Инсулины для инъекторов

Тактика инсулинотерапии состоит в подборе суточной дозы инсулина и выборе режима инсулинотерапии. В первый год заболевания потребность больного в инсулине не превышает 0,3-0,5 ЕД на кг массы тела. В период «медового месяца» диабета, который может развиться в первый год заболевания, потребность в инсулине может резко снизиться вплоть до отмены на короткий срок. В последующие годы потребность в инсулине составляет 0,7-0,8 ЕД/кг, но не более 40 ЕД/сутки при массе тела более 60 кг. У подростков и беременных потребность в инсулине может увеличиваться от 0,6 до 1-1,5 ЕД/кг, при кетоацидозе - до 1 ЕД/кг в сутки. Эффективность инсулинотерапии зависит от адекватно подобранной дозы и правильного ее распределения в течение суток. Принято считать, что суммарная доза пролонгированного препарата инсулина, имитирующая базальную секрецию, равна суммарной дозе инсулина короткого действия, воспроизводящего постправдиальную (посталиментарную) секрецию инсулина.

Пример: масса больного 60 кг, длительность диабета 7 лет. Суточная доза инсулина 60´0,7 = 42 ЕД.

На долю инсулина пролонгированного действия будет приходиться 42:2 = 20-22 ЕД, а остальное количество на инсулин короткого действия. Для расчета пролонгированного инсулина можно также использовать данные о базальной секреции инсулина у здоровых лиц, которая составляет 0,5-1 ЕД в час, т.е. 12-24 ЕД в сутки.

Дозу инсулина короткого действия распределяют на 3 введения перед каждым основным приемом пищи в зависимости от количества потребляемых углеводов (в ккал или в ХЕ). На каждую ХЕ или 48 ккал требуется 1,4-2 ЕД инсулина. В утренние часы потребность в инсулине составляет 2 ЕД на 1ХЕ, в дневные часы - 1,5 ЕД, в вечерние - 1 ЕД на 1 ХЕ. На белки и жиры дозу инсулина не рассчитывают, т.к. она незначительна и составляет 0,5 ЕД на каждые 100 ккал белков и жиров вместе взятых. Каждая съеденная ХЕ повышает сахар крови на 2,77 ммоль/л, а каждая единица инсулина снижает сахар крови на 2,22 ммоль/л.

Пример: масса тела больного 60 кг, длительность диабета 9 лет, суточная потребность в инсулине 42 ЕД. Пролонгированного инсулина потребуется 20-22 ЕД (12 ЕД перед завтраком, 8-10 ЕД перед ужином - из ориентировочного расчета 2/3 утром и 1/3 вечером). Доза короткого инсулина распределяется в зависимости от планируемого питания в соотношении 2:2:1, 2:3:1, 3:2:1.

1 завтрак -3 ХЕ 10 ЕД Актрапид + 12 ЕД Протафан,

2 завтрак - 2 ХЕ,

Обед -3 ХЕ 6 ЕД Актрапид,

Полдник - 1 ХЕ,

Ужин -2 ХЕ 4 ЕД Актрапид +8-10 ЕД Протафан,

2 ужин- 2 ХЕ.

Указанные расчеты являются ориентировочными и подлежат обязательной коррекции в ходе инсулинотерапии. Контроль уровня гликемии при подборе доз должен проводиться 3-5 раз в сутки, а при подозрении на гипогликемию в ночные часы - в 3 часа ночи.

Режимы инсулинотерапии подразделяют на традиционный (однократное и двухкратное введение инсулина) и интенсифицированный, адаптированный к индивидуальному режиму питания, физической активности, образу жизни пациента.

Однократный режим (короткий и(или) пролонгированный инсулин вводится утром) применяется в настоящее время редко, так как не охватывает дневной и вечерний прием пищи и способствует развитию синдрома хронической передозировки инсулина.

Двухкратный режим (короткий и пролонгированный инсулины вводятся утром и вечером) не устраняет посталиментарной гипергликемии в послеобеденные часы.

Учебник эндокринология стр.283…. лечение на стр.309

Билет №4

1)Гипертоническая болезнь: основные механизмы развития (патогенез). Принципы лечения.

Гипертоническая болезнь (ГБ) - общее заболевание организма, характеризующееся стойким сочетанным повышением артериального давления (АД) вследствие нарушения нервных и эндокринных механизмов регуляции сосудистого тонуса.

Патогенез. Различают патогенетические механизмы становления ГБ и закрепления гипертензий. Это соответствует двум этапам клинического течения болезни.

Пусковым звеном становления дисфункции нейрогуморальной регуляции сосудистого тонуса является стенический невроз, характеризующийся возникновением застойного очага торможения в коре головного мозга, индуцирующего перевозбуждение в гипоталамической области подкорки на уровне стриопалидарной системы и, ретикулярной формации мозгового ствола, определяющих тонус симпатической нервной системы. Увеличивается содержание медиаторов ее - нейрогормонов и возникает преходящая гиперкатехолемия. Это приводит к стимуляции a-адренорецепторов сосудов и b-адренорецеторов сердца. Последнее обусловливает положительный хроно- и инотропный эффект миокарда, проявляющийся изменением гемодинамики в результате резкого увеличения минутного выброса, что приводит к повышению АД. Следовательно, на начальных этапах болезни гипертензия определяется главным образом изменением центральной гемодинамики гиперкинетического типа. Поэтому первая стадия развития ГБ получила название гипердинамической стадии. Клинически это проявляется эпизодами повышения АД, снижающегося до нормы. Периферическое сопротивление при этом повышается относительно.

Однако указанных условий оказывается недостаточно для включения второго механизма поддержки сосудистого тонуса - гуморального, центральным звеном которого является почка «... как эндокринный орган, участвующий в регуляции кровяного давления» (Г.ф. Ланг, 1944). Детали этого сложного механизма стали известны лишь в последнее время. Нормальный тонус сосудов поддерживается динамическим равновесием двух составляющих его - прессорного и депрессорного.

Прессорный (сосудосуживающий) эффект возникает в результате увеличения концентрации ренина, сецернируемого клетками «темного пятна» юкстагломерулярного аппарата (ЮГА) в ответ на уменьшение притока крови к почечному клубочку. Ренин - полипептид со свойствами фермента, под влиянием которого a₂-глобулин сыворотки крови, именуемый ангиотензиногеном, превращается в коротко живущий декапептидный осколок, получивший название ангиотензин I. Последний под действием превращающего фермента (конвертингэнзима), также секретируемого в интерстиции почек, трансформируется в ангиотензин II - октапептид, обладающий мощным прессорным эффектом. Особенно чувствительны к нему сосуды самих почек. Быстро метаболизируя, ангиотензин II превращается в ангиотензин III, обладающий признаками тропного гормона, стимулирующего продукцию надпочечниками альдостерона, под влиянием которого происходит реабсорбция натрия в почечных канальцах и его задержка в организме с последующим повышением объема внеклеточной жидкости. Эта система регуляции сосудистого тонуса и водно-минерального обмена получила название ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС).

Депрессорный эффект почек определяется простагландинами А (ПГА₂) и Е (ПГЕ₂), которые сецернируются звездчатыми клетками мозгового слоя почек, и метаболитами калликреин-кининовой системы - брадикинином и каллидином.

На первом этапе ГБ активность прессорного и депрессорного эффекта почек уравновешены. При истощении депрессорных механизмов гуморальный компонент повышения тонуса периферических сосудов становится преобладающим и держится стабильно.

Наступает второй этап - период стабилизации артериальной гипертензии, который характеризуется эукинетическим или гипокинетическим типом центральной гемодинамики. Именно тогда стабильно снижается почечный кровоток и постоянно нарастает выработка всех активных компонентов ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, что влечет за собой накопление натрия в стенках сосудов и повышает их чувствительность к ангиотензину II и катехоламинам. Возникает порочный круг, обусловливающий прогрессирующее течение ГБ.

Лечение. На начальных этапах ГБ основное внимание следует обратить на рациональную организацию труда и быта пациента. Необходимо исключить повторяющиеся психоэмоциональные перегрузки (дистресс), гиподинамию в домашних условиях и на работе. В то же время нужно обеспечить умеренную физическую нагрузку и полноценный, индивидуально адекватный отдых. Существенная роль отводится также сбалансированному питанию, которое предусматривают нормализацию массы тела (при избыточных исходных показателях), и ограничению поваренной соли.

Соблюдение указанных предписаний остается важнейшим условием эффективного лечения и на последующих этапах курации больных с артериальной гипертензией.

Медикаментозное лечение ГБ затрудняется выбором адекватных для данного больного гипотензивных средств прямого действия, которых в настоящее время известно более 500, объединенных в пять основных групп. Поэтому только знание фармакодинамики каждой из этих групп и понимание особенностей патогенеза артериальной гипертензии с выделением ведущего патогенетического звена у конкретного больного на данном этапе развития ГБ позволяет врачу разумно ограничить выбор и оптимизировать лечение.

I. Антиадренергические средства, подавляющие активность симпатико-адреналовой системы. В зависимости от уровня воздействия на эту систему различают:

1. Симпатолитики центрального действия - клофелин, допегит.

2. Симпатолитики периферического действия - октадин (исмелин, изобарин).

3. Симпатолитики центрального и периферического действия -резерпин и его аналоги.

4. Альфа-адреноблокаторы: а) селективные a₁-адреноблокаторы - празозин; б) селективные a₂-адреноблокаторы - эстулик (гуанфацин); в) неселективные a₁- и a₂-адреноблокаторы - фентоламин, тропафен, пирроксан.

5. Бета-адреноблокаторы: а) кардиоселективные b₁-адреноблокаторы - корданум, талинолол, атенолол;

б) неспецифические b₁-и b₂-адреноблокаторы- анаприлин (индерал), пиндолол, аптин.

6. Адреноблокаторы комплексного действия (a и b-адреноблокаторы) - лабеталол, дилеволол.

II. Периферические вазодилататоры, воздействующие на гладкую мускулатуру сосудов. Различают:

1. Артериальные периферические вазодилататоры - апрессин (гидралазин), диазоксид (гиперстат), миноксидил.

2. Артериальные и венозные вазодилататоры - нитропруссид натрия.

III. Антагонисты кальцтя - нифедипин (коринфар, кордафен), изоптин (верапамил), дилтиазем, иссрадипин (ломир).

IV. Ингибиторы ангиотензнн-првращающего фермента - каптоприл (капотен), эналаприл, рамиприл.

V. Салуретики:

1. Тиазидные салуретики - гипотиазид.

2. Воздействующие на проксимальный отрезок петли Генли нефрона - фуросемид (лазикс), бринальдикс.

3. Калийсберегающие - спиронолактон (верошпирон, альдактон), триамтерен (триампур), амилорид, азоламин.

Применяют также лекарственные препараты, обладающие неспецифическим гипотензивным действием. К ним относят седативные средства и транквилизаторы (бромиды, экстракт и настойка валерианы, седуксен, нозепам, тазепам, микстура Кватера), спазмолитики (папаверин, но-шпа, эуфиллин, сернокислая магнезия). Они эффективны лишь на ранних этапах становления ГБ, проявляющихся эпизодами повышения АД.

При стабильных формах артериальной гипертензии следует прибегать к методике ступенчатого медикаментозного лечения с использованием указанных гипотензивных препаратов прямого действия. Целесообразно начинать с гипотензивных средств антиадренергического действия из группы b-адреноблокаторов, нормализующих центральную гемодинамику за счет снижения объема систолического выброса. Вторая ступень - добавление к ранее применявшимся препаратам салуретиков. Третья ступень - дополнительное назначение симпатолитиков центрального и периферического действия, a-адреноблокаторов. Следующая ступень предусматривает применение антагонистов кальция и ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента.

Конструирование сочетаний указанных групп гипотензивных препаратов в этих ступенях медикаментозного лечения ГБ и переход с одной ступени на другую определяется особенностями патогенеза гипертензии с учетом ведущего патогенетического звена на данном этапе и клиническим эффектом проводимого лечения у конкретного больного. Все это требует от врача тонкой наблюдательности и кропотливого анализа в оценке клинических данных и результатов параклинических исследований в динамике наблюдений.

Для длительного применения в поликлинической практике нашли широкое распространение патентованные лекарственные смеси гипотензивного действия. К ним относятся адельфан (резерпина 0,1 мг, гипотиазида 10 мг, дигидралазина 10 мг), бринердин (резерпина 0,1 мг, бринальдикса 5 мг, дигидроэргокристина 0,5 мг), депрессии (резерпина 0,1 мг, гипотиазида 25 мг, дибазола 20 мг, эмитала натрия 50 мг), трирезид К (резерпина 0,1 мг, гипотиазида 10 мг, дигидралазина 10 мг, калия хлорида 50 мг).

Наряду с гипотензивными в далеко зашедших стадиях ГБ применяются симптоматические средства: сердечные гликозиды, метаболиты, противосклеротические препараты.

Для купирования гипертонических кризов гиперкинетического типа (кризов I порядка) прибегают к приему под язык измельченной таблетки фенигидина (коринфара, нифедипина, кордафена), оставляя во рту до полного растворения и всасывания препарата. Гипотензивный эффект и улучшение самочувствия наступает через 15-30 мин и продолжаются до 6-8 часов. Для быстрого снижения АД по жизненным показаниям применяется нитропруссид натрия (ниприд). Он вводится внутривенно капельно. Менее эффективно внутривенное или внутримышечное введение 5 мл 1% раствора дибазола или 1 мл 0,25% раствора рауседила.

При гипертонических кризах гипокинетического типа (II порядка) основным лекарственным средством является клофелин, назначаемый в мышцу или в вену по 1 мл 0,01% раствора на 5% растворе глюкозы капельно. Также парентерально применяется гиперстат, вводимый в дозе 600 мг, и лазикс - до 200 мг.

При всех типах гипертонических кризов показаны ганглиоблокаторы: пентамин 5% раствор по 2-3 мл в/в, арфонад 0,1% раствор по 1-2 мл, фентанил 0,005% раствор по 1 мл в 5% растворе глюкозы в/в капельно.

В геронтологической практике проведение гипотензивной терапии требует особой осторожности, так как быстрое снижение АД у стариков вызывает резкое уменьшение кровотока в головном мозге, коронарных сосудах и почечных клубочках. Это может привести к появлению ишемических осложнений в названных внутренних органах.

Санаторно-курортное лечение. Бальнеологическое и климатическое лечение ГБ возможно в I и II стадиях при отсутствии кризов, органических изменений сосудов почек и глазного дна, гипертрофии сердца. Показаны курорты с йодобромными, углекислыми, радоновыми и сероводородными минеральными источниками. Это местные санатории «Омский», «Колос», а также «Речкуновка» и «Белокуриха» -под Новосибирском.

Учебник том 1 стр.61-67,76

2)Хронический бескаменный холецистит: причины, патогенез, клинические проявления, лабораторно-инструментальная диагностика.

Учебник том 2 стр. 666-670

3)Гемофилия: клиника, лабораторная диагностика, неотложная помощь при кровотечениях у больного гемофилией.

Учебник 2 том стр. 929-934.

Билет №5

1)Внебольничная пневмония: клиническая и лабораторно-инструментальная диагностика, антибактериальная терапия.

Учебник том 1 стр.382 лечение на стр.387 лекарственное лечение

2)Амилоидоз почек: Причины, клинико-лабораторные диагностические критерии. И принципы лечения

Учебник 1 том . Стр 524-529

3)Диффузно-токсический зоб: Основные клинические проявления, диагностика.

Диффузный токсический зоб (ДТЗ) - генетическое аутоиммунное заболевание с врожденным дефектом в системе иммунологического выживания, обусловленное повышенной секрецией щитовидной железой (ЩЖ) гормонов тироксина (Т₄) и трийодтиронина (Т₃) и характеризующееся в первую очередь изменениями сердечно-сосудистой и нервной систем.

Заболевание развивается в возрасте от 20 до 50 лет, преимущественно у женщин. Соотношение числа больных женщин и мужчин составляет 10:1.

Клиника. Кардинальными симптомами ДТЗ являются зоб, пучеглазие, тахикардия. Наиболее ярко проявляются изменения в нервно-психической сфере. Больные очень беспокойны и раздражительны, необычно суетливы, нетерпеливы и многословны, становятся конфликтными и неуживчивыми, быстро меняется настроение, появляются беспричинные слезы, беспокоит бессонница, тревожный сон.

Ранним симптомом является мышечная слабость, значительно выраженная в проксимальных отделах конечностей, проявляющаяся «симптомом подкашивания ног».

Нарушается терморегуляция, больные жалуются на повышенную потливость, плохую переносимость тепла (симптом «простыни»), стойкий субфебрилитет.

По внешнему виду больные моложавы. У молодых тонкие кисти и пальцы с заостренной концевой фалангой (руки мадонны), взгляд гневный. Кожа горячая, влажная. Отмечается мелкое дрожание пальцев вытянутых рук (симптом Мари), закрытых век (симптом Розенбаха), всего тела (симптом «телеграфного столба»).

Щитовидная железа обычно диффузно увеличена, мягкая, подвижная, безболезненная. Над железой может выслушиваться дующий систолический шум. Величина зоба не определяет тяжесть заболевания. Тяжелый тиреотоксикоз может наблюдаться и при небольших ее размерах.

По степени увеличения ЩЖ различают: I - железа незаметна на глаз, прощупывается перешеек; II - железа заметна при глотании, прощупываются боковые доли; III - железа хорошо заметна при осмотре («толстая шея»); IV - выраженный зоб, изменена конфигурация шеи; V - зоб огромных размеров.

Экзофтальм и положительные глазные симптомы выявляются у 25-40% больных с ДТЗ. Экзофтальм обусловлен расширением глазной щели вследствие повышения тонуса симпатического нерва и мышечных волокон, поднимающих верхнее веко. В отличие от экзофтальма при эндокринной офтальмопатии, он не сопровождается болезненными ощущениями, исчезает при устранении симптомов тиреотоксикоза. Различают следующие глазные симптомы: блеск глаз (Краусса), широко раскрытая глазная щель (Дельримпля), редкое мигание (Штельвага), слабость конвергенции (Мебиуса), потемнение кожи век (Еллинека), отставание верхнего века от радужки при взгляде вниз (Грефе), отставание верхнего века от радужки при взгляде вверх (Кохера).

Сердечно-сосудистая система. Ведущими в клинике ДТЗ являются изменения со стороны сердечно-сосудистой системы, обусловленные повышенной чувствительностью ее к катехоламинам и токсическим воздействием тиреоидных гормонов на миокард. Проявлениями тиреотоксической кардиомиопатии являются нарушения ритма (тахикардия, экстрасистолия, мерцательная аритмия), сердечная недостаточность. Тахикардия - это ранний, постоянный и стойкий симптом, не исчезающий в покое. Верхушечный толчок разлитой, расширена левая граница сердца, тоны громкие, систолический шум на верхушке. Мерцательная аритмия появляется при тяжелом тиреотоксикозе, чаще у лиц старше 40 лет на фоне коронарного атеросклероза, гипертонической болезни, способствует быстрому развитию недостаточности кровообращения. Характерно большое пульсовое давление вследствие чрезмерного повышения систолического и низкого диастолического.

Органы пищеварения. Часто выявляется прогрессивное похудание при сохраненном и даже повышенном аппетите за счет усиления энергетического обмена, катаболизма жиров и белков. Стул со склонностью к поносам за счет усиленной кишечной перистальтики. В тяжелых случаях поражается печень, что связано с усилением процессов инактивации в ней избытка тиреоидных гормонов, результатом чего является токсический гепатит с клиникой желтухи. Печень увеличивается, становится болезненной, нарушается ее функция, которая носит обратимый характер.

Эндокринная система. Часто страдает половая сфера. У женщин нарушается менструальный цикл вплоть до аменореи, могут быть выкидыши, бесплодие. У мужчин снижается либидо, потенция, иногда появляется гинекомастия.

При тяжелом тиреотоксикозе развивается гипокортицизм, связанный с быстрым разрушением кортизола под влиянием тиреоидных гормонов. При длительном течении ДТЗ имеет место истощение коры надпочечников. В клинике это проявляется адинамией, гиперпигментацией, снижением АД. Наблюдается гипергликемия, нарушается проба толерантности к глюкозе.

Диагностика.При лабораторном исследовании выявляются: снижение уровня липидов, повышение уровня трийодтиронина (Т₃) и тироксина (Т₄), снижение содержания ТТГ, выявляются антитела к тиреоглобулину и микросомальной фракции. Изменения со стороны общего анализа крови неспецифичны.

Инструментальные исследования позволяют определить размеры ЩЖ и выявить узловые формы (сканирование, УЗИ). Для оценки функциональной активности ЩЖ применяется радиоизотопное исследование с йодом-131. Для ДТЗ характерен ранний, повышенный захват йода в первые 2-4 часа с равномерным распределением изотопа. Ряд лекарственных препаратов (бром, йод, сульфаниламиды, резерпин, салицилаты) блокируют ЩЖ, снижают захват радиоактивного йода и потому могут исказить результаты исследования.

К косвенным методам оценки функции ЩЖ относится рефлексометрия - тест определения времени рефлекса ахиллова сухожилия, Отражающий периферическое действие тиреоидных гормонов. При ДТЗ время рефлекса укорачивается менее 240 мс (норма 270±30 мс).

Учебник эндокринология стр. 137. 140 это тоже самое что и болезнь Грейвса

Билет №6

1)Хроническая почечная недостаточность: причины, принципы консервативного лечения, показания к гемодиализу.

Учебник том 1 стр. 552,559,549. Патогенез – это причины 549 именно показания

2)Гипертоническая болезнь: Классификация основные механизмы развития (патогенез). Принципы лечения.

Гипертоническая болезнь (ГБ) - общее заболевание организма, характеризующееся стойким сочетанным повышением артериального давления (АД) вследствие нарушения нервных и эндокринных механизмов регуляции сосудистого тонуса.

Патогенез. Различают патогенетические механизмы становления ГБ и закрепления гипертензий. Это соответствует двум этапам клинического течения болезни.

Пусковым звеном становления дисфункции нейрогуморальной регуляции сосудистого тонуса является стенический невроз, характеризующийся возникновением застойного очага торможения в коре головного мозга, индуцирующего перевозбуждение в гипоталамической области подкорки на уровне стриопалидарной системы и, ретикулярной формации мозгового ствола, определяющих тонус симпатической нервной системы. Увеличивается содержание медиаторов ее - нейрогормонов и возникает преходящая гиперкатехолемия. Это приводит к стимуляции a-адренорецепторов сосудов и b-адренорецеторов сердца. Последнее обусловливает положительный хроно- и инотропный эффект миокарда, проявляющийся изменением гемодинамики в результате резкого увеличения минутного выброса, что приводит к повышению АД. Следовательно, на начальных этапах болезни гипертензия определяется главным образом изменением центральной гемодинамики гиперкинетического типа. Поэтому первая стадия развития ГБ получила название гипердинамической стадии. Клинически это проявляется эпизодами повышения АД, снижающегося до нормы. Периферическое сопротивление при этом повышается относительно.

Однако указанных условий оказывается недостаточно для включения второго механизма поддержки сосудистого тонуса - гуморального, центральным звеном которого является почка «... как эндокринный орган, участвующий в регуляции кровяного давления» (Г.ф. Ланг, 1944). Детали этого сложного механизма стали известны лишь в последнее время. Нормальный тонус сосудов поддерживается динамическим равновесием двух составляющих его - прессорного и депрессорного.

Прессорный (сосудосуживающий) эффект возникает в результате увеличения концентрации ренина, сецернируемого клетками «темного пятна» юкстагломерулярного аппарата (ЮГА) в ответ на уменьшение притока крови к почечному клубочку. Ренин - полипептид со свойствами фермента, под влиянием которого a₂-глобулин сыворотки крови, именуемый ангиотензиногеном, превращается в коротко живущий декапептидный осколок, получивший название ангиотензин I. Последний под действием превращающего фермента (конвертингэнзима), также секретируемого в интерстиции почек, трансформируется в ангиотензин II - октапептид, обладающий мощным прессорным эффектом. Особенно чувствительны к нему сосуды самих почек. Быстро метаболизируя, ангиотензин II превращается в ангиотензин III, обладающий признаками тропного гормона, стимулирующего продукцию надпочечниками альдостерона, под влиянием которого происходит реабсорбция натрия в почечных канальцах и его задержка в организме с последующим повышением объема внеклеточной жидкости. Эта система регуляции сосудистого тонуса и водно-минерального обмена получила название ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС).

Депрессорный эффект почек определяется простагландинами А (ПГА₂) и Е (ПГЕ₂), которые сецернируются звездчатыми клетками мозгового слоя почек, и метаболитами калликреин-кининовой системы - брадикинином и каллидином.

На первом этапе ГБ активность прессорного и депрессорного эффекта почек уравновешены. При истощении депрессорных механизмов гуморальный компонент повышения тонуса периферических сосудов становится преобладающим и держится стабильно.

Наступает второй этап - период стабилизации артериальной гипертензии, который характеризуется эукинетическим или гипокинетическим типом центральной гемодинамики. Именно тогда стабильно снижается почечный кровоток и постоянно нарастает выработка всех активных компонентов ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, что влечет за собой накопление натрия в стенках сосудов и повышает их чувствительность к ангиотензину II и катехоламинам. Возникает порочный круг, обусловливающий прогрессирующее течение ГБ.

Лечение. На начальных этапах ГБ основное внимание следует обратить на рациональную организацию труда и быта пациента. Необходимо исключить повторяющиеся психоэмоциональные перегрузки (дистресс), гиподинамию в домашних условиях и на работе. В то же время нужно обеспечить умеренную физическую нагрузку и полноценный, индивидуально адекватный отдых. Существенная роль отводится также сбалансированному питанию, которое предусматривают нормализацию массы тела (при избыточных исходных показателях), и ограничению поваренной соли.

Соблюдение указанных предписаний остается важнейшим условием эффективного лечения и на последующих этапах курации больных с артериальной гипертензией.

Медикаментозное лечение ГБ затрудняется выбором адекватных для данного больного гипотензивных средств прямого действия, которых в настоящее время известно более 500, объединенных в пять основных групп. Поэтому только знание фармакодинамики каждой из этих групп и понимание особенностей патогенеза артериальной гипертензии с выделением ведущего патогенетического звена у конкретного больного на данном этапе развития ГБ позволяет врачу разумно ограничить выбор и оптимизировать лечение.

I. Антиадренергические средства, подавляющие активность симпатико-адреналовой системы. В зависимости от уровня воздействия на эту систему различают:

1. Симпатолитики центрального действия - клофелин, допегит.

2. Симпатолитики периферического действия - октадин (исмелин, изобарин).

3. Симпатолитики центрального и периферического действия -резерпин и его аналоги.

4. Альфа-адреноблокаторы: а) селективные a₁-адреноблокаторы - празозин; б) селективные a₂-адреноблокаторы - эстулик (гуанфацин); в) неселективные a₁- и a₂-адреноблокаторы - фентоламин, тропафен, пирроксан.

5. Бета-адреноблокаторы: а) кардиоселективные b₁-адреноблокаторы - корданум, талинолол, атенолол;

б) неспецифические b₁-и b₂-адреноблокаторы- анаприлин (индерал), пиндолол, аптин.

6. Адреноблокаторы комплексного действия (a и b-адреноблокаторы) - лабеталол, дилеволол.

II. Периферические вазодилататоры, воздействующие на гладкую мускулатуру сосудов. Различают:

1. Артериальные периферические вазодилататоры - апрессин (гидралазин), диазоксид (гиперстат), миноксидил.

2. Артериальные и венозные вазодилататоры - нитропруссид натрия.

III. Антагонисты кальцтя - нифедипин (коринфар, кордафен), изоптин (верапамил), дилтиазем, иссрадипин (ломир).

IV. Ингибиторы ангиотензнн-првращающего фермента - каптоприл (капотен), эналаприл, рамиприл.

V. Салуретики:

1. Тиазидные салуретики - гипотиазид.

2. Воздействующие на проксимальный отрезок петли Генли нефрона - фуросемид (лазикс), бринальдикс.

3. Калийсберегающие - спиронолактон (верошпирон, альдактон), триамтерен (триампур), амилорид, азоламин.

Применяют также лекарственные препараты, обладающие неспецифическим гипотензивным действием. К ним относят седативные средства и транквилизаторы (бромиды, экстракт и настойка валерианы, седуксен, нозепам, тазепам, микстура Кватера), спазмолитики (папаверин, но-шпа, эуфиллин, сернокислая магнезия). Они эффективны лишь на ранних этапах становления ГБ, проявляющихся эпизодами повышения АД.

При стабильных формах артериальной гипертензии следует прибегать к методике ступенчатого медикаментозного лечения с использованием указанных гипотензивных препаратов прямого действия. Целесообразно начинать с гипотензивных средств антиадренергического действия из группы b-адреноблокаторов, нормализующих центральную гемодинамику за счет снижения объема систолического выброса. Вторая ступень - добавление к ранее применявшимся препаратам салуретиков. Третья ступень - дополнительное назначение симпатолитиков центрального и периферического действия, a-адреноблокаторов. Следующая ступень предусматривает применение антагонистов кальция и ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента.

Конструирование сочетаний указанных групп гипотензивных препаратов в этих ступенях медикаментозного лечения ГБ и переход с одной ступени на другую определяется особенностями патогенеза гипертензии с учетом ведущего патогенетического звена на данном этапе и клиническим эффектом проводимого лечения у конкретного больного. Все это требует от врача тонкой наблюдательности и кропотливого анализа в оценке клинических данных и результатов параклинических исследований в динамике наблюдений.

Для длительного применения в поликлинической практике нашли широкое распространение патентованные лекарственные смеси гипотензивного действия. К ним относятся адельфан (резерпина 0,1 мг, гипотиазида 10 мг, дигидралазина 10 мг), бринердин (резерпина 0,1 мг, бринальдикса 5 мг, дигидроэргокристина 0,5 мг), депрессии (резерпина 0,1 мг, гипотиазида 25 мг, дибазола 20 мг, эмитала натрия 50 мг), трирезид К (резерпина 0,1 мг, гипотиазида 10 мг, дигидралазина 10 мг, калия хлорида 50 мг).

Наряду с гипотензивными в далеко зашедших стадиях ГБ применяются симптоматические средства: сердечные гликозиды, метаболиты, противосклеротические препараты.

Для купирования гипертонических кризов гиперкинетического типа (кризов I порядка) прибегают к приему под язык измельченной таблетки фенигидина (коринфара, нифедипина, кордафена), оставляя во рту до полного растворения и всасывания препарата. Гипотензивный эффект и улучшение самочувствия наступает через 15-30 мин и продолжаются до 6-8 часов. Для быстрого снижения АД по жизненным показаниям применяется нитропруссид натрия (ниприд). Он вводится внутривенно капельно. Менее эффективно внутривенное или внутримышечное введение 5 мл 1% раствора дибазола или 1 мл 0,25% раствора рауседила.

При гипертонических кризах гипокинетического типа (II порядка) основным лекарственным средством является клофелин, назначаемый в мышцу или в вену по 1 мл 0,01% раствора на 5% растворе глюкозы капельно. Также парентерально применяется гиперстат, вводимый в дозе 600 мг, и лазикс - до 200 мг.

При всех типах гипертонических кризов показаны ганглиоблокаторы: пентамин 5% раствор по 2-3 мл в/в, арфонад 0,1% раствор по 1-2 мл, фентанил 0,005% раствор по 1 мл в 5% растворе глюкозы в/в капельно.

В геронтологической практике проведение гипотензивной терапии требует особой осторожности, так как быстрое снижение АД у стариков вызывает резкое уменьшение кровотока в головном мозге, коронарных сосудах и почечных клубочках. Это может привести к появлению ишемических осложнений в названных внутренних органах.

Санаторно-курортное лечение. Бальнеологическое и климатическое лечение ГБ возможно в I и II стадиях при отсутствии кризов, органических изменений сосудов почек и глазного дна, гипертрофии сердца. Показаны курорты с йодобромными, углекислыми, радоновыми и сероводородными минеральными источниками. Это местные санатории «Омский», «Колос», а также «Речкуновка» и «Белокуриха» -под Новосибирском.

Учебник 1 том стр. 62,61-67,76

3)Язвенный калит:Клиническая картина, лабораторно-инструментальная диагностика.

Учебник том 2 стр. 631-634

Билет №7

1)Инфекционный эндокардит: Лабораторно-инструментальная диагностика. Лечение.

Учебник том 1 стр. 96,100-104

2)Хронический гастрит: Определение, причины, патогенез.

Учебник 2 том стр. 587-590

3) Причины, клиника, лабораторная диагностика железодефицитной анемии.

Хронический гастрит - заболевание желудка с хроническим рецидивирующим и прогрессирующим течением, с воспалительными, дистрофическими изменениями в слизистой оболочке желудка и постепенным развитием атрофии желудочных желез, проявляющейся нарушением секреторной и эвакуаторно-моторной функции желудка.

Этиология. К хроническому гастриту могут привести различные причины. Этиологические факторы разделяются на две группы - экзогенные и эндогенные.

Экзогенные причины:

1 - длительное нарушение качественного и количественного состава пищи, ритма питания, злоупотребление пищей с острыми приправами, грубой, горячей и недостаточное прожевывание пищи при быстрой еде или дефектах жевательного аппарата;

2 - профессиональные вредности (пары жирных кислот и щелочей; хлопковая, угольная, металлическая, силикатная пыль; продукты синтетической химии);

3- алкоголь и никотин;

4 - длительный прием медикаментов, действующих раздражающе на слизистую оболочку желудка (ацетилсалициловой кислоты, бутадиона, резерпина, калия хлорида и др.);

5 - инфекционное воздействие, обусловленное Helicobacter pylori, тропного к эпителию слизистой оболочки антрального отдела желудка.

Helicobacter pylori обнаружили в 1983 г. D.J. Marshall и J.R. Warren. Микроорганизмы располагаются под слоем слизи, выделяя уреазу, преобразующую мочевину, окружают себя аммиаком, тем самым обеспечивают себе защиту от НС1. Хеликобактерии выделяют вещества с цитотоксическим действием.

Эндогенные факторы:

1- дуоденогастральный рефлюкс (рефлюкс-гастрит);

2- эндогенные интоксикации (уремия);

3 - гипоксемия (при хронической выраженной недостаточности кровообращения и дыхательной недостаточности);

4 - нарушение обмена веществ (ожирение, подагра, дефицит железа в организме);

5 - нарушение функции вегетативной нервной системы;

6 - рефлекторное влияние на желудок с других пораженных органов (с желчного пузыря, печени, поджелудочной железы, кишечника);

7 - эндокринные дисфункции (поражение гипофиза, надпочечников, щитовидной железы);

8 - очаги хронической инфекции в организме.

Необходимым условием развития хронического гастрита является длительное воздействие указанных факторов.

Часто хронический гастрит формируется после перенесенного острого гастрита.

Патогенез. При многообразии причин хронического гастрита вполне понятно, что патогенетические механизмы нельзя уложить в рамках единой схемы. Однако есть общие закономерности. К ним относятся:

- нарушение регенерации железистого аппарата желудка,

- индивидуальные генотипические его особенности,

- иммунологические сдвиги, проявляющиеся образованием антител к слизистой оболочке желудка.

Регенерация слизистой оболочки желудка протекает в два этапа. Вначале происходит размножение ростковых элементов, представленных эпителием желудочных ямок и шеечной части желез, а затем созревание новообразованных клеток, которые мигрируют в соответствующие отделы желез. Весь процесс в среднем занимает от 3 до 6 дней. Для обеспечения высокой регенераторной способности слизистой желудка необходимо поступление пластических субстанций, сохранность основной массы камбиальных элементов, которые располагаются поверхностно и легко доступны для экзогенных повреждений.

Патологическая регенерация проявляется прежде всего нарушением процессов дифференцировки клеток. Высокоспециализированные железистые элементы (главные и обкладочные клетки) заменяются лишенными специфических морфофункциональных свойств слизеобразующими клетками.

Если травматизация слизистой повторяется, то регенерация начинает страдать на более раннем этапе заболевания, при этом резко снижается интенсивность размножения клеток. Кроме того, в слизистой оболочке желудка появляются несвойственные ей железистые элементы, морфологически и функционально подобные кишечному эпителию. В дальнейшем из-за нарушения процессов регенерации возникает атрофия желез желудка.

В настоящее время выделяют различные механизмы нарушения слизистой оболочки желудка при хроническом гастрите. Первый - аутоиммунный. При нем вырабатываются антитела к главным, обкладочным клеткам и к внутреннему фактору. Процесс локализуется в теле желудка, его обозначают как гастрит типа А. Характерными признаками гастрита А является быстрое развитие атрофии желудочных желез, резкое снижение выработки соляной кислоты и протеолитических ферментов и частое развитие В₁₂-дефицитной анемии. Второй вариант формирования хронического гастрита (тип В) связывают в основном с Helicobacter pylori. Воспалительный процесс локализуется в антральном отделе желудка, первоначально повреждаются поверхностные слои слизистой оболочки, затем воспалительный процесс распространяется на глубокие слои слизистой оболочки, присоединяются дисрегенераторные дегенеративные изменения, развивается атрофия железистого аппарата. При длительном течении заболевания воспалительный процесс с последующей атрофией желез распространяется на проксимальные отделы желудка. Третий вариант развития тонического гастрита (тип С) обусловлен цитотоксическим действием желчных кислот и лизолецитина, попадающих в желудок при дуоденогастральном рефлюксе. При этой наиболее часто поражается фундальный отдел желудка.

Важная роль в патогенезе хронического гастрита принадлежит нарушению защитных факторов слизистой оболочки желудка: барьерной функции поверхностного эпителия, кровоснабжению стенки желудка, защитному пристеночному слою слизи. Необходимо отметить, что устойчивость слизистой оболочки желудка к действию различных повреждающих агентов снижается при усилении перикисного окисления липидов в цитоплазматических мембранах клеток.

Генетические особенности слизистой оболочки желудка, в частности способность последней противостоять повреждающим воздействиям, также играют определенную роль в формировании хронического гастрита.

Особенности патогенеза при экзогенном хроническом гастрите. На прямое воздействие инфекционных, химических, термических, механических факторов возникает воспаление слизистой оболочки желудка, проявляющееся отеком, гиперемией слизистой желудка, наличием лейкоцитов в подслизистом слое, нередко развиваются эрозии. Экзогенный гастрит является первично-воспалительным процессом. Позднее присоединяются нарушения регенерации. Такой гастрит локализуется, как правило, в дистальной части желудка и долгое время остается поверхностным. Для эволюции поверхностного гастрита в атрофический надо примерно 20 лет.

Особенности патогенеза эндогенного гастрита. Многие из эндогенных вредностей вызывают не воспалительные, а дегенеративные изменения слизистой оболочки желудка за счет нарушения микроциркуляции, обменных расстройств. На ранних этапах заболевания страдают наиболее дифференцированные элементы - главные и обкладочные клетки. Воспаление слизистой оболочки желудка выражено слабо и присоединяется вторично, как реакция на гибель железистых клеток. Рано появляется тенденция к развитию атрофического гастрита.

Учебник 2 том стр. 853-857

Билет №8

1)ХОБЛ: определении, Причины, патогенез, клиническая картина.

Учебник 1 том стр. 363-367.

2)Острый гломерулонефрит: этиология, патогенез, клинические проявления.

Учебник 1 том стр.474-477

3)Клинико-Лабораторные отличия сахарного диабета I и сахарного диабета 2 типа.

Эндокринология 287

Билет №9

1)Инфаркт миокард: клиническая картина, её варианты, динамика лабораторных и электрокардиографических изменений.

Учебник том 1 стр. 30,33-35

2)Госпитальная пневмония: Основные возбудители, клиническая и лабораторно-инструментальная диагностика

Основные возбудители том 1 ,377стр. клиника 378. лаб-истр 379-382

Учебник том 1 стр.384 и 385 стр. интернет внутри больничная это и есть госпитальная.

3)Хронический лимфолейкоз: Клиника и диагностика

(Lympholeucosis chronica)

Хронический лимфолейкоз - опухоль системы крови, возникающая из клеток предшественниц лимфопоэза, морфологически опухоль представлена зрелыми и созревающими лимфоцитами.

Лимфоциты - это клетки иммунокомпетентной системы, которая обеспечивает защиту организма от инфекции, контролирует постоянство антигенного состава организма и устраняет вещества с чужеродной антигенной информацией. В настоящее время известно три класса лимфоцитов: Т-лимфоциты, ответственные за клеточный иммунитет, В-лимфоциты, определяющие гуморальный иммунитет, и 0-лимфоциты.

Поражение при хроническом лимфолейкозе иммунокомпетентной системы определяет ряд особенностей в клинической картине заболевания: частые инфекционные осложнения, аутоиммунные реакции.

В большинстве случаев хронический лимфолейкоз представлен В-лимфоцитами (у здорового человека преобладают Т-лимфоциты 55-65%; 25-30% составляют B-лимфоциты и 10-20% 0-лимфоциты), однако опухоль может состоять из Т-лимфоцитов и пролимфоцитов.

Отсутствие нарастания атипизма клеток, составляющих субстрат опухоли, хромосомных нарушений, независимость частоты заболевания от мутагенных факторов позволяют рассматривать хронический лимфолейкоз как доброкачественную опухоль системы крови.

Хроническим лимфолейкозом болеют в основном лица среднего и пожилого возраста. До 30 лет заболевание практически не встречается.

В течении заболевания можно выделить три стадии: начальную, стадию развернутого клинического течения и терминальную.

Начальная стадия заболевания характеризуется незначительным увеличением лимфатических узлов, повышенной чувствительностью к инфекциям. В периферической крови выявляется умеренный лейкоцитоз, обычно не превышающий 30-50´10⁹/л, абсолютный лимфоцитоз, длительное время составляющий 40-50%.

Переход заболевания в стадию развернутого клинического течения сопровождается увеличением лимфатических узлов, распространением процесса на лимфатические узлы брюшной полости, средостения, увеличением селезенки, печени. Больных беспокоят слабость, повышенная утомляемость, потливость. В периферической крови нарастает лейкоцитоз, достигающий 100-300-500´10⁹/л. Одновременно число лимфоцитов увеличивается до 85-90%. Характерным для хронического лимфолейкоза является наличие клеток Гумпрехта, представляющих собой полуразрушенные при приготовлении мазка, размытые ядра лимфоцитов.

В миелограмме лимфоциты составляют более 30%, что является патогномоничным для хронического лимфолейкоза.

К терминальной стадии заболевания относят случаи злокачественной трансформации - развитие бластного криза. Однако последний встречается в 3-4% случаев.

Среди осложнений хронического лимфолейкоза на первое место следует поставить бактериальную инфекцию, частота которой достигает 60%. Поражение иммунокомпетентной системы приводит к развитию аутоиммунных осложнений: гемолитической анемии, тромбоцитопении. Вместе с тем, при хроническом лимфолейкозе развитие анемии и тромбоцитопении может быть обусловлено лейкозной инфильтрацией костного мозга и прогрессированием заболевания. Частым осложнением хронического лимфолейкоза является опоясывающий лишай.

Погибают больные главным образом в связи с тяжелыми инфекционными осложнениями, нарастающим истощением, геморрагическим синдромом, анемией, саркомой.

По клиническому течению выделяют типичный, доброкачественный вариант хронического лимфолейкоза: «опухолевую» форму, которая характеризуется значительным увеличением лимфатических узлов самой различной локализации при незначительном лимфоцитозе. В редких случаях встречается костномозговой вариант заболевания, характеризующийся отсутствием увеличенных лимфатических узлов, селезенки, печени при наличии лейкоцитоза и лимфоцитоза в периферической крови, почти полного вытеснения лимфоцитами гранулоцитарного и эритроидного ростков в костном мозге.

Из других редких форм хронического лимфолейкоза следует назвать пролимфоцитарный хронический лимфолейкоз, волосато-клеточный лейкоз, хронический лимфолейкоз, представленный Т-лимфоцитами.

Учебник 2 том стр.893,896

Билет №10

1)Язвенная болезнь: Основные требования к лечебному питанию, принципы медикаментозного лечения (назовите препараты, используемые для эрадикации Helicobacter pylory, продолжительность лечениия)

Язвенная болезнь - это хроническое рецидивирующее с наследственным предрасположением заболевание, патоморфологическим субстратом которого являются гастродуоденальные язвы.

Являясь общим заболеванием организма, язвенная болезнь протекает с четкой клинической картиной и анатомическими изменениями в виде дефекта слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки.

Язвенная болезнь относится к числу широко распространенных заболеваний, без тенденции к снижению.

Среди взрослого мужского населения язвенная болезнь встречается чаще, чем среди женщин.

Тактика лечения больных с локализацией язвы в медиогастральной и пилородуоденальной зонах имеет свои особенности. При локализации язвы в двенадцатиперстной кишке и низких язвах желудка (пилороантральные отделы) лучшее заживление язв происходит на фоне введения антисекреторных средств (антацидов, холиноблокаторов, Н₂-гистаминоблокаторов), т.е. ведущее значение принадлежит медикаментозным средствам, подавляющим кислотно-пептическую агрессию.

При локализации язв в субкардиальном отделе и теле желудка лучшее заживление язв происходит при назначении средств репаративного действия, вяжущих, стимулирующих слизеобразование, предохраняющих слизистую оболочку желудка и препятствующих регургитации дуоденального содержимого в желудок.

При лечении «юношеских» язв также следует учитывать патогенетические особенности. В связи с тем, что у детей и подростков преобладает «нервно-вегетативный» тип язвенной болезни, целесообразно назначение седативных средств и транквилизаторов. При назначении атропина у них могут быстро развиться побочные эффекты: тахикардия, нарушение аккомодации. Подростки лучше переносят метацин. Наболее эффективным препаратом оказался кватерон. Он хорошо переносится больными, назначается внутрь по 30 мг 3 раза в день (120-140 мг).

При лечении больных пожилого возраста со снижением массы тела показаны белковые гидролизаты с одновременным применением анаболических стероидов и комплекса витаминов.

П.Я. Григорьев с соавторами (1990) предлагают следующие комбинации медикаментозных средств при обострении язвенной болезни. Традиционная комплексная терапия включает: атропин (метацин, платифиллин, пробантин, гастробамат, гастрипон, бекарбон и др.) + викаир (викалин) + фосфалюгель (альмагель, гастролюгель, гастал, пее-хоо) + оксиферрискорбон натрия (солкосерил, ретаболил, метилурацил и др.). Указанное сочетание препаратов более оправдано при локализации язвы в двенадцатиперстной кишке и пилорическом отделе желудка, а при медиогастральной язве показано следующее сочетание препаратов: реглан + альмагель (пее-хоо, фосфалюгель, викаир и др.) + метилурацил (гастрофарм, витамин U, ретаболил, трихопол и др.).

Из более современных и более эффективных комбинаций авторы предлагают следующие сочетания: 1) гастроцепин + антацид (фосфалюгель, альмагель и др.); 2) гастроцепин + де-нол; 3) гастроцепин + сукральфат; 4) циметидин + антацид (альмагель, фосфалюгель и др.); 5) ранитидин + антацид (викалин, викаир и др.); 6) ранитидин + сукральфат и т.д.

При обнаружении Helicobacter pylori-инфекции дополнительно - де-нол, трихопол, тинидазол, ампициллин, оксациллин и др.

При отсутствии эффекта от лечения в течение 3-4 недель необходимо проанализировать рациональность и обоснованность медикаментозной терапии, физиотерапевтических процедур, соблюдение больным режима и ритма питания, прием лекарств. По истечении 4 недель лечения, если нет положительной динамики (рубцевание язвы), необходимо пересмотреть лечение.

В комплексном лечении язвенной болезни используются физические методы лечения. Они применяются как во время обострения, так и в период ремиссии при отсутствии у больных осложнений, кровотечений, подозрения на перерождение.

Тепловые процедуры назначаются в виде сухого тепла, не очень горячей грелки, показаны гальванический воротник, электрофорез с новокаином, папаверином, платифиллином. Процессы заживления язвы ускоряются при применении цинк-электрофореза. Местное тепловое воздействие оказывают аппликации парафина или озокерита на подложечную область правого подреберья. Тепловое лечение оказывает антиспастическое действие, уменьшает повышенную перистальтику желудка, улучшает кровообращение. Озокерит и парафин показаны и при перипроцессах.

Хороший седативный эффект оказывают хвойные, радоновые, жемчужные и йодобромные ванны при температуре 36-37°С по 10-15 мин через день, на курс лечения 12-15 ванн.

Учебник 2 том стр. 600.605

2)Острый гломерулонефрит:этиология, патогинез и клинические проявления.

3)Гипотиреоз и микседема: причины, принципы лечения

Билет №11

1)ИБС. Дайте определение. Перечислите основные факторы риска, опишите патогенез.

2)Хроническая почечная недостаточность: Причины, принципы консервативного лечения. Показания к гемодиализу.

3)Диффузно-токсический зоб: Основные клинические проявления, диагностика.

Билет №12

1)Астматический статус: Клиника, лечение

2)Хронический панкреатит: Причины, патогенез

3) Диагностика (клинические и лабораторные критерии) и лечение B12 дефицитной анемии

Билет №13

1)Недостаточность митрального клапана: Данные рентгенографии, ЭКГ, ЭхоКГ. Показания к оперативному лечению

2)Хронический гастрит: Определение заболевания, причины, патогенез

3)Диагностика (клинические и лабораторные критерии) и лечение железодефицитной анемии

Билет №14

1)Абсцесс легкого: Определение, причины, клиническая и лабораторно-инструментальная диагностика, лечение

2)Нефротический синдром: Определение понятия, этиология, патогенез

3) Гипотиреоз и микседема: Клиника, диагностика и лечение

Билет №15

1)Ревматоидный артрит. Клинические проявления. Лабораторная диагностика.

2)Хронический гепатит: Классификация, клинические проявления, диагностика

3) Диагностика (клинические и лабораторные критерии) и лечение В12 дефицитной анемии

Билет №16

1)Внебольничная пневмония: Основные возбудители, клинические и лабораторно-инструментальные методы диагностики

2)Нефротический синдром: Определение, причины, клинико-лабораторная диагностика, лечение

3) Аддисонова болезнь: Причины, клиника

Билет №17

1)Ревматоидный артрит. Дайте определение заболеванию. Перечислите рентгенологические признаки. Лечение (базисная и симптоматическая терапия)

2)Язвенная болезнь: Клиника, диагностика. Осложнения.

3) Основные клинические проявления острых лейкозов, диагностика.

Билет №18

1)Госпитальная пневмония: Клиническая и лабораторно-рентгенологическая диагностика, антибактериальная терапия

2)Амилоидоз почек: Причины, клинико-лабораторные диагностические критерии. Принципы лечения

3)Сахарный диабет 1-го типа: понятие о хлебных единицах, расчет доз инсулина, режимы инсулинотерапии

Билет №19

1)Недостаточность митрального клапана: Причины развития, нарушения гемодинамики, жалобы больного и данные объективного исследования.

2)Пневмония: Классификация, диагностика, принципы лечения.

3) Причины, клиника, лабораторная диагностика В12 дефицитной анемии

Билет №20

1)Язвенная болезнь: Особенности клиники в зависимости от локализации язвы. Перечислить осложнения.

2)Хронический гломерулонефрит: Клинико-лабораторные проявления, методы диагностики, принципы лечения

3)Сахарный диабет: Этиология и патогенез сахарного диабета 2-го типа. Понятие о микроангиопатиях.

Билет №21

1)Симптоматические артериальные гипертензии: Определение, классификация. Перечислите основные методы обследования больных с почечной гипертензией.

2)Нефротический синдром: Приччины, клинико-лабораторная диагностика, лечение.

3)Аддисонова болезнь: Диагностика, принципы лечения

Билет №22

Билет №23

1)Системная красная волчанка: Клиническая картина, диагностика, принципы лечения

2)Хронический панкреатит: Клинические проявления, лабораторно-инструментальная диагностика

3)аутоиммунная гемолитическая анемия: Диагностика, клинико-лабораторные показатели. Лечение гемолитического криза

Билет №24

1)Экссудативный плеврит: Определение, причины, клиническая и лабораторно-инструментальная диагностика лечения.

2)Нефротический синдром: Определение понятия, этиология, патогенез

3)Сахарный диабет: Определение. Этиология и патогенез сахарного диабета 1-го типа

Билет №25

1)Бронхоэктатическая болезнь: Этиология, клиническая и лабораторно-инструментальная диагностика, лечение

2) Хронический гломерулонефрит: Причины, методы диагностики, принципы лечения

3) Цирроз печени: Причины, клинические проявления

Билет №26

1) Бронхиальная астма: определение, классификация, диагностические критерии. Неотложная помощь при приступе удушья

2) Язвенная болезнь: Причины, патогенез, принципы лечения.

3) Лабораторно-инструментальная диагностика и лечение острых лейкозов

Билет №27

1) ИБС. Опишите классический приступ стенокардии. Купирование приступа стенокардии. Принципы лечения ИБС.

2) Хронический гломерулонефрит: Этиология, патогенез, клиника

3) Диффузно-токсический зоб: патогенез, критерии диагностики

Билет №28

1)Бронхиальная астма: Клиническая картина, критерии диагностики, лечение обострения

2)Хронический панкреатит: Клинические проявления, лабораторно-инструментальная диагностика.

3)Миеломная болезнь: Критерии диагностики (основные и дополнительные), лечение

Билет №29

1)Миокардиты. Классификация по Палиеву. Клиника и лабораторно-инструментальная диагностика миокардита.

2)Хроническая почечная недостаточность: Принципы консервативного лечения, показания к гемодиалезу.

3)Гипотириоз и микседема: Причины, принципы лечения.

Билет №30

1)СКВ

Системная красная волчанка (СКВ) относится к группе системных заболевания соединительной ткани.

В основе ее лежит хроническое аутоиммунное воспаление соединительной ткани и сосудов, характеризующееся неуклонно прогрессирующим течением с вовлечением в процесс многих внутренних органов и систем. Заболевание встречается преимущественно у женщин молодого и среднего возраста.

Этиология. Многочисленные научные исследования, проведенные в последние годы, позволили получить ряд достоверных данных, свидетельствующих о вирусной природе заболевания. В пользу хронической персистирующей вирусной инфекции свидетельствует выявление электронно-микроскопическим методом в цитоплазме эндотелиальных клеток различных тканей (синовиальной оболочки, кожи) больных СКВ циркулирующих антител к вирусам кори, краснухи, парагриппа, у некоторых больных повышается активность латентного вируса Эпштейна-Барр. В эксперименте на новозеландских мышах обнаружены онкорнавирусы типа С. Подтверждением вирусной этиологии СКВ является обнаружение антител к нативной ДНК и двуспиральной РНК - маркерам вирусной инфекции, лимфоцитотоксических антител. Однако для подтверждения вирусной теории СКВ необходимо выделение вируса обычными вирусологическими методами исследования, что пока сделать не удается.

Патогенез. В патогенезе СКВ большое значение имеют как аутоиммунный, так и иммунокомплексный процесс, обусловленные общей генетически детерминированной предрасположенностью к нарушению иммунорегуляции. Для СКВ характерно развитие иммунного ответа по отношению к компонентам ядер и цитоплазмы клеток - антинуклеарных антител. Характерной чертой СКВ является избыточная продукция антител к нативной (двуспиральной) ДНК. Гиперпродукция антинуклеарных антител при СКВ обусловлена избыточной активностью B-лимфоцитов, возникающей в результате нарушения иммунорегуляторных механизмов. При СКВ наблюдается нарушение как супрессорной, так и хелперной Т-клеточной регуляции, недостаточная продукция интерлейкина-2.

В результате взаимодействия антигенов и антител с участием отдельных компонентов комплемента (С₁, С₃, С₄) образуются циркулирующие иммунные комплексы (ЦИК). ЦИК обладают высокой антигенной активностью. Они откладываются в различных органах и тканях, в основном в микроциркуляторном русле. Под влиянием иммунных комплексов происходит освобождение лизосомальных ферментов, которые повреждают различные органы и ткани. В поврежденных органах развивается иммунное воспаление, ведущее к деструкции соединительной ткани. Продукты этой деструкции являются новыми антигенами, к которым образуются новые антитела. Весь этот процесс вновь повторяется в виде замкнутого круга, обеспечивая хронический характер заболевания.

Хронизация вирусной инфекции связана с определенными генетическими особенностями организма. Семейная распространенность СКВ во много раз выше популяционной, конкордантность монозиготных близнецов достигает 50%, а содержание антиядерных антител и гипергаммаглобулинемия выявляется более чем у 2/3 больных.

Многочисленными исследованиями показана ассоциация между носительством определенных антигенов гистосовместимости - HLA и СКВ. При СКВ чаще, чем в контроле, встречались антигены HLA A11, В7, В35, а также DR2 и DR3.

Значение эстрогенной стимуляции в развитии СКВ в последние годы подтверждено рядом клинических наблюдений и специальным исследованием гормонального профиля. У мужчин с СКВ обнаружено снижение тестостерона и относительное повышение эстрадиола. В эксперименте у мышей введение мужских гормонов подавляло аутоиммунитет, а женских, наоборот, усиливало.

Патоморфология. При СКВ наблюдается системная дезорганизация соединительной ткани и генерализованное поражение сосудистого русла. При этом мукоидное набухание сочетается с фибринозными изменениями, последние, как правило, преобладают. Особенностью СКВ является наличие морфологических феноменов, связанных с патологией ядер (деформация ядер, обеднение их хроматином и др.) Из внеклеточных морфологических феноменов специфическими для СКВ являются гематоксилиновые тельца, LE-клетки (клетки Харгрейвса). Сущность их состоит в следующем: нейтрофильные лейкоциты фагоцитируют разрушенные ядра других лейкоцитов. При этом ядро фагоцитировавшего нейтрофила отодвигается «включением» к периферии. «Феномен розетки» - предстадия LE-клетки, когда вокруг разрушенного ядра наблюдается скопление нейтрофилов.

Клеточные реакции при СКВ весьма разнообразны, но маловыражены. Наиболее часто обнаруживаются мононуклеары, лимфоидные клетки, гистиоциты и плазматические клетки. Исходом указанных процессов является склерозирование.

Клиника. СКВ заболевают преимущественно женщины в возрасте 20-30 лет, иногда подростки. Болезнь чаще начинается с рецидивирующего артрита, напоминающего ревматический артрит, астеновегетативного синдрома, лихорадки, различных кожных проявлений, трофических расстройств (выпадения волос, ломкости ногтей, образования трофических язв), быстрого похудания. Возможно острое начало с высокой лихорадкой, тяжелым полиартритом, выраженным кожным синдромом. При последующих рецидивах постепенно в процесс вовлекаются другие органы и системы.

Весьма типична для СКВ малая триада симптомов: полиартрит (80-90% больных), полисерозит (90% больных), дерматит (85% больных). Наиболее типичны эритематозные высыпания на лице в области скуловых дуг и спинки носа в виде «бабочки». Суставной синдром может проявляться

Поиск по сайту: