Болезни органов дыхания. Маколкин В.И., Овчаренко СИ.

Маколкин В.И., Овчаренко СИ.

Внутренние болезни: Учебник. — 5-е изд., перераб. М16 и доп. — М.: ОАО «Издательство «Медицина», 2005. — 592 с: ил. — (Учеб. лит. Для студ. мед. вузов). — ISBN 5-225-04835-8

В5-е издание учебника (4-е вышло в 1999 г.) внесены существен­ные изменения и дополнения, которые отражают современные принци­пы классификации, диагностики и лечения внутренних болезней, на­шедших свое отражение в опубликованных в последние годы отечест­венных и международных рекомендациях. Список контрольных вопро­сов и задач расширен и дополнен.

Для студентов медицинских вузов.

ББК 54.1

Предисловие ..............................................................................................

9
Введение .................................................................................................

Глава I. Болезни органов дыхания.................................................... 16

Глава II. Болезни органов кровообращения...................................... ... 105

Глава III. Болезни органов пищеварения............................................ 291

Глава IV. Болезни почек...................................................................... ³91

Глава V. Болезни системы крови...................................................... .. 422

Глава VI. Системные васкулиты........................................................ .. ⁵⁰°

Глава VII. Диффузные заболевания соединительной ткани ... 525

Глава VIII Болезни суставов................................................................... ⁵⁵⁶

Заключение............................................................................................. .. ^J

Ответы на контрольные вопросы и задачи............................................ 591

ISBN5-225-04835-8 © В.И. Маколкин, СИ. Овчаренко, 2005

Все права авторов защищены. Ни одна часть этого издания не может быть занесена в память компьютера либо воспроизведена любым спосо­бом без предварительного письменного разрешения издателя.

Список принятых сокращений

АГ - артериальная гипертония

АД — артериальное давление

АДГ — антидиуретический гормон

АКШ — аортокоронарное шунтирование

АЛТ — аланинаминотрансфераза

АНФ — антинуклеарный фактор

АТФ — ангиотензинпревращающий фермент

ACT — аспартатаминотрансфераза

БА — бронхиальная астма

БАБ — бета-адреноблокаторы

ГБ — гипертоническая болезнь

ГД — геморрагический диатез

ГЗТ — гиперчувствительность замедленного типа

ГКМП — гипертрофическая кардиомиопатия

ГН — гломерулонефрит

ГНТ — гиперчувствительность немедленного типа

ДКМП — дилатационная кардиомиопатия

ДМ — дерматомиозит

ДНК — дезоксирибонуклеиновая кислота

ДОА — деформирующий остеоартроз

ЖДА — железодефицитная анемия

ЖЕЛ — жизненная емкость легких

ЖПТ — желудочковая пароксизмальная тахикардия

ИБС — ишемическая болезнь сердца

ИГСС — идиопатический (изолированный) гипертрофический субаор­
тальный стеноз

ИМ — инфаркт миокарда

ИЭ — инфекционный эндокардит

КОС — кислотно-основное состояние

КФК — креатинфосфокиназа

ЛДГ — лактатдегидрогеназа

ЛС — легочное сердце

ЛФК — лечебная физкультура

МА — мерцательная аритмия

МВЛ — максимальная вентиляция легких

НАА — неспецифический аортоартериит

НПВП — нестероидные противовоспалительные препараты

НЦД — нейроциркуляторная дистония

НЯК — неспецифический язвенный колит

ОГН — острый гломерунелонефрит

ОКС — острый коронарный синдром

ОЛ — острый лейкоз

ОФВ — объем форсированного выдоха

Пн — пневмония

ПТ — пароксизмальная тахикардия

ПТП — псевдотуморозный панкреатит

РА — ревматоидный артрит

РКМП — рестриктивная кардиомиопатия

РНК — рибонуклеиновая кислота

РСК — реакция связывания комплемента

РТГА — реакция торможения гемагглютинации

РФ — ревматоидный фактор

СВПТ — суправентрикулярная пароксизмальная тахикардия

СГ — симптоматические артериальные гипертонии

СЖК — свободные жирные кислоты

СКВ — системная красная волчанка

СРБ — С-реактивный белок

ССД — системная склеродермия

ТОРС — тяжелый острый респираторный синдром

УП — узелковый периартериит

ФЖЭЛ — форсированная жизненная емкость легких

ХАГ — хронический активный гепатит

ХАИ Г — хронический аутоиммунный гепатит

ХБ — хронический бронхит

ХБП — хронический болевой панкреатит

ХБХ — хронический бескаменный холецистит

ХГ — хронический гастрит

ХГН — хронический гломерулонефрит

ХЛЛ — хронический лимфолейкоз

ХЛ П — хронический латентный (безболевой) панкреатит

ХМЛ — хронический миелолейкоз

ХНЗЛ — хронические неспецифические заболевания легких

ХСН — хроническая недостаточность

ХП — хроническая пневмония

ХПГ — хронический персистирующий гепатит

ХПН — хроническая почечная недостаточность

ХрИБС — хроническая ишемическая болезнь сердца

ХРП — хронический рецидивирующий панкреатит

ХХГ — хронический холестатический гепатит

ХЭ — хронический энтерит

цп — цирроз печени

ЧПЭСС — чреспищеводная электростимуляция сердца

ЧТКА — чрескожная транслюминальная коронарная ангиография

ЭГДС — эзофагогастродуоденоскопия

ЭИТ — электроимпульсная терапия

ЭРХПГ — эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография

ЭФИ — электрофизиологическое исследование

Я Б — язвенная болезнь

Предисловие

Введение

Все предыдущие издания учебника (1-е — в 1987 г., 2-е — в 1989 г., 3-е -в 1994 г., 4-е — в 1999 г.) были положительно встречены медицинской обще­ственностью и студентами медицинских вузов и расходились сразу же после выхода в свет. Кроме того, 4-е издание получило высокую оценку — учебни­ку была присуждена премия Правительства РФ в области образования за 2002 г. Это лишний раз убедило авторов в правомерности избранного подхо­да к изложению фактического материала, направленного на скорейшее фор­мирование у студентов клинического мышления. Авторы убеждены, что учебник для медицинских вузов не должен представлять себой лишь чисто информационное издание, задача учебника — научить студента пользоваться этой информацией у постели больного человека.

За период, прошедший после выхода в свет 4-го издания, были закон­чены многие международные многоцентровые исследования во многих об­ластях внутренней медицины, что обусловило появление большого числа международных и отечественных рекомендаций по диагностике и лечению самых различных заболеваний. Кроме того, произошло значительное об­новление фармацевтических препаратов — появление новых, прошедших всестороннюю аппробацию лекарственных средств и методов терапии со­гласно принципам доказательной медицины. Все это потребовало коррек­ции практически всех разделов учебника, особенно диагностических под­ходов и методов лечения. Кроме того, коррекции подверглись и существо­вавшие ранее представления о патогенезе ряда заболеваний. Нашли свое отражение в учебнике и некоторые вновь принятые классификации. В дан­ном издании расширены некоторые главы, посвященные болезням легких, системным васкулитам. Вновь включена глава, посвященная нарушениям ритма сердца. В переработке некоторых глав учебника принимали участие сотрудники кафедры факультетской терапии № 1 Московской медицин­ской академии им. И.М. Сеченова профессора В.М. Махов, А.В. Недоступ, В.А. Сулимов, ассистент О.В. Благова, за что авторы выражают им искрен­нюю благодарность.

С учетом современных требований к тестовому контролю переработаны контрольные вопросы и задачи.

Авторы выражают признательность читателям за ценные замечания и советы. Большинство предложений, сделанных преподавателями медицин­ских вузов, практическими врачами и студентами, учтены при подготовке 5-го издания учебника.

Член-корр. РАМН, заслуженный деятель науки РФ, лауреат премии Правительства РФ в области образования

профессор В.И. Маколкин

Лауреат премии Правительства РФ в области образования

профессор СИ. Овчаренко

Главное условие эффективного лечения заболевшего человека — пра­вильное распознавание его болезни. Следует иметь в виду, что у разных людей одна и та же болезнь протекает по-разному. Это обусловлено инди­видуальными особенностями организма. В связи с этим правильное распо­знавание болезни возможно лишь на основе строго научных фактов, кото­рыми располагает врач. Эти факты, характеризующие отклонения от нор­мального функционирования различных органов и систем, врач устанавли­вает при систематическом обследовании больного.

Информацию о таких отклонениях можно получить из трех источ­ников.

1. Беседа с больным (изучение жалоб, анамнеза болезни, анамнеза

жизни).

2. Непосредственное (физическое) обследование больного: осмотр,

пальпация, перкуссия, аускультация.

3. Данные лабораторно-инструментальных методов исследования (так
называемые рутинные методы, производимые всем больным, и исследова­
ния по специальным показаниям, обусловленным особенностями клиниче­
ской картины болезни у больного).

По мере сбора информации дают предварительные диагностические за­ключения, а затем формируют окончательный развернутый клинический диагноз. Следовательно, каждый источник информации необходим для по­строения диагностической концепции.

Таким образом, три источника получения информации и выводы, кото­рые делает врач после получения информации, можно условно рассматри­вать как три этапа диагностического поиска.

Первый этап диагностического поиска— выяснение жалоб, анамнеза бо­лезни и жизни больного — является весьма существенным этапом для ди­агностики, так как квалифицированно проведенный расспрос, глубокий анализ полученной информации, группировка фактов, а затем логичное изложение материала, свободное от ненужной детализации или кратко­сти, — есть залог грамотной и точной диагностики. История настоящего заболевания описывается с момента появления первых симптомов («де­бют» болезни). Следует особо подчеркнуть, что анамнез болезни — отнюдь не хронологическое перечисление посещений врача поликлиники либо этапов стационарного лечения. Главное в данном разделе — отражение ди­намики развития болезни от ее начальных проявлений до появления ти­пичных клинических синдромов и симптомов, осложнений, частоты и дли­тельности периодов обострения и ремиссий, ослабления или усиления симптоматики в процессе лекарственной или немедикаментозной терапии (физиопроцедуры, санаторное лечение, массаж, ЛФК), влияние на разви­тие и течение болезни условий труда и быта, характера питания, вредных

привычек.

В процессе работы следует тщательно изучить имеющуюся у больного медицинскую документацию из других учреждений (выписки, справки, эпикризы), позволяющую конкретизировать полученную информацию (шумы в сердце, гепатомегалия, асцит и т.д.), выявить изменения при ла-бораторно-инструментальном исследовании (анемия, увеличение СОЭ), эффект терапии, дозы и количество ряда лекарственных препаратов (глю-кокортикостероиды и др.).

При заболеваниях, обострения которых протекают по единой схеме («стереотипно»), можно не перечислять аналогичную симптоматику не­сколько раз, а описать типичную картину, затем отметить, что подобные обострения отмечались в таком-то году (в весенне-осенний период, еже­годно и т.п.).

В ряде случаев в анамнезе настоящего заболевания имеются результа­ты, которые могут уточнить или отвергнуть предыдущую диагностическую концепцию (велоэргометрия, коронароангиография, эхокардиография и т.п.). Следует также отразить влияние заболевания на трудоспособность больного (временная или стойкая утрата, группа инвалидности).

Таким образом, из беседы с пациентом выясняют не только жалобы, но и этапы развития болезни, изменение ее течения с годами и под влиянием проводившегося лечения. Часть сведений можно получить от родственни­ков больного. Естественно, что сам больной не все может сообщить врачу о своем заболевании. Часто одни симптомы кажутся больному наиболее важными, тогда как для постановки диагноза важны совсем иные. В связи с этим необходимо выявлять диагностически значимую информацию; по­лученные сведения врач должен творчески осмыслить и сделать выводы следующего порядка:

а) выявленные жалобы и течение болезни полностью соответствуют та­
ковым при такой-то нозологической форме; иначе говоря, после первого
этапа диагностического поиска диагностическая концепция является впол­
не определенной и на последующих этапах ее надо лишь подтвердить, а
также детализировать отдельные проявления болезни;

б) описанные больным симптомы встречаются при самых разных бо­
лезнях, в связи с чем после I этапа диагностического поиска можно лишь
наметить круг болезней, в который входит заболевание данного пациента
(речь идет о так называемом методе дифференциальной диагностики, о
чем более подробно, с описанием конкретных ситуаций будет сказано да­
лее). Диагноз в данном случае может быть поставлен лишь после получе­
ния информации на IIили даже IIIэтапе диагностического поиска;

в) жалобы больного и данные анамнеза нехарактерны ни для какого
определенного заболевания. Это так называемые общие симптомы (сла­
бость, утомляемость, потеря массы тела, субфебрилитет и пр.). При такой
ситуации сделать какие-либо диагностические заключения после I этапа не
представляется возможным.

Второй этап диагностического поиска.При непосредственном обследо­вании выявляют симптомы, которые могут быть обусловлены самим забо­леванием, реакцией органов и систем на имеющееся заболевание, проявле­нием осложнений болезни. Объем информации, получаемой на IIэтапе, колеблется в широких пределах: от почти патогномоничных признаков (например, данные аускультации при митральном или аортальном стенозе) до отсутствия патологических симптомов (например, у больного с язвен­ной болезнью желудка или двенадцатиперстной кишки в стадии ремис­сии). В связи с этим необнаружение каких-либо изменений в органах и системах не означает, что все жалобы имеют неврогенное происхождение

или больной здоров. Вместе с тем отсутствие каких-либо патологических находок на IIэтапе диагностического поиска при вполне определенных диагностических выводах I этапа (типичные жалобы и анамнез болезни) может свидетельствовать о доброкачественном течении заболевания или о

ремиссии.

После IIэтапа могут быть сделаны такие же выводы, как и после I эта­па, однако их определенность будет значительно выше, так как заключение базируется на информации, полученной из двух источников. Таким обра­зом, выводы после IIэтапа (с учетом выводов I этапа) могут быть следую­щими: а) диагноз можно сформулировать; б) круг заболеваний, очерчен­ный после I этапа, существенно сужается; в) по-прежнему нет никакой оп­ределенной диагностической концепции, в связи с чем заключение о диаг­нозе будет отложено до IIIэтапа. При получении сведений на I и II этапах диагностического поиска особенно важна роль личного контакта врача с больным.

Третий этап диагностического поиска.Завершив IIэтап диагностическо­го поиска, врач должен спланировать проведение параклинических иссле­дований (являющихся IIIэтапом диагностического поиска). Конечно, це­лью IIIэтапа диагностического поиска является верификация диагноза пу­тем исключения синдромно сходных заболеваний и подтверждения (ком­пьютерная томография, MP-томография, эндоскопические исследования и т.д.) приоритетной диагностической концепции.

При ряде заболеваний необходимы прижизненные морфологические исследования (биопсия почки, печени, стернальная пункция) для форму­лировки клинико-морфологического диагноза.

План обследования больного на IIIэтапе диагностического поиска состо­ит из нескольких разделов.

• Обязательные исследования, проводимые всем без исключения больным.

• Исследования, необходимые для дифференциальной диагностики и уточнения диагноза (дополнительные исследования).

• Консультации специалистов (окулист, уролог и др.).

• К обязательным исследованиям относят следующие:

1) общий анализ крови,

2) общий анализ мочи,

3) общий анализ кала,

4) биохимический анализ крови (общий белок, сахар, холестерин, би­лирубин, креатинин),

5) реакция Вассермана,

6) ЭКГ,

7) рентгенологическое исследование органов грудной клетки.

• Объем дополнительных исследований определяется в каждой кон­
кретной диагностической ситуации. Так, у легочного больного к обязатель­
ным клиническим анализам добавляются общий анализ мокроты, при не­
обходимости микробиологический анализ (посев) мокроты, исследование
чувствительности микрофлоры к антибиотикам. Определяется перечень не­
обходимых биохимических, ферментных, иммунологических и других ис­
следований, инструментальные манипуляции (бронхоскопия, функция
внешнего дыхания, компьютерная томография, бронхоальвеолярный ла-
важ).

Больным, у которых возможны кровотечения либо предстоит перевод в хирургический стационар для операции, определяют группу крови и резус-фактор, анализ на ВИЧ, изучают коагулограмму.

II

• Консультации специалистов проводят для исключения либо под­тверждения тех или иных диагностических предположений. Всем женщи­нам, находящимся на обследовании в стационаре, необходима консульта­ция гинеколога.

В трудных диагностических ситуациях приходится прибегать к повтор­ным исследованиям (в динамике), к сложным исследованиям (МР-томо-графия, радиоизотопные методы и т.д.).

План обследования является своеобразным «стержнем», на котором ба­зируется этапность исследований, в ряде ситуаций составляется календар­ный план обследования.

После III этапа диагностического поиска могут быть сделаны следую­щие выводы:

а) диагноз, поставленный (или предполагаемый) на предыдущих этапах
диагностического поиска, полностью подтверждается;

б) неопределенная диагностическая концепция двух предыдущих этапов
реализуется в четкий диагноз;

в) диагноз остается неясным, в связи с чем требуется диагностическое
хирургическое вмешательство (например, пробная лапаротомия) или дли­
тельное динамическое наблюдение за больным с обязательным выполнени­
ем ряда лабораторно-инструментальных исследований.

Как же осуществляется сам процесс диагностики? Информация по мере ее получения «мысленно» обрабатывается уже с первого момента встречи с больным. Этот анализ информации осуществляется по опреде­ленным направлениям.

1. Насколько получаемые сведения, сообщаемые больным, являются свидетельством существования патологического процесса, т.е. отличаются от нормы.

2. Что означают полученные физикальные данные (например, смеще­ние левой границы относительной тупости кнаружи от левой грудино-клю-чичной линии; сухие свистящие хрипы; приступы сжимающих болей за грудиной, возникающие при физической нагрузке и пр.).

3. Свидетельствуют ли полученные лабораторно-инструментальные дан­ные о наличии какого-либо патологического процесса. Далее следует самое важное в диагностическом процессе: полученную информацию сравнивают с так называемыми эталонами болезней, их «образами», которые хранятся в памяти врача, учебнике и медицинской литературе.

Следовательно, процесс диагностики складывается из зримых действий врача и последовательного ряда интеллектуальных (мыслительных) дейст­вий. Эти мыслительные операции проводятся на каждом этапе получения информации.

Прежде чем полученная информация будет сравниваться с «эталонами» (образцами) болезней, ее следует соответствующим образом «препариро­вать», т.е. обработать. Как это делается?

1. Вначале выявляют доминирующие симптомы, т.е. любые признаки болезни, доступные определению. При этом не имеет значения, какой ис­точник информации используется.

2. Далее осуществляется «сложение» выявленных симптомов в синд­ромы.

Напомним, что синдром — это совокупность симптомов, имеющих еди­ный патогенез. Синдром следует отличать от симптомокомплекса, т.е. про­стой суммы симптомов, их неспецифической комбинации.

3. После того как выявлены симптомы и произошло объединение их в
синдромы, оказывается возможным локализовать патологический процесс

в какой-либо системе организма или отдельно взятом органе (например, в печени, сердечно-сосудистой системе, почке, системе кроветворения и пр.), при этом симптом лишь «указывает», где локализован патологиче­ский процесс и крайне редко говорит о существе патологического процес­са; синдром позволяет определить (выяснить) патологоанатомическую и патофизиологическую сущность патологического процесса (например, вос­паление на иммунной или бактериальной основе, расстройства кровообра­щения в той или иной сосудистой области, бронхиальную обструкцию и пр.). Нередко у одного больного имеется несколько синдромов (напри­мер, синдром дыхательной недостаточности, бронхиальной обструкции, ле­гочной гипертензии). Выделение ведущего (ведущих) синдромов уже суще­ственно приближает нас к нозологической диагностике, так как тот или иной синдром (или группа синдромов) свойствен весьма ограниченному кругу болезней.

Таким образом, выделяя симптомы и синдромы, мы постоянно (по мере получения информации) сравниваем их с «эталонами» болезней и смотрим, какому же заболеванию соответствует полученный при исследо­вании пациента «образ» болезни.

Все сказанное схематично можно представить следующим образом (схема 1).

В результате проведенного диагностического поиска могут возникнуть две ситуации.

1. «Образ» болезни, выявленный у обследуемого пациента, полностью и совершенно безапелляционно соответствует какому-то определенному (од­ному) заболеванию. Это так называемый прямой диагноз, так бывает не слишком часто. Более характерна другая ситуация.

2. «Образ» болезни «похож» на два, три заболевания и более. Тогда очерчивается «круг» заболеваний, которые надо дифференцировать, т.е. в данной ситуации мы пользуемся методом дифференциальной диагностики (проводя анализ полученной информации, смотрим, какому из дифферен­цируемых заболеваний информация соответствует в наибольшей степени). Для постановки диагноза часто нужна дополнительная информация (полу­чаемая с помощью использованных ранее методов исследования) или же необходимо динамическое наблюдение за больным, во время которого симптоматика становится более отчетливой. Длительность такого наблюде­ния различна — от нескольких дней до нескольких месяцев (реже — не­сколько лет). Так бывает обычно в начальном периоде («дебюте») болезни.

Следует помнить, что значение каждого этапа диагностического поиска при том или ином заболевании и у каждого конкретного больного' весьма различно. Например, при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки после I этапа диагностическую концепцию в большинстве случаев уже можно сформулировать вполне определенно, и на последующих этапах она обычно не меняется. При ревматическом митральном пороке с резким преобладанием стеноза или при стенозе устья аорты диагностическая кон­цепция становится четкой после IIэтапа диагностического поиска, кото­рый необходим, если даже на I этапе не удается получить сведения о ранее перенесенном полиартрите, не оставившем после себя никаких измене­ний в суставах. Наконец, в ряде случаев поставить диагноз можно лишь на

IIIэтапе диагностического поиска (гемобластозы, латентная форма хрони­ческого нефрита и пр.). Однако заранее нельзя знать, какой из этапов бу­дет определяющим. Поэтому при обследовании больного необходимо вести диагностический поиск на всех трех этапах.

Развернутый клинический диагноз при различных заболеваниях строит­ся практически по единому образцу и отражает следующее:

1) этиологию (если она известна);

2) клинический (клинико-морфологический) вариант болезни;

3) фазу (ремиссия—обострение);

4) стадию течения (начальная, развернутая, терминальная);

5) отдельные наиболее выраженные синдромы (результат вовлечения в патологический процесс различных органов и систем);

6) осложнения.

На схеме 2 представлены все этапы диагностического поиска.

Далее в учебнике будет продемонстрировано значение различных эта­пов диагностического поиска в распознавании тех или иных заболеваний, а также представлены принципы современной терапии, предусматриваю­щие выбор адекватных методов.

Лечениебольного с любым заболеванием предполагает проведение ряда мероприятий.

1. Нелекарственные методы лечения (соблюдение режима труда и быта, питания, ограничение в пище некоторых продуктов).

2. Лекарственная терапия, которая подразделяется на терапию в «пол­ной дозе» (когда имеется «дебют болезни, ее развернутая стадия или обост­рение) и поддерживающую терапию (лекарства можно давать в меньшей дозе, но это необязательное условие, так как в ряде случаев дозы лекарст­венных препаратов не уменьшаются при поддерживающей терапии).

3. Физиотерапевтическое лечение.

4. Санаторно-курортное лечение.

Естественно, у различных больных «набор» лечебных мероприятий мо­жет значительно различаться, но всегда надо помнить, что назначением од­них только лекарств лечение не ограничивается.

Названия болезней, методов исследования и реакций приводятся со­кращенно — в виде аббревиатур (см. Список сокращений).

Глава I

Болезни органов дыхания

Содержание

Пневмонии..................................................................... .... 16

Бронхоэктатическая болезнь ................................... 40

Хронический бронхит................................................... ... 44

Хроническая обструктивная болезнь легких .... 56

Бронхиальная астма...................................................... .... 66

Плеврит.......................................................................... .... 85

Легочное сердце............................................................. 94

Контрольные вопросы и задачи............................ .... 102

Пневмонии

ПНЕВМОНИЯ (Пн) — острое инфекционное поражение нижних отде­лов дыхательных путей, подтвержденное рентгенологически, доминирую­щее в картине болезни и не связанное с другими известными причинами.

В определении Пн подчеркивается острый характер воспаления, поэто­му нет необходимости употреблять термин «острая пневмония» (в Между­народной классификации болезней, принятой Всемирной организацией здравоохранения, рубрика «острая пневмония» отсутствует).

В зависимости от эпидемиологической обстановки заболеваемость Пн в России колеблется от 3—5 до 10—14 на 1000 населения.

Классификация.До последнего времени в нашей стране пользовались классификацией острой пневмонии (ОП), предложенной Е.В. Гембицким и соавт. (1983), являющейся модификацией классификации, разработанной Н.С. Молчановым (1962) и утвержденной XV Всесоюзным съездом тера­певтов. В этой классификации выделяют следующие рубрики.

Этиология: 1) бактериальные (с указанием возбудителя); 2) вирус­ные (с указанием возбудителя); 3) орнитозные; 4) риккетсиозные; 5) мико-плазменные; 6) грибковые (с указанием вида); 7) смешанные; 8) аллергиче­ские, инфекционно-аллергические; 9) неустановленной этиологии. Патогенез: 1) первичные; 2) вторичные.

Клинико-морфологическая характеристика: 1) паренхиматозные — кру­позные, очаговые; 2) интерстициальные.

Локализация и протяженность: 1) односторонние; 2) двусторонние (1 и 2 с указанием протяженности).

Тяжесть: 1) крайне тяжелые; 2) тяжелые; 3) средней тяжести; 4) лег­кие и абортивные.

Течение: 1) острые; 2) затяжные.

Первичная ОП — самостоятельный острый воспалительный процесс преимущественно инфекционной этиологии. Вторичные ОП возникают как осложнение других болезней (болезни сердечно-сосудистой системы с нарушением кровообращения в малом круге кровообращения, хронические болезни почек, системы крови, обмена веществ, инфекционные болезни и пр.) или развиваются на фоне хронических заболеваний органов дыхания (опухоль, бронхоэктазы и пр.) и т.п.

Деление ОП на очаговую и крупозную правомочно лишь в отношении пневмококковой пневмонии.

Затяжным следует считать такое течение ОП, при котором в сроки до 4 нед не происходит полного ее разрешения.

К постановке диагноза интерстициальной Пн необходимо подходить с большой ответственностью. Такая осторожность обусловлена тем, что ин­терстициальные процессы в легком сопровождают большую группу как ле­гочных, так и внелегочных заболеваний, что может способствовать гипер­диагностике интерстициальной Пн.

Современное определение Пн подчеркивает инфекционный характер воспалительного процесса и таким образом исключает из группы Пн ле­гочные воспаления другого происхождения (иммунные, токсические, аллергические, эозинофильные и др.), для которых (во избежание тер­минологической путаницы) целесообразно использовать термин «пнев-

монит».

В связи с необходимостью проведения ранней этиотропной терапии Пн и невозможностью в большинстве случаев своевременно верифицировать ее возбудитель Европейским респираторным обществом (1993) предложена рабочая группировка Пн, основанная на клинико-патогенетическом прин­ципе с учетом эпидемической ситуации и факторов риска. I. Внебольнично приобретенная пневмония.

П. Внутрибольнично приобретенная (госпитальная или нозокомиаль-ная) пневмония.

III.Пневмония при иммунодефицитных состояниях.

IV. Аспирационная пневмония.

Такая группировка клинических форм Пн позволяет выделить опреде­ленный спектр возбудителей, характерный для каждой формы заболевания. Это дает возможность более целенаправленно осуществлять эмпирический выбор антибиотиков на начальном этапе лечения Пн.

Из рабочей группировки в последние годы в ранее существующем по­нимании исключена атипичная Пн как пневмония, вызванная атипичными возбудителями и имеющая атипичную клиническую картину заболевания. Этим термином (атипичная пневмония) в России в настоящее время обо­значают «тяжелый острый респираторный синдром — ТОРС».

Внебольничная Пн — острое заболевание, возникшее во внебольнич-ных условиях, относится к самым распространенным формам Пн и имеет наиболее характерную клиническую картину. По-прежнему Пн, которые возникают в замкнутых молодежных коллективах (школьники, студенты, солдаты) и часто носят характер эпидемической вспышки, протекают с атипичной симптоматикой.

К внутрибольничным (нозокомиальным) относят те Пн, которые раз­вились в течение 48—72 ч и более после поступления больного в стационар по поводу другого заболевания.

2-971

™v7 ?/ £„ ^аЮ^™% ^{На фоне измен}енного иммунного статуса, встреча-™ I 5^ольных СПИДом, у лиц, получающих иммуносупрессивную тера-"™ 'У'^Ьольны* с системными заболеваниями, относятся к категории Пн при иммунодефицитных состояниях.

Аспирационная пневмония встречается наиболее часто у лиц, страдаю­щих алкоголизмом и наркоманией, реже - после наркоза

Этиология.Подавляющее большинство Пн, вызванных микроорганиз­мами, - это самостоятельные заболевания; реже встречаются Пн как про­явление острого инфекционного заболевания.

При внебольничных Пн в 80-90 % случаев возбудителями являются Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Mycoplasma pneumoniae, Moraxella catarrhalis. Среди наиболее распространенных возбудителей Пн по-прежнему главным остается пневмококк. Реже возбудителем Пн явля­ются Chlamydia psittaci, клебсиелла (палочка Фридлендера).

Для внутрибольничных (нозокомиальных) Пн характерно большое раз­нообразие этиологических агентов, включающих грамотрицательную флору (энтеробактерии, синегнойная палочка, ацинетобактер), золотистый стафи­лококк и анаэробы.

Пн у больных с иммунодефицитом, помимо пневмококков и грамотри-цательных палочек, часто вызывают Pneumocystis carinii, вирусы, в том числе цитомегаловирусы, считающиеся маркерами ВИЧ-инфекции,' грибы, Nocardia spp., микобактерии. Если у таких больных при исследовании кро­ви отмечается нейтропения, то возбудителями чаще всего выступают Staphylococcus aureus, Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa, нередко при­водящие к септическому течению заболевания.

Так как основной причиной аспирационной Пн является попадание в дыхательные пути микрофлоры ротоглотки или желудка, основными возбу­дителями являются анаэробные бактерии, грамотрицательная микрофлора и Staphylococcus aureus, находящиеся в носоглотке.

Основными возбудителями атипично протекающих Пн являются Myco­plasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae, Chlamydia psittaci, Legionella pneumophyla, Coxiella burnetti.

сао^Вс°?Гт7^Ь ТОРС относится к группе Coronavirus, маркированный как SAKS-CoV. Источником его являются животные (кошки, собаки), заболе­вание передается от человека к человеку.

В период эпидемии гриппа возрастает роль вирусно-бактериальных ас­социаций (чаще всего встречаются стафилококки), а также условно-пато­генных микроорганизмов. При вирусно-бактериальных Пн респираторные вирусы играют этиологическую роль лишь в начальном периоде болезни: основным этиологическим фактором, определяющим клиническую карти­ну, тяжесть течения и исход Пн, остается бактериальная флора.

Патогенез. Впатогенезе Пн основная роль принадлежит воздействию инфекционного возбудителя, попадающего в легкие извне. Чаще всего микрофлора попадает в респираторные отделы легких через бронхи: инга-ляционно (вместе с вдыхаемым воздухом) и аспирационно (из носо- или ротоглотки). Бронхогенный путь заражения является основным при пер­вичных Пн.

Гематогенным путем возбудитель попадает в легкие преимущественно при вторичных Пн, развивающихся как осложнение при сепсисе и обще-инфекционных заболеваниях, а также при тромботическом генезе Пн. Лимфогенное распространение инфекции с возникновением Пн наблюда­ется лишь при ранениях в грудную клетку.

Имеется также эндогенный механизм развития воспаления в легочной ткани, обусловленный активацией микрофлоры, находящейся в легких. Роть его велика особенно при внутрибольничных Пн.

Начальным звеном развития воспаления легких является адгезия мик-организмов _к поверхности эпителиальных клеток бронхиального дерева (схема 3), чему значительно способствуют предшествующая дисфункция реснитчатого мерцательного эпителия и нарушение мукоцилиарного кли­ренса. Следующим после адгезии этапом развития воспаления является ко­лонизация микроорганизма в эпителиальных клетках. Повреждение мем­браны этих клеток способствует интенсивной выработке биологически ак­тивных веществ—цитокинов (интерлейкины 1, 8, 12 и др.).

Под влиянием цитокинов осуществляется хемотаксис макрофагов, ней-трофилов и других эффекторных клеток, принимающих участие в местной воспалительной реакции. В развитии последующих этапов воспаления су­щественную роль играют инвазия и внутриклеточная персистенция микро­организмов, выработка ими эндо- и экзотоксинов. Эти процессы приводят к воспалению альвеол и бронхиол и развитию клинических проявлений за­болевания.

Важную роль в развитии Пн играют факторы риска. К ним относят возраст (пожилые люди и дети); курение; хронические заболевания легких, сердца, почек, желудочно-кишечного тракта; иммунодефицитные состоя­ния; контакт с птицами, грызунами и другими животными; путешествия (поезда, вокзалы, самолеты, гостиницы); охлаждение; формирование замк­нутых коллективов.

2-

Кроме инфекции, развитию Пн могут способствовать неблагоприят­ные факторы внешней и внутренней среды, под влиянием которых про­исходят снижение общей неспецифической резистентности организма (подавление фагоцитоза, выработка бактериолизинов и пр.) и подавление местных защитных механизмов (нарушение мукоцилиарного клиренса, снижение фагоцитарной активности альвеолярных макрофагов и нейтро-филов и др.).

В патогенезе Пн определенное значение придается аллергическим и ау-тоаллергическим реакциям. Сапрофиты и патогенные микроорганизмы, становясь антигенами, способствуют выработке антител, которые фиксиру­ются преимущественно на клетках слизистой оболочки дыхательных путей. Здесь происходит реакция антиген—антитело, которая приводит к повреж­дению тканей и развитию воспалительного процесса.

При наличии общих антигенных детерминант микроорганизмов и ле­гочной ткани или при повреждении легочной ткани вирусами, микроорга­низмами, токсинами, приводящем к проявлению ее антигенных свойств, развиваются аутоаллергические процессы. Эти процессы способствуют бо­лее длительному существованию патологических изменений и затяжному течению болезни. Кроме того, затяжное течение Пн часто бывает обуслов­лено ассоциациями микроорганизмов.

Клиническая картина.Для проявления Пн характерны основные син­дромы:

• Интоксикационный (общая слабость, разбитость, головные имы­шечные боли, одышка, сердцебиение, бледность, снижение аппетита).

• Синдром общих воспалительных изменений (чувство жара, озноб, повышение температуры тела, изменение острофазовых показателей крови: лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ, уровня фибриногена, а₂-глобулинов, появление С-реактивного белка).

• Синдром воспалительных изменений легочной ткани (появление кашля и мокроты, укорочение перкуторного звука), усиление голосового дрожания и бронхофонии, изменение частоты и характера дыхания, появ­ление влажных хрипов, характерные рентгенологические изменения.

• Синдром вовлечения других органов и систем — сердечно-сосуди­стой системы, пищеварительного тракта, почек, нервной системы.

Степень выраженности этих проявлений характеризует тяжесть течения Пн (табл. 1).

Таблица 1. Показатели тяжести течения пневмонии[Никулин Н.К., 1975]

Клиническая картина Пн зависит от ряда причин и во многом опре­деляется характером возбудителя и состоянием макроорганизма. Так, в клинической картине атипичных Пн превалируют проявления общей ин­токсикации, в то время как симптомы бронхолегочного синдрома отходят на второй план. Для аспирационных Пн характерно развитие гнойно-де­структивных процессов в легких. При вторичной пневмонии состояние больного и клиническая картина бывают обусловлены проявлениями ос­новного заболевания. На различных этапах течения Пн клиническая кар­тина может изменяться в зависимости от присоединения тех или иных

осложнений.

Осложнения. Все осложнения Пн подразделяют на легочные и вне-легочные. Основные легочные осложнения: 1) абсцедирование; 2) плеврит (пара- и метапневмонический), значительно реже — эмпиема плевры; 3) присоединение астматического компонента. При тяжелом течении Пн (вирусная или массивная сливная бактериальная) создаются условия для формирования отека легких и развития острой дыхательной недостаточно­сти, дистресс-синдрома. Внелегочными осложнениями принято считать следующие: 1) инфекционно-токсический шок (с явлениями острой сосу­дистой, острой левожелудочковой и почечной недостаточности, изъязвле­ниями слизистой оболочки пищеварительного тракта и кровотечением, развитием диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови на заключительной стадии шока); 2) инфекционно-аллергический миокардит; 3) инфекционный эндокардит; 4) перикардит; 5) менингит или менингоэн-цефалит; 6) анемия; 7) гломерулонефрит; 8) гепатит. Кроме того, при тя­желом течении крупозной Пн возможно развитие интоксикационных пси­хозов, а при сливных тотальных Пн — острого легочного сердца, ДВС-син-дрома, сепсиса.

На I этапе диагностического поиска необходимо: 1) выявить основные жалобы, позволяющие предположить Пн; 2) оценить тяжесть состояния больного; 3) предположить этиологию болезни с учетом варианта начала и течения процесса.

Основные жалобы больного Пн: кашель, выделение мокроты, боли в грудной клетке, усиливающиеся при дыхании и кашле, одышка, наруше­ние общего самочувствия, повышение температуры тела.

Кашель может быть сухим (в начальном периоде крупозной Пн, в тече­ние всего заболевания при интерстициальной Пн) или с выделением мок­роты (слизистой, слизисто-гнойной, гнойно-слизистой, кровянистой).

«Ржавая» мокрота характерна для крупозной Пн, кровянистая тягучая мокрота — для Пн, вызванных клебсиеллой (палочка Фридлендера), гной­ная кровянистая мокрота — один из признаков Пн стрептококкового гене-за. С выделением кровянистой мокроты может протекать вирусная Пн. Упорный, иногда приступообразный кашель с небольшим количеством слизисто-гнойной мокроты наблюдается при микоплазменных Пн. Кроме того, для микоплазменных Пн характерно ощущение «саднения» в горле.

Кровохарканье — одна из характерных особенностей пневмоний при микозах легких; кровохарканье в сочетании с болями в боку — признак ин­фарктной Пн.

Боль в боку, усиливающаяся при глубоком дыхании и кашле, характер­на для Пн с вовлечением в патологический процесс плевры (чаще всего Для крупозной пневмококковой Пн). Развитие парапневмонических плев­ритов наблюдается у половины больных пневмонией, вызванной палочкой Пфейффера, и у 30—80 % больных Пн стрептококковой этиологии. При локализации Пн в нижних отделах легких и вовлечении в процесс диа-

фрагмальной плевры боль может иррадиировать в брюшную полость, си­мулируя картину острого живота. Если в процесс вовлечен верхний или нижний язычковый сегмент левого легкого, боли локализуются в области сердца.

У 25 % больных Пн жалоба на одышку является одной из основных. Она наиболее выражена при Пн, развившихся на фоне хронических забо­леваний органов дыхания (хронический бронхит, бронхоэктатическая бо­лезнь) и сердечной недостаточности. Выраженность одышки нарастает од­новременно с нарушением общего самочувствия (головная боль, вялость, бред, рвота и т.д.).

Симптомы выраженной интоксикации наиболее характерны для орни-тозной и микоплазменной Пн, часто наблюдаются при стафилококковых, гриппозных и пневмококковых (крупозных) Пн, а также при пневмониях, вызванных вирусно-бактериальными ассоциациями.

Больного могут беспокоить озноб и повышение температуры тела. Ост­рое начало с ознобом более характерно для бактериальных Пн, в первую очередь —для крупозной (пневмококковой). Болезнь, как правило, начи­нается внезапно с появления потрясающего озноба и повышения темпера­туры тела до фебрильной. На общем фоне интоксикации и фебрильной температуры появляются местные симптомы.

При вирусных Пн в начале болезни пациент не производит впечатле­ния тяжелого больного (кроме больных гриппом), так как клиническая картина еще не определяется симптомами Пн.

Для постановки этиологического диагноза имеет значение правильная оценка симптомов заболевания в самом его начале. Осиплость голоса или невозможность разговаривать характерна для Пн, вызванных вирусом па­рагриппа (у детей может развиться даже ложный круп). Слезотечение, резь в глазах (симптомы конъюнктивита), боль в горле при глотании, обильные выделения из носа (симптомы ринофарингита) без изменения других отде­лов дыхательных путей встречаются при Пн, вызванных аденовирусом. Если у больных на фоне легких катаральных симптомов в верхних дыха­тельных путях развиваются бронхит, нередко с астматическим компонен­том, и Пн, то более вероятным ее возбудителем является респираторно-синцитиальный вирус. Для этой Пн характерны невысокая температура и выраженные симптомы интоксикации.

При изучении анамнеза следует обращать внимание на сопутствующие заболевания других органов и систем, которые могут влиять на проявления и течение Пн. Так, больные с различными опухолевыми заболеваниями, гемобластозами, получающие химиотерапию, иммунодепрессанты, стра­дающие наркоманией, являются тем контингентом, у которого развитие Пн происходит на фоне резкого изменения иммунного статуса.

В возникновении Пн, протекающих с атипичной симптоматикой, при­дают значение эпидемиологическому анамнезу: контакту с птицами (до­машними или декоративными) — источником Chlamydia psittaci, грызуна­ми, путешествиям (например, местом обитания легионелл может быть вода в системах кондиционирования воздуха гостиниц). Обращают внимание на групповые вспышки остролихорадочных заболеваний в тесно взаимодейст­вующих коллективах.

Атипичное течение Пн характеризуется лихорадкой, головной болью и появлением непродуктивного кашля. Поражению нижних отделов дыха­тельных путей предшествуют симптомы поражения верхних: боль в горле, потеря голоса и кашель, который периодически носит пароксизмальный характер, нарушая сон.

Для аспирационной Пн характерны постепенное начало, повышение е.мпературы тела, кашель с отхождением гнойной мокроты, наиболее час­тое поражение верхнего сегмента нижней доли (при аспирации в полуси-

_ем положении) или задних отделов верхней доли правого легкого (при ягпиоации в положении лежа), затяжное течение с развитием поздних гнойных осложнений в виде абсцесса легкого или эмпиемы плевры.

При подозрении на развитие Пн у больного, находящегося в стациона-пе по поводу другого заболевания, следует помнить о факторах риска раз­вития внутрибольничных (нозокомиальных) Пн. К ним относят пребыва­ние больного в палатах интенсивной терапии или реанимационных отделе­ниях' ИВЛ; трахеостомию; бронхоскопические исследования; послеопера­ционный период, предшествующую массивную антибиотикотерапию; септические состояния. У этой группы больных Пн протекает крайне тяжело; часто развиваются такие осложнения, как эмпиема плевры, ате­лектаз.

Аспирационные Пн возникают при тяжелом алкоголизме, эпилепсии у больных, находящихся в коматозных состояниях, при остром нарушении мозгового кровообращения и других неврологических заболеваниях, при нарушении глотания, рвоте и т.д.

Знание этих вариантов клинического течения Пн с учетом удельного веса различных возбудителей при каждом из них позволит с определенной долей вероятности проводить этиологическую диагностику Пн уже на этом этапе диагностического поиска.

На I этапе можно предположить Пн, но окончательно поставить диаг­ноз нельзя, так как основной признак Пн — синдром воспалительных из­менений легочной ткани — может быть выявлен на II этапе, а в ряде слу­чаев только на III этапе диагностического поиска. Наряду с этим у боль­ных пожилого возраста или с тяжелым сопутствующим заболеванием на первый план могут выступать внелегочные симптомы (спутанность созна­ния, дезориентация), которые должны побудить врача уже на I этапе диаг­ностического поиска заподозрить у больного развитие Пн.

На II этапе диагностического поиска наиболее значимым для диагноза является наличие синдрома воспалительных изменений легочной ткани. Этот синдром составляют следующие симптомы:

а) отставание при дыхании пораженной стороны грудной клетки;

б) укорочение перкуторного звука в области проекции поражения на
большем или меньшем протяжении;

в) усиление голосового дрожания и бронхофонии в той же зоне;

г) изменение характера дыхания (жесткое, бронхиальное, ослабленное
и т.п.);

д) появление патологических дыхательных шумов (влажные звонкие
мелкопузырчатые хрипы и крепитация).

Характер дыхания может изменяться по-разному. В начальной стадии крупозной Пн дыхание может быть ослабленным, с удлиненным выдохом; в фазе опеченения наряду с нарастанием тупости перкуторного звука про­слушивается бронхиальное дыхание; при разрешении пневмонического очага с уменьшением перкуторной тупости дыхание становится жестким. При очаговых Пн такой отчетливой динамики физикальных данных не от­мечается. Наиболее постоянными симптомами при очаговой Пн являются жесткое дыхание и влажные звонкие мелкопузырчатые хрипы. В некото­рых случаях (например, при центральных прикорневых Пн) физикальные Данные представлены очень скудно и распознавание пневмонии возможно лишь после рентгенологического исследования.

Скудностью физикальных данных отличаются микоплазменные Пн. Тя­желая интоксикация в сочетании с очень малым числом хрипов (обильный экссудат «забивает» бронхиолы и альвеолы) наблюдается при Пн, вызван­ной клебсиеллой. Очень скудны перкуторные и аускультативные данные при интерстициальных Пн любой этиологии.

В ряде случаев при аускультации на первый план может выступать большое количество басовых и дискантных сухих хрипов, не характерных для синдрома воспалительной инфильтрации: при Пн, развившихся на фоне хронических бронхитов; Пн, вызванных палочкой Пфейффера; в слу­чае присоединения к Пн аллергического (астматического) компонента. Наиболее выраженное аллергизирующее действие оказывают плесневые грибы (крапивница, аллергический ринит, эозинофильный инфильтрат, отек Квинке).

Физикальное обследование помогает выявить и другие легочные ослож­нения Пн: плеврит (шум трения плевры или перкуторная тупость без дыха­тельных шумов), абсцесс легкого (тупость и резкое ослабление дыхания в 1-й фазе; притуплённый тимпанит, амфорическое дыхание, влажные сред-непузырчатые хрипы во 2-й фазе).

Можно выявить также содружественное вовлечение в процесс органов и систем или осложнения, обусловленные поражением других органов. При тяжелом течении Пн часто отмечается снижение артериального давле­ния (проявление сосудистой и сердечной недостаточности).

Поставить этиологический диагноз могут помочь и другие симптомы: 1) обнаружение мелкопятнистой, как при краснухе, сыпи в сочетании с лимфаденопатией характерно для аденовирусной инфекции; 2) локальное увеличение лимфатических узлов (особенно подмышечных, надключичных) позволяет заподозрить опухоль легкого и перифокальную Пн; 3) грибковые Пн сочетаются с поражением слизистых оболочек, кожи и ногтей; 4) гепа-толиенальный синдром и небольшая желтуха встречаются при орнитозных и Ку-риккетсиозных Пн; 5) для типичных крупозных (пневмококковых) Пн характерен вид больного: бледное лицо с лихорадочным румянцем на стороне поражения, герпетические высыпания, раздувание крыльев носа при дыхании.

На III этапе диагностического поиска наиболее важно выяснение признаков, подтверждающих или отвергающих Пн, уточняющих характер и специфичность возбудителя, указывающих на остроту воспалительного процесса, состояние иммунологической реактивности организма и сте­пень вовлечения в процесс других органов и систем и развитие осложне­ний.

Наиболее важным методом, позволяющим уточнить наличие Пн и сте­пень вовлечения в процесс легочной ткани, является рентгенологическое ис­следование органов грудной клетки. Крупнокадровая флюорография и рентге­нография в двух проекциях, производимая в динамике, помогают (с учетом клинической картины) поставить диагноз Пн.

Иногда по характеру рентгенологических изменений можно с опреде­ленной долей вероятности судить о возбудителе, вызвавшем Пн. Четкой сегментарностью поражения легких с вовлечением в процесс нескольких сегментов (в 60 % случаев двустороннее поражение) отличаются стафило­кокковые Пн. Характерным рентгенологическим признаком их является образование на 5—7-й день от начала болезни множественных полостей в легких типа пневмоцеле, а в дальнейшем — некротических полостей с на­личием жидкости. В отличие от истинных абсцессов конфигурация и коли­чество полостей быстро меняются.

Долевое поражение чаще всего бывает проявлением крупозной пневмо­кокковой Пн. Однако гомогенное затемнение всей доли или большей ее части, обычно не соответствующее сегментарному делению легкого, встре­чается также при Пн, вызванной клебсиеллой. Чаще поражается верхняя доля, преимущественно правого легкого.

Рентгенологическое исследование позволяет выявить выпот в плевраль­ной полости, иногда не определяемый физикальными методами. Часто та­кой выпот встречается при стрептококковых Пн, а также при Пн, вызван­ной палочкой Пфейффера, которая локализуется в нижней доле и у ²/з па­циентов захватывает более одной доли.

Очаговая Пн нередко отличается несовпадением клинических и рентге­нологических данных.

Особенно важны данные рентгенологического обследования при выяв­лении Пн со слабовыраженными аускультативными изменениями, что ха­рактерно для интерстициальных и прикорневых Пн. В таких случаях для уточнения диагноза показано проведение компьютерной томографии. Она производится также для выявления Пн, протекающих с выраженными кли­ническими признаками, но без четких рентгенологических данных. Компь­ютерная томография легких позволяет выявить инфильтрацию легочной

ткани.

Бронхография выявляет полости распада в легочной ткани, а также бронхоэктазы, вокруг которых при обострении возможны инфильтратив-ные изменения (так называемая перифокальная Пн).

При необходимости проведения дифференциальной диагностики Пн с ту­беркулезом и раком легкого проводят бронхоскопию, а также плевроскопию.

В диагностике инфарктной Пн определенную роль играет радионуклид-ное исследование легочного кровотока, выявляющее его нарушения.

Бактериологическое исследование мокроты (или бронхиальных смывов) до назначения антибиотиков помогает обнаружить возбудитель и опреде­лить его чувствительность к антибиотикам.

Особенно важно исследование бронхиального смыва в диагностике Пн пневмоцистной этиологии.

Не всегда выявленный микроорганизм является возбудителем Пн. Уточненный этиологический диагноз может быть поставлен с помощью иммунологических исследований, реакции связывания комплемента (РСК) и реакции торможения гемагглютинации (РТГА) с вирусными и бактериаль­ными антигенами.

В диагностике вирусных и вирусно-бактериальных Пн имеют значение вирусологические и серологические исследования (результаты культурального исследования мокроты, включая биологическую пробу на мышах, метод культивирования вирусов в развивающемся курином эмбрионе, метод им-мунофлюоресценции, серологический метод с использованием парных сы­вороток против вирусов и Mycoplasma pneumoniae, причем придают значе­ние лишь 4-кратному нарастанию титра антител).

Все эти сложные иммунологические, вирусологические и серологиче­ские методы обязательно применяют при обследовании больных, не под­дающихся общепринятой терапии, в случае атипичного течения Пн или развития тяжелых осложнений.

Исследование мокроты помогает уточнить природу Пн. Большое число эозинофилов свидетельствует об аллергических процессах, наличие ати­пичных клеток — о Пн ракового генеза, эластические волокна — о распаде легочной ткани (рак, туберкулез, абсцесс); микобактерии туберкулеза обна­руживают при туберкулезе. При микозных Пн наряду с обнаружением гри-

бов отмечается отсутствие гноеродной флоры вследствие угнетающего дей­ствия продуктов жизнедеятельности грибов.

По данным бактериоскопии (микроскопия мазков мокроты, окрашен­ных по Граму) можно говорить о грамотрицательных или грамположитель-ных микроорганизмах, обитающих в бронхах уже в первые сутки пребыва­ния больного в стационаре (важно учитывать при выборе антибиотиков).

Об остроте воспалительного процесса можно судить по выраженности острофазовых показателей крови и их динамике (лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы, увеличение СОЭ, повышенное содержание аз-глобулинов, фибриногена, появление СРБ, повышение уровня сиаловых кислот). Для бактериальных Пн более характерен нейтрофильный лейко­цитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево; СОЭ увеличена, степень этого увеличения определяется распространенностью и тяжестью процесса. Вирусные Пн отличает лейкопения. При микоплазменных и орнитозных Пн лейкопения сочетается с очень высокой СОЭ. Как правило, отмечается тенденция к лейкопении при парагриппозных и аденовирусных Пн, но СОЭ в этих случаях нормальная.

При затяжном течении Пн и развитии осложнений необходимо изуче­ние иммунологической реактивности организма. Снижение показателей гумо­рального (IgM) и клеточного (задержка миграции лейкоцитов, изменение тестов, характеризующих систему Т-лимфоцитов) иммунитета требует про­ведения иммуномодулирующей терапии.

Лабораторные и инструментальные методы имеют дополнительное зна­чение для уточнения степени вовлечения в процесс других органов и сис­тем, появления осложнений:

1) ЭКГ позволяет оценить состояние миокарда; иногда возникает необ­ходимость использовать с этой целью и эхокардиографию;

2) эхокардиография помогает обнаружить выпот в перикарде или бакте­риальные колонии на клапанах сердца при развитии инфекционного эндо­кардита;

3) показатели функции внешнего дыхания позволяют оценить состоя­ние бронхиальной проходимости.

Диагностика.Распознавание Пн основывается на выявлении основного и дополнительных диагностических критериев. Основным критерием явля­ется синдром локальной воспалительной инфильтрации. К дополнитель­ным критериям относятся: 1) синдром общих воспалительных изменений; 2) интоксикационный синдром; 3) синдром вовлечения других органов и систем.

Для постановки этиологического диагноза Пн в большинстве случаев достаточно правильно оценить с учетом эпидемиологической обстановки (вне или во время эпидемии гриппа протекает Пн): клиническую картину, данные рентгенограммы и результаты бактериоскопии. Этиологическая принадлежность Пн, при которой свойства возбудителя проявляются не в полной мере и нет характерной клинико-рентгенологической картины, ус­танавливается по данным бактериологического, вирусологического и серо­логического исследований в процессе лечения.

Формулировка развернутого клинического диагнозаучитывает классифи­кацию Пн, основные клинические особенности и отражает этиологический фактор (если точно известен), клинико-морфологическую форму Пн, лока­лизацию процесса, вариант течения (затяжная), тяжесть течения и ослож­нения.

Лечение.Принципы лечения больного, страдающего Пн, представлены в табл. 2.

Таблица 2. Принципы лечения больного пневмонией

Лечебные мероприятия, проводимые больным Пн, включают: I. Лечебный режим и рациональное питание.

П. Лекарственную терапию: 1) этиотропную, 2) патогенетическую, 3) симптоматическую.

III. Физиотерапевтическое воздействие.

IV. Диспансерное наблюдение.

I. Лечебный режим и рациональное питание. Больные Пн подлежат госпитализации, можно организовать стационар на дому. Обязательно со­блюдение постельного режима в течение всего периода лихорадки и инток­сикации. В этот же период больному необходимо обильное питье, богатое витаминами и белками питание.

И. Лекарственная терапия комплексная; ее осуществляют лекарст­венными препаратами, воздействующими на инфекцию (этиотропная тера­пия), различные звенья патогенеза, отдельные проявления болезни (гипок­сия, лихорадка, кашель и пр.) и на развившиеся осложнения. Основным методом лечения Пн является антибактериальная терапия, которую назна­чают эмпирически, до получения результатов бактериологического иссле­дования (результаты его становятся известными спустя 2—3 сут после забо­ра материала и в большинстве случаев не оказывают существенного влия­ния на тактику лечения) (табл. 3).

• Этиотропная терапия. Применяют антибактериальные препа­раты. При их назначении следует соблюдать три основных условия:

а) лечение начинают как можно раньше, не ожидая выделения и иден­
тификации возбудителя, ориентируясь в выборе лекарственного режима
на особенности клинической картины и данные рентгенографии;

б) препараты назначают в достаточных дозах и с такими интервалами,
чтобы в крови и легочной ткани создавалась и поддерживалась лечеб­
ная концентрация препарата;

в) эффективность лечения контролируют клиническим наблюдением и,
если необходимо, бактериологически.

Из всех антибактериальных средств наиболее эффективны антибиоти­ки, которые выбирают с учетом возможного возбудителя и переносимости препарата пациентом. При грамположительной микрофлоре предпочти­тельнее назначать полусинтетические пенициллины и цефалоспорины, при грамотрицательной — фторхинолоны, аминогликозиды, циластатин, тие-

Таблица 3. Режим дозирования антибактериальных препаратов при проведении эмпирической антибактериальной терапии (в сутки)