Условия, способствующие хроническому течению воспаления

К условиям, способствующим хроническому, персистирующему течению воспаления, относят:

• Значительное накопление в очаге воспаления активированных макрофагов. Это характерно для некоторых видов незавершённого фагоцитоза при поглощении фагоцитами возбудителей токсоплазмоза, проказы, бруцеллёза, туберкулёза или при захвате макрофагами органических и неорганических объектов, которые не подвергаются деструкции и экзоцитозу (частиц пыли, макромолекул декстрана и др.).

• Длительная стимуляция макрофагов различными цитокинами, иммунными комплексами, продуктами распада микробов или клеток организма.

Взаимодействие макрофагов и лимфоцитов при хроническом воспалении.Активированные лимфоциты и макрофаги оказывают влияние друг на друга, а также выделяют медиаторы воспаления, которые повреждают окружающие клетки. TNF — фактор некроза опухоли. [по 4].

• Миграция в очаг воспаления избыточного количества полиморфноядерных лейкоцитов. Они вызывают деструкцию матрикса соединительной ткани, секретируют большое количество БАВ, обусловливающих в свою очередь привлечение в зону повреждения мононуклеарных фагоцитов и их активацию.

• Активация ангиогенеза в очаге хронического воспаления. При этом могут образоваться (как при хоминге) венулы с высоким эндотелием. Плазмолемма этих эндотелиальных клеток содержит адрессины, стимулирующие миграцию лимфоцитов и моноцитов в очаг хронического воспаления.

• Названные выше и другие факторы приводят к накоплению в очаге воспаления большого числа активированных макрофагов. Эти клетки, в свою очередь, обеспечивают потенцирование процессов развития хронического воспаления. К числу основных среди них относятся:

† повреждение ткани продуктами активированных макрофагов:

‡ гидролазами (протеазами, липазами и др.);

‡ избытком метаболитов арахидоновой кислоты (лейкотриенами, Пг, тромбоксаном А₂ и др.);

‡ активными формами кислорода;

‡ продуктами липопероксидации.

† образование фиброзной ткани, стимулируемое:

‡ тканевыми факторами роста,

‡ факторами ангиогенеза,

‡ стимуляторами фиброгенеза.

• Характер течения хронического воспаления определяется:

† Местными факторами (клеточным составом, цитокинами, медиаторами воспаления, характером, степенью и масштабом повреждения ткани и др.);

† Общими, системными факторами; к ним относят:

‡ Гормоны (адреналин, глюкокортикоиды, СТГ, тиреоидные, пролактин, глюкагон и др.),

‡ Эндорфины и энкефалины. Так, лимфо‑ и моноциты в очаге хронического воспаления вырабатывают пептиды, регулирующие синтез ИЛ1, который определяет уровень продукции кортикотропин‑рилизинг‑фактора в гипоталамусе. Последний контролирует процессы образования АКТГ и глюкокортикоидов, детерминирующих реакции в очаге хронического воспаления.

Признаки острого воспаления

Признаки острого воспаления и их основные причины подразделяют на местные и общие (системные).

Местные признаки острого воспаления

Местные признаки острого воспаления сформулированы ещё в Античности. К ним отнесены rubor, tumor, dolor, calor, functio laesa.

Rubor

Причины покраснения (лат. rubor):

• артериальная гиперемия.

• увеличение числа, а также расширение артериол и прекапилляров.

• возрастание количества функционирующих капилляров, заполненных артериальной кровью.

• «артериализация» венозной крови, обусловленная повышением содержания HbO₂ в венозной крови.

Tumor

Причины припухлости (лат. tumor):

• увеличение кровенаполнения ткани в результате развития артериальной и венозной гиперемии;

• увеличение лимфообразования (в связи с артериальной гиперемией);

• развитие отёка ткани;

• пролиферация в очаге воспаления.

Dolor

Причины боли (лат. dolor):

• воздействие на рецепторы медиаторов воспаления (гистамина, серотонина, кининов, некоторых Пг);

• высокая концентрация H⁺, метаболитов (лактата, пирувата и других);

• деформация ткани при скоплении в ней воспалительного экссудата.

Calor

Причины повышения температуры (лат. calor) в зоне воспаления:

• развитие артериальной гиперемии, сопровождающейся увеличением притока более тёплой крови;

• повышение интенсивности обмена веществ, что сочетается с увеличением высвобождения тепловой энергии;

• разобщение процессов окисления и фосфорилирования, обусловленное накоплением в очаге воспаления избытка ВЖК, Ca²⁺ и других агентов.

Functio laesa

Причины нарушения функции (лат. functio laesa) органа или ткани:

• повреждающее действие флогогенного фактора;

• развитие в ответ на это альтеративных процессов, сосудистых реакций и экссудации; нередко расстройство функции ограничивается лишь тем органом или тканью, где развивается воспаление, но может нарушаться и жизнедеятельность организма в целом, особенно если воспалительный процесс затрагивает такие органы как мозг, сердце, печень, железы внутренней секреции, почки.

Поиск по сайту: