ТЕМА 1. НАРУШЕНИЕ КРОВООБРАЩЕНИЯ И ИЗМЕНЕНИЕ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ
Цель занятия: сформировать представление о воспалении как типовом патологическом процессе; уяснить роль биологически активных веществ как активных участников воспалительной реакции; изучить последовательность сосудистых изменений при развитии острого воспалительного процесса в эксперименте; наблюдать краевое стояние и эмиграцию лейкоцитов; исследовать ферментативную активность и рН гнойного экссудата.
ВОСПАЛЕНИЕ КАК ТИПОВОЙ ПАТОЛОГИЧЕСКИЙ
ПРОЦЕСС
· Воспаление – это возникшая в ходе эволюции реакция организма (живых тканей организма) на местные повреждения; она состоит из сложных поэтапных изменений микроциркуляторного русла, системы крови и соединительной ткани, которые направлены в конечном счете на устранение и изоляцию повреждающего агента и восстановление (или замещение) поврежденных тканей (А.М. Чернух, 1979).
Сущностные признаки воспаления
· Воспаление – типовой патологический процесс, в котором имеет место сочетание как патологических, так и защитно-физиологический реакций.
· Воспаление,как правило, - местный процесс с определенными локальными признаками: tumor, rubor, kalor, dolor et functio lesae.
· Будучи местным процессом,воспаление характеризуется рядом общих проявлений: лихорадкой, болью, анорексией, лейкоцитозом, возрастанием СОЭ, появлением в крови острофазовых реактантов (ОФР).
· Воспаление – универсальный процесс, который встречается в структуре различных заболеваний, в разных органах и тканях.
· Воспаление – стереотипный процесс, отражающий его запрограммированность и характеризующийся типическими проявлениями вне зависимости от этиологии и органной локализации.
· Воспаление – аутохтонный процесс, способный к саморазвитию независимо от продолжения действия его причинного фактора.
· Основу воспаления составляет сосудисто-мезенхимальная реакция, характеризующаяся множественностью и разнообразием участников, включая клетки мезенхимального происхождения(эндотелиоциты, гладкомышечные клетки сосудов, тучные клетки, тромбоциты, эозинофилы, нейтрофилы, моноциты/макрофаги, лимфоциты, фибробласты), а также локальные(эйкозаноиды, цитокины, биогенные амины и др.) и циркулирующие(системы комплемента, гемокоагулации, калликреин-кининовая и др.)медиаторы процесса.
· Воспаление характеризуется каскадным принципом включения и активации ряда систем, участвующих в его развитии (гемокоагулации, комплемента и др.).
· Воспаление – самоограничивающийся процесс при участии механизмов угнетения продукции, секреции и активности флогогенных факторов (ингибиторы комплемента калликреина, свертывания крови, цитокинов, антиоксиданты и др.).
· Врожденныйили приобретенный недостаток механизмов самоограничения воспаления способствует его трансформации из местного в системный, генерализованный процесс : токсико-септический шок.
· Воспаление – фазоворазвивающийся процесс, в котором на основе морфологических изменений выделяют три стадии: альтерации, экссудации и пролиферации. В патофизиологии, моделирующей этот типический патологический процесс и исследующей его в динамике, выделяют четыре стадии (В.А. Черешнев, Б.Г. Юшков, 2001).
Стадии развития воспаления
I. Альтерация
· первичная
· вторичная
II. ЭКССУДАЦИЯ
· кратковременный спазм (ишемия)
· артериальная гиперемия
· венозная гиперемия
· стаз
· повышение проницаемости и экстравазация жидкости
III. эмиграция форменных элементов
· адгезия лейкоцитов к эндотелию
· приобретение лейкоцитами локомоторного фенотипа
· диапедез лейкоцитов
· направленное движение лейкоцитов в очаг повреждения (хемотаксис)
· скопление лейкоцитов в очаге повреждения. Образование инфильтрата
- раннего (полиморфонуклеары)
- позднего (мононуклеары)
· отграничение очага повреждения и его санация
IV. ПРОЛИФЕрация
· реализация регуляторного действия макрофагов
· пролиферация и активация биосинтетической активности фибробластов
· стимуляция фиброплазии и ангиогенеза
· репарация
УЧАСТНИКИ ВОСПАЛЕНИЯ
· Биогенные амины,участвующие в процессе воспаления, представлены, главным образом, гистамином и серотонином.
· При воспалении гистамин вызывает расширение артериол, повышение проницаемости венул, способствует освобождению кининов и метаболитов арахидоновой кислоты, инициирует зуд и боль, активацию хемокинеза и лимфотоксичности, стимулирует иммуносупрессивное действие лимфоцитов. Действуя на бронхи, гистамин усиливает секрецию слизи и вызывает бронхоспазм.
· СЕРОТОНИН у человека в тучных клетках отсутствует. Источником серотонина могут быть тромбоциты, эозинофилы, а в кишечнике – энтерохромаффинные клетки.
· Среди биогенных аминов, участвующих в воспалении, определенная роль отводится полиаминам: спермину, спермидину, путресцину, кадаверину. Эти вещества рассматриваются как противовоспалительные медиаторы и стимуляторы репарации, в том числе, как клеточные медиаторы ростового эффекта соматомединов.