІ Б, ІІІ) ст. ФК ІІІ-ІV.Кат.С.
  6. Гіпертонічна хвороба ІІІ ст. . ІХС. Постінфарктний кардіосклероз ( дата). СН І ст.ФК ІІ.Кат.дуже високого ризику.
  7. Гіпертонічна хвороба ІІІ ст. Залишкові явища гострого порушення мозкового кровообігу (або транзиторна ішемічна атака, або гостра енцефалопатія, дата) Гіпертензивне серце (гіпертрофія лівогошлуночка).СН І ст. ФК І. Кат.дуже високого ризику.
  8. Гіпертонічна хвороба ІІІ ст. Хр. гіпертензивна енцефалопатія ІІІ ст. (або дисциркуляторна енцефалопатія ІІІ ст, вказати неврологічний синдром ).СН І ст.ФК І.Кат.С.
  9. Гіпертонічна хвороба ІІІ ст. Злоякісний перебіг. Гіпертензивна ретинопатія (вказати тип). Кат.С.
  10. Гіпертонічна хвороба ІІ ст. Кат.В. Гіпертензивне серце (гіпертрофія лівогошлуночка).СН І ст.ФК І.

 

Гіпертонічний криз- це раптове значне підвищення артеріального тиску від нормального або підвищеного рівня, яке майже завжди супроводжується появою чи посиленням розладів з боку органів-мішеней або вегетативної нервової системи.За визначенням А.П. М’ясникова ГК є ,, квінтесенція гіпертонічної хвороби, її згусток“.

Критеріями гіпертензивного кризу є:

–раптовий початок;
– значне підвищення артеріального тиску;
– поява або посилення симптомів з боку органів-мішеней

 

За типом гемодинаміки та нейрогуморальних механізмів їх виникнення виділяють (М’ясников А.П., 1954; Кушаковський М.С., 1977; Голіков А.П., Естрин В.А., 1976)

· гіперкінетичний (адреналовий ) криз І порядку з перевагою нейро-вегетативного синдрому– швидкий розвиток, тахікардія на фоні зменшення ударного об’єму (УО), відчуття страху, тремор, поліурія, червоні плями на шкірі, АТ 180-190/100-105 мм рт.ст., пульсовий тиск підвищений, транзиторна гіперглікемія. Тривалість від кількох годин до кількох діб. Підвищений ризик кардіальних ускладнень.

· гіпокінетичний (норадреналіновий) криз ІІ порядку з проявами водно-сольового синдрому та/ або енцефалопатії (судомний синдром)– повільний розвиток, брадікардія на фоні підвищеного переферичного судинного опору, затримка рідини, енцефалопатія, транзиторні порушення зору. САТ вище 200 мм рт ст. Пульсовий тиск не підвищується. Підвищений ризик церебральних ускладнень. Можливі кардіальні ускладнення.

· еукінетичний (змішаний) криз- має ознаки обоз кризів .

Класифікація кризів робочої групи Українського товариства кардіологів (1999). Залежно від наявності чи відсутності ураження органів-мішеней і необхідності термінового зниження AT виділяють:
ускладнені кризи (з гострим або прогресуючим ураженням органів-мішеней, становлять пряму загрозу життю хворого, звичайно розвиваються при ДАТ > 115-130 мм рт.ст., потребують невідкладного негайного

зниження AT протягом однієї години );

неускладнені кризи (без гострого або прогресуючого ураження органів-мішеней, становлять потенційну загрозу життю хворого, оскільки збільшують ризик виникнення ускладнень, потребують швидкого – протягом 24 годин – зниження AT).

Ускладнені гіпертензивні кризи. Перебіг характеризується клінічними ознаками гострого або прогресуючого ураження органів-мішеней. Останнє може бути незворотним (інфаркт міокарда, інсульт, розшарування аорти) або зворотним (нестабільна стенокардія, гостра недостатність лівого шлуночка та ін.). Такі кризи завжди супроводжуються появою або посиленням симптомів з боку органів-мішеней. Вони загрожують життю хворого і потребують зниження тиску в проміжок часу від кількох хвилин до однієї години. Лікування здійснюється в умовах палати інтенсивної терапії із застосуванням парентерального введення антигіпертензивних препаратів. До цієї категорії відносять також ті випадки значного підвищення артеріального тиску, коли загроза життю виникає не через ураження органів-мішеней, а через кровотечу, найчастіше в післяопераційному періоді.

Неускладнені гіпертензивні кризи характеризуються відсутністю клінічних ознак гострого або прогресуючого ураження органів-мішеней, проте вони становлять потенційну загрозу життю хворого, оскільки несвоєчасне надання допомоги може призвести до появи ускладнень і смерті. Такі кризи супроводжуються, як правило, появою чи посиленням симптомів з боку органів-мішеней (інтенсивним головним болем, болями у ділянці серця, екстрасистолією) або з боку вегетативної нервової системи (вегетативно-судинні порушення, тремтіння, часте сечовиділення).

Виділяють наступні типи неускладненого ГК:

1. церебральні неускладнені кризи ( в т.ч. гіпоталамічні, за старою термінологією – діенцефально-вегетативні

кризи )

2. кардіальні неускладнені кризи.

3. підвищення САТ до 240 мм рт. ст. або ДАТ до 140 мм рт. ст. (незалежно від того, з’явилися симптоми з боку органів-мішеней чи ще ні, оскільки для кожного хворого воно є небезпечним)

4. значне підвищення тиску в ранньому післяопераційному періоді (через ризик кровотечі).

 

Неускладнені кризи потребують зниження тиску протягом кількох годин. Госпіталізація не обов’язкова. Лікування здійснюється шляхом прийому антигіпертензивних препаратів через рот або внутрішньом'язових ін’єкцій.

Лікування кризів

Ускладнені кризи – це екстрені стани. Будь-яка затримка лікування у разі ускладненого кризу може викликати необоротні наслідки або смерть. Лікування повинно починатися з внутрішньовенного введення одного з препаратів вказаних в таблиці.

У разі неможливості негайно здійснити внутрішньовенну інфузію до її початку можна застосувати сублінгвальний прийом деяких ліків: нітратів, ніфедипіну, клонідину, каптоприлу, бета-блокаторів та/чи внутрішньом’язову ін’єкцію клофеліну, фентоламіну, фуросеміду, еуфілліну або дибазолу/ магнію сульфату. Ніфедипін у деяких хворих може викликати інтенсивний головний біль, а також неконтрольовану гіпотензію, особливо у поєднанні з сульфатом магнію, тому його застосування слід обмежити хворими, які добре реагували на цей препарат раніше (під час планового лікування). Перевагу слід надавати препаратам з короткою тривалістю дії (нітропрусид натрію, нітрогліцерин або триметафан), оскільки вони дають керований антигіпертензивний ефект. Препарати тривалої дії небезпечні можливим розвитком некерованої гіпотензії. Оптимальне зниження AT – на 25% від початкового рівня. Більш різке зниження AT підвищує ризик ускладнень: зменшення мозкового кровообігу (аж до розвитку коми), коронарного кровообігу (виникає стенокардія, аритмія, інколи інфаркт міокарда). Особливо великий ризик ускладнень при раптовому зниженні AT у хворих похилого віку з вираженим атеросклерозом судин мозку.

Неускладнені кризи – це невідкладні стани. Як правило, немає необхідності у внутрішньовенному введенні препаратів. Застосовують прийом всередину препаратів, що мають швидку протигіпертензивну дію, або внутрішньом’язові ін’єкції. У таких випадках ефективним є застосування клонідину (клофеліну), 0,5-2,0 мл 0,01%р-ну, 0,075-0,15-0,3 мг на прийом. Він не викликає тахікардію, не збільшує серцевий викид і тому його можна призначати хворим зі стенокардією. Крім того, цей препарат може застосовуватися у хворих з нирковою недостатністю. Клонідин не слід призначати хворим з порушенням серцевої провідності, особливо тим, які отримують серцеві глікозиди. Використовують також ніфедипін (5-10-20 мг), який має здатність знижувати загальний периферійний опір, збільшувати серцевий викид і нирковий кровотік. Зниження AT спостерігається вже через 15-30 хвилин після його прийому, антигіпертензивний ефект зберігається протягом 4-6 годин, ефективним є розчин ніфедипіну – фармадипін (5-7 крапель на один прийом). Разом з тим слід зазначити, що Національний комітет США з виявлення, оцінки та лікування високого артеріального тиску вважає недоцільним застосування ніфедипіну для лікування кризів, оскільки швидкість та ступінь зниження тиску при його сублінгвальному прийомі важко контролювати, у зв’язку з чим підвищується ризик мозкової або коронарної ішемії. Інгібітор ангіотензинперетворюючого ферменту каптоприл знижує AT вже через 30-40 хв після прийому завдяки швидкій абсорбції в шлунку. Інші препарати: празозин 0,5-2,5-5,0 мг, лабеталол 200-400 мг ( показаний при еклампсії вагітних), пропранолол 20-80 мг, дибазол 1% 3,0-8,0 мл, магнію сульфат 25% 5-20 мл.

У разі вегетативних порушень ефективні седативні препарати, зокрема бензодіазепінові похідні, які можна використовувати per os або у вигляді внутрішньом’язових ін’єкцій, а також піроксан 1% 2,0-3,0 мл та дроперидол 1,0-2,0 мл.

Профілактика. Для профілактики гіпертензивних кризів вирішальне значення має регулярна терапія хронічної гіпертензії. Лікування поліпшує перебіг захворювання і зменшує частоту ускладнень Виявлення вторинних форм артеріальної гіпертензії на початку захворювання і диференційований підхід до їх лікування також є обов’язковою умовою їх попередження

 

Лікування.Рекомендації Європейських товариств гіпертензії та кардіології (2003) й Американського національного комітету з профілактики, діагностики та лікування високого артеріального тиску (2003), в яких знайшла свій логічний подальший розвиток стратегія стратифікації ризику хворих на АГ, передбачає ведення таких хворих з урахуванням усіх факторів, які впливають на прогноз захворювання, тобто не лише рівня АТ, а й наявності факторів ризику атеросклерозу, ураження органів-мішеней та супутніх серцево-судинних захворювань. Такий інтегральний підхід до лікування хворих з АГ дає кращі результати, ніж ізольоване зниження АТ. Це диктує необхідність впровадження в клінічну практику тактики лікування, що базується на визначенні індивідуального ризику хворого.

 

Диференційований підхід до лікування кризів залежно від клінічних проявів наведено нижче в таблиці.

 

Алгоритм лікування.

Немедикаментозна терапія - модифікація факторів ризику:

- модифікація стилю життя;

- припинення паління;

- зменшення маси тіла;

- відмова від алкоголю;

- обмежене вживання солі;

- підвищення фізичної активності.

Медикаментозне лікування.

І. Гіпотензивна терапія.

Основні групи препаратів.

1. Діуретики. Збільшують натрійурез і зменшують об’єм внутрішньосудинної та позаклітинної рідини, що сприяє зменшенню AT, переднавантаження та серцевого викиду. Згідно JNC (амер.рекомендації) є препаратами вибору враховуючи критерії ефект-ціна-доступність.

Підгрупи: петлеві, тіазидні, калійзберігаючі, похідні індоліну.

Показання: АГ на фоні ожиріння, серцева недостатність, похилий вік, систолічна АГ.

Протипоказання: подагра.

Обережно при ЦД, дисліпідміях.

2. Блокатори β-адренергічних рецепторів. Зменшують потребу міокарда в кисні, антиангінальний ефект, антиаритмічний ефект, попереджують розвиток раптової смерті. (Європ. Рекомендації їх разом з діуретиками вважають препаратами вибору).

Підгрупи: кардіоселективні, неселективні, з внутрішньосимпатоміметичною дією і без неі.

Показання: АГ в комбінації з ІХС(стенокардія, перенесений ІМ), аритмії, вагітність.

Протипоказання: бронхообструктивні захворювання, хвороби переферичних судин, блокади, спортсмени.

Обережно при діабеті, гіперліпідеміях, серцевій недостатності.

3. А. Інгібітори АПФ (ангіотензинперетворюючого ферменту)

3.Б Інгібітори рецепторів до ангіотензину. Блокада ренін-ангіотензинової системи приводить до зменшення загального периферичного опору судин, що зумовлює сприятливі метаболічні ефекти – підвищення чутливості тканин до інсуліну на тлі поліпшення переферичної мікроциркуляції, зменшує гіпертрофію, протеїнурію.

Показання: хр.серцева недостатність, ІМ, гіпертрофія лівого шлуночка, діабетична нефропатія, протеїнурія. Окреме показання для рецепторів до ангіотензину – непереносимість інгібіторів АПФ через кашель..

Протипокази: реноваскулярна АГ(двобічний стеноз ниркових артерій), вагітність, гіперкаліємія.

 

4. Антагоністи кальцію є метаболічно нейтральними антигіпертензивними засобами. Їх застосування не чинить впливу на обмін ліпідів та вуглеводів, а дигідропіридинові похідні третього покоління (амлодипін, лацидипін та інші) сприяють поліпшенню чутливості тканин до інсуліну. За рахунок вираженого вазодилятуючого ефекту знижують переферичний судинний опір, покращують мозковий кровообіг, мають ангінальний ефект.

Підгрупи: група дигідропіридинових, верапамілу, дилтіазему.

Показання: похилий вік, стенокардія, діабет, хвороби переферичних судин, систолічна гіпертензія.

Протипоказання: блокади (верапаміл), застійна серцева недостатність.

 

5. Блокатори α1-адренергічних рецепторів серед усіх антигіпертензивних засобів мають найбільш сприятливий метаболічний профіль. Під їх впливом збільшується чутливість тканин до інсуліну і значно покращується ліпідний обмін – знижується рівень загального холестерину, тригліцеридів, підвищується вміст у плазмі ліпопротеїдів високої щільності. Однак отримані в дослідженні ALLHAT дані щодо меншої ефективності доксазозину порівняно з хлорталідоном обмежують його використання у вигляді монотерапії. У комбінації з іншими антигіпертензивними засобами препарат може успішно застосовуватися для лікування хворих з метаболічним синдромом та/або ожирінням (інсулінорезистентність).

Показання: аденома простати, інсулінорезистентність, дисліпідемія.

Протипокази: ортостатична гіпотонія.

.

6. Центральні антиадренергічні засоби. Використовуються препарати, що належать до третього покоління антиадренергічних засобів центральної дії – агоністи імідазолінових рецепторів першого типу. До цієї групи належать моксонідин та рілменідин. Вони не чинять несприятливого впливу на метаболізм ліпідів та вуглеводів. Застосування антиадренергічних препаратів першого (резерпін, метілдопа) та другого поколінь (клонідин, гуанфацин) обмежено їх побічними ефектами (сухість слизових оболонок, сонливість, депресія та затримка рідини в організмі).

 

Комбінована терапія більш, ніж вдвічі ефективна. Починають з монотерапії.

Найбільш ефективні комбінації:

- діуретик +β-блокатор

- діуретик + інгібітор АПФ

- β-блокатор + антагоніст Са ( дигідропіридиновий)

- інгібітор АПФ + антагоніст Са ( дигідропіридиновий)

- β-блокатор + α1

- інгібітор АПФ + α1 -блокатор

- інгібітор АПФ + β-блокатор

Цільові рівні АТ. У хворих молодого та середнього віку та у хворих на діабет 130/80 мм рт.ст.

У хворих старшого віку < 140/90 мм рт.ст.

ІІ. Дезагрегантна терапія. Аспірин 75 мг,клопідогрель 75 мг.

ІІІ. Ліпідознижуюча терапія. Статини.

Профілактика. Первинніпрофілактичні заходи щодо артеріальної гіпертензії спрямовані на впровадження здорового способу життя і корекцію виявлених факторів ризику. Вони передбачають:

• обмеження вживання кухонної солі;

• зменшення маси тіла при її надлишку;

• обмеження вживання алкогольних напоїв;

• зменшення вживання насичених жирів, солодощів та холестерину;

• відмову від паління;

• підвищення фізичної активності в години дозвілля;

• психоемоційне розвантаження та релаксацію.

За даними ВООЗ, профілактика, спрямована на зміну способу життя, є універсальною «вакциною» проти артеріальної гіпертензії, а застосування перелічених заходів сприяє зменшенню її нових випадків на 50%.
Вторинна профілактика передбачає регулярну адекватну медикаментозну терапію хронічної гіпертензії, яка має вирішальне значення в запобіганні гіпертензивних кризів та ускладнень ГХ.

 

 




©2015 studopedya.ru Все права принадлежат авторам размещенных материалов.