Основными причинами являются нарушение всасывания или повышенное расходование витамина B12 и фолиевой кислоты, реже недостаточное поступление их с пищей.
Причины -
- состояние после резекции желудка (вначале развивается железодефицитная анемия вследствие ограниченного всасывания железа, а через 3 - 4 года — мегалобластическая анемия, так как к этому времени истощаются запасы эндогенного витамина B12),
- при различных поражениях тонкого кишечника (резекция кишки, паразитирование широкого лентеца, энтериты) – витамин В12 и фолиевая кислота плохо усваиваются.
- у беременных - интенсивное потребление плодом витамина B12 и фолиевой кислоты (нормобластический тип кроветворения на IV —V месяце внутриутробного развития).
Нарушение всасывания витамина B12 наиболее выражено при анемии Аддисона—Бирмера - отсутствием в желудочном соке больных внутреннего фактора Касла (гастромукопротеина).
В отсутствие гастромукопротеина витамин B12 разрушается в кишечнике и не усваивается. С недостатком в организме этого витамина нарушается нормальный эритропоэз, возникает мегалобластический тип кроветворения, ведущий к развитию малокровия.
Симптомы анемии Аддисона - Бирмера -
- «полированный язык» из-за атрофии сосочков языка,
- шаткая походка, вызванная дегенеративными изменениями в задних и боковых столбах спинного мозга..
Патогенез. Витамин B12 и фолиевая кислота необходимы для нормального эритропоэза. При недостатке витамина B12 затрудняется переход фолиевой кислоты в ее метаболически активную форму, задерживается деление и созревание клеток, чем и обусловлен переход нормобластического эритропоэза в мегалобластический. В костном мозге преобладают клетки патологической регенерации. Резко увеличивается процент разрушающихся в костном мозге незрелых клеток (до 50%) и значительно уменьшается количество поступающих в кровь эритроцитов (анемия гипорегенераторного типа).
Картина крови. В периферической крови появляются «гигантские» клетки - мегалоциты и единичные, содержащие ядро мегалобласты – они неустойчивы и легко подвергаются гемолизу, что усугубляет анемию.
В крови могут быть обнаружены эритроциты с патологическими включениями в виде телец Жолли (остатки ядра), колец Кебота (остатки оболочки ядра) и эритроциты с базофильной зернистостью. Отмечается выраженный пойкилоцитоз и анизоцитоз с преобладанием макроцитов.
Анемия сопровождается лейкопенией и тромбоцитопенией.
Мегалобластические анемии относятся к анемиям гиперхромным с цветовым показателем выше единицы (1,3-1,5). Гиперхромия обусловлена крупным размером клеток. Общее содержание гемоглобина в крови значительно падает, еще более резко снижается количество эритроцитов.
Диагностика -необходимо проведение дополнительных исследований:
1.Определение уровня витамина В12 в крови.
2.Определение уровня фолиевой кислоты в сыворотке и эритроцитах.
3. Аспирационная биопсия костного мозга (при отсутствии возможности определения витамина В12 в крови, либо при отсутствии ответа на лечение в течение 5-8 дней).
Лечение и профилактика -
1. Диетическое питание.
2. Заместительная терапия препаратами витамина В12 (цианкобаламин и др.)
3. Назначение лечебной дозы фолиевой кислоты при заместительной терапии.
4. Профилактическое назначение фолиевой кислоты беременным; больным, принимающим противосудорожные препараты и некоторые другие медикаменты.
Прогноз анемий -
При железодефицитных анемиях прогноз в большинстве случаев благоприятный. Профилактическое применение препаратов железа на первом году жизни не только предотвращает развитие анемии, но и значительно снижает заболеваемость детей ОРВИ и кишечными инфекциями, а также способствует лучшему их развитию.
При наследственных формах гемолитических анемий прогноз зависит от частоты гемолитических кризов и степени тяжести анемии.
Профилактика анемий:
У младенцев анемии могут быть предотвращены путем поощрения исключительно грудного вскармливания (особенно до шести месяцев после рождения).
Если ребенок на искусственном вскармливании рекомендуется использовать заменители грудного молока (адаптированные смеси) с железом (примерно 1 мг / кг в день) и дополнительные продукты питания.
После шести месяцев рекомендуется в рацион ребенка включать продукты, богатые витаминами и железом (крупы, фрукты, овощи).
Для детей в возрасте от одного до пяти лет необходимо ограничить прием коровьего, козьего и соевого молока, поскольку молоко препятствует усвоению железа из кишечника.
Подростков- девочек и небеременных женщин для предотвращения железодефицитных анемий необходимо обследовать (контролировать анализ крови) каждые 5-10 лет до менопаузы.
Женщинам стоит обращать больше внимания на уровень своего гемоглобина, нежели мужчинам, ведь из-за менструаций представительницы женского пола теряют в два раза больше железа, чем мужчины.
Во время беременности увеличивается необходимость в употреблении продуктов, богатых железом и витаминами (рацион должен содержать примерно 30 мг железа).
Основным средством в профилактике анемии является сбалансированное и богатое витаминами питание. В дневной рацион обязательно должны входить все необходимые витамины и микроэлементы (рацион здорового человека должен содержать примерно 20 мг железа).