Причины венозной гиперемии и предстаза

• Сдавление венул экссудатом.

• Сужение просвета венул микротромбами, агрегатами форменных элементов крови, набухшими клетками эндотелия.

• Снижение тонуса стенок венул в результате уменьшения возбудимости их нервно‑мышечных элементов, а также — повреждения их волокнистых структур и межклеточного вещества под действием флогогенного фактора, избытка медиаторов воспаления, в том числе ферментов (эластаз, коллагеназ, других гидролаз).

• Сгущение крови, повышение её вязкости и понижение, в связи с этим, текучести, что определяется повышенным выходом плазмы крови в ткань при экссудации.

• Скопление большого количества лейкоцитов у стенок посткапилляров и венул (феномен краевого стояния лейкоцитов).

Венозная гиперемия рассмотрена в разделе «Нарушения регионарного кровотока» главы 22 «Патофизиология сердечно‑сосудистой системы», в том числе на рис. 22–48.

Стаз

Стаз характеризуется дискоординированным изменением тонуса стенок микрососудов и, как следствие — прекращением тока крови и лимфы в очаге воспаления. Длительный стаз ведёт к развитию дистрофических изменений в ткани и гибели отдельных её участков. Стаз подробно рассмотрен в разделе «Нарушения регионарного кровотока» главы 22 «Патофизиология сердечно‑сосудистой системы», в том числе на рисунках 22–52, 22–53 и в сопровождающем эти рисунки тексте.

Значение и последствия венозной гиперемии и стаза

Значение венозной гиперемии и стаза в очаге воспаления состоит в изоляции очага повреждения (благодаря препятствию оттоку крови и лимфы из него и, тем самым, содержащихся в них микробов, токсинов, продуктов метаболизма, ионов, БАВ и других агентов, способных повредить другие ткани и органы организма).

При венозной гиперемии и стазе происходят дальнейшие расстройства специфической и неспецифической функций тканей, дистрофические и структурные изменения в них вплоть до некроза.

Повышение проницаемости стенок микрососудов способствует образованию экссудата.

Экссудация плазмы и выход форменных элементов крови

Артериальная и венозная гиперемия, стаз и повышение проницаемости стенок микрососудов в очаге воспаления сопровождаются выходом плазмы, а также форменных элементов крови из микрососудов в ткани и/или полости тела с образованием экссудата (рис. 5–15).

Рис. 5–15. Формирование экссудата в очаге воспаления.

Экссудация

Процесс экссудации начинается вскоре после действия повреждающего фактора на ткань и продолжается до начала репаративных реакций в очаге воспаления.

Причины экссудации

Основная причина экссудации — увеличение проницаемости стенок микрососудов вследствие множества процессов, повреждающих их стенку и перечисленных на рис. 5–16 (см. также рис. 22–54 и сопровождающий рисунок текст).

Рис. 5–16. Причины повышения проницаемости стенок микрососудов при остром воспалении.

Среди процессов, повреждающих стенку сосуда в очаге воспаления, доминируют нижеперечисленные.

• Усиление неферментного гидролиза компонентов базальной мембраны микрососудов в условиях ацидоза;

• Повреждение клеток эндотелия и базальной мембраны стенок микрососудов:

† факторами лейкоцитов (гидролитические ферменты лизосом, активные формы кислорода, пероксинитрит).

†внеклеточными агентами очага воспаления (гидроперекиси липидов, токсины микробов, токсичные метаболиты повреждённых и/или погибших клеток, мембраноатакующий комплекс системы комплемента).

• Перерастяжение и — в связи с этим — истончение стенки сосудов (особенно — венул) вследствие их полнокровия.

• Сокращение актиновых нитей и их разрушение, а также разрушение других элементов цитоскелета эндотелиоцитов с их округлением и появлением между ними промежутков, в норме отсутствующих.

• Активация механизма трансэндотелиального переноса жидкости («трансцитоза») из просвета микрососуда в интерстиций, что осуществляется путём пиноцитоза с последующим экзоцитозом пиноцитозных пузырьков.

Факторы потенциации

Существует группа факторов, потенцирующих образование экссудата

• Увеличение перфузионного давления (усиливает фильтрацию жидкости через сосудистую стенку).

• Возрастание площади экссудации (в результате растяжения стенок микрососудов).

• Повышение проницаемости базальной мембраны сосудов (под влиянием медиаторов воспаления).

• Увеличение осмотического и онкотического давления в очаге воспаления.

• Усиление трансцитоза

• Снижение эффективности резорбции жидкости в посткапиллярном отделе сосудов микроциркуляторного русла.

Виды экссудата

Выделяют три основных типа экссудата: серозный, фибринозный и гнойный. В зависимости от наличия клеток, их типа, химического состава в экссудате различают также геморрагический и гнилостный его разновидности.

Серозный экссудат состоит из полупрозрачной жидкости, богатой белком (до 2–3%), и немногочисленных клеток, в том числе форменных элементов крови.

Фибринозный экссудат содержит большое количество фибриногена и фибрина.

Гнойный экссудат — мутная густая жидкость, содержащая до 6–8% белка и большое количество различных форм лейкоцитов, микроорганизмов, погибших клеток повреждённой ткани.

Геморрагический экссудат содержит большое количество белка и эритроцитов, а также другие форменные элементы крови.

Гнилостный экссудат. Любой вид экссудата может приобрести гнилостный (ихорозный) характер при внедрении в очаг воспаления гнилостной микрофлоры (анаэробы).

Смешанные формы экссудата могут быть самыми разнообразными (например, серозно‑фибринозный, гнойно‑фибринозный, гнойно‑геморрагический и др.).

Поиск по сайту: