Препараты инсулина короткого действия

Билет №1

1)Дайте определение инфекционного эндокардита. Назовите его причины. Опишите клинические проявления.

Инфекционный эндокардит (ИЭ) относится к группе септических заболеваний с преимущественной локализацией на клапанном и пристеночном эндокарде или значительно реже - на интиме крупных сосудов. Процесс возникает главным образом на ранее пораженных клапанах и сосудах, наслаиваясь на ревматические (чаще всего - аортальные), врожденные (незаращение артериального протока и др.), склеротические и послеоперационные изменения. Эти наблюдения относят к вторичному эндокардиту, и они составляют до 2/3 случаев заболевания, в то время как первичный ИЭ, развившийся на ранее интактных клапанах, встречается в 2 раза реже. Вместе с тем в последние годы отмечается четкая тенденция к увеличению случаев заболевания первичным ИЭ.

Патоморфологические проявления ИЭ носят деструктивно-язвенный характер: вегетации на клапанах и эндокарде, а также некротизированные ткани становятся часто материалом тромбозов и эмболий. Внекардиальные висцеральные поражения могут принимать различную форму: это тромбоэмболические осложнения (инфаркты селезенки, почек, ЦНС), инфекционно-аллергическое воспаление (миокардит, гломерулонефриты), васкулиты.

Этиология и патогенез. Возбудителем ИЭ могут быть самые различные микробы. В настоящее время преимущественное значение придают стафилококку, зеленящему стрептококку, грамотрицательным бактериям и энтерококку.

Патогенез ИЭ сложен. Первичным очагом инфекции чаще всего является ангина, хронический тонзиллит, инфицированные зубные гранулемы, острые и хронические процессы в ухе, придаточных полостях, желчном пузыре, урогенитальной системе, острый и хронический остеомиелит, в ряде наблюдений первичный очаг выявить не удается. Очаг инфекции является источником бактериемии, однако последняя далеко не всегда приводит к заболеванию ИЭ. Большое значение для дальнейшего развития процесса имеет патогенность микробной флоры, восприимчивость к ней организма и в частности - эндокарда, состояние иммунокомпетентных систем и систем адаптации, их взаимоотношение и т.д. К. факторам, способствующим заболеванию ИЭ, следует в первую очередь отнести наличие органических поражений клапанов сердца и пристеночного эндокарда, особенно - ревматического происхождения и различные экзогенные и эндогенные моменты, снижающие активность иммунобиологических реакций (переутомление, перенесенные болезни и интоксикации, роды и аборты и т.д.). Развитием бактериального эндокардита завершается первая стадия заболевания - инфекционно-токсическая. Наиболее часто (у 70% больных) поражаются аортальные клапаны, реже (25%) - в сочетании с митральными. Дальнейшее развитие ИЭ обусловленно двумя основными механизмами: 1) гематогенным распространением инфекции с возникновением сепсиса и эмболических очагов во многих органах и системах; 2) продолжающейся сенсибилизацией организма продуктами бактериального и тканевого распада с развитием аутоиммунных процессов в отдельных органах и тканях (миокардит, диффузный гломерулонефрит, очаговый энцефалит и т.д.), что характерно для иммуновоспалительной стадии ИЭ. Роль аутоиммунных моментов подтверждается высоким титром эндокардиальных аутоантител в сыворотке крови и тканях больных и высокими показателями реакции бластгрансформации лейкоцитов.

Морфологическая картина ИЭ также имеет черты аутоиммунного заболевания (эндотелиальный отек и периваскулярная лимфоцитарная инфильтрация). В последней - дистрофической стадии ИЭ - во внутренних органах (в сердце, почках, печени) развиваются тяжелые дистрофические изменения, приводящие к функциональной их недостаточности и необратимым гемодинамическим нарушениям.

Клиническая картина ИЭ складывается из проявлений сепсиса: лихорадка, ознобы, похудание (иногда - до истощения) и симптомов поражения сердца и других органов и систем.

Лихорадка относится к наиболее частым симптомам ИЭ и может носить самый разнообразный характер: волнообразный, интермиттирующий, постоянный, субфебрильный. У 10-12% больных температура остается нормальной или дает небольшие повышения по вечерам. У части больных лихорадка принимает гектический характер, сопровождается ознобами с обильными потами, иногда - познабливанием, повышенной потливостью по ночам. Нередко - у 1/5 больных - отмечаются боли в суставах, реже - их отечность и покраснение. Кожа и видимые слизистые обычно бледны, нередко кожа приобретает желтовато-землистый оттенок (цвет кофе с молоком).

Токсико-аллергический васкулит проявляется разнообразными кожными высыпаниями в виде красновато-фиолетовых пятен (пятна Дженуэя), мелких узелковых высыпаний (узелков Ослера), узловатой эритемы, петехий. Особенно типичны геморрагии на переходных складках и конъюнктив (синдром Лукина-Либмана). Нередко при осмотре конечностей выявляется симптом «барабанных палочек». Поражение эндокарда и клапанного аппарата сердца - наиболее постоянные и важные симптомы ИЭ. Чаще поражаются аортальные, реже - митральные клапаны или те и другие одновременно. Эндокардит имеет бородавчатый или полипозно-язвенный характер. Наличие эндокардиальных разрастаний и их склерозирование приводит к развитию внутрикардиальных, а позднее - распространенных гемодинамических нарушений. Особенно тяжелая сердечная недостаточность развивается при перфорации клапанов. Аускультация сердца в зависимости от локализации и стадии процесса выявляет симптомы различных пороков, чаще всего - недостаточность клапанов аорты. Если ИЭ развивается на непораженных клапанах, длительное время формирующийся порок может оставаться афоничным. К самым ранним проявлениям его относятся диастолический шум в точке Боткина и снижение диастолического АД. В большинстве наблюдений клапанному поражению сопутствует миокардит, в происхождении которого основную роль играет токсико-аллергический васкулит и эмболические поражения миокарда. Миокардит может носить как очаговый, так и диффузный характер. ИЭ, как правило, сопровождается развитием прогрессирующей, преимущественно левожелудочковой, сердечной недостаточности, обусловленной как клапанными нарушениями, так и сопутствующим миокардитом. У больных с диффузным миокардитом недостаточность отличается особенным упорством и резистентностью к лечению. При этом часто развиваются нарушения ритма: групповые и политопные экстрасистолы, атриовентрикулярная и внутрижелудочковые блокады. ЭКГ выявляет признаки метаболических изменений миокарда в виде инверсии зубца Т, снижение сегмента ST и снижение вольтажа ЭКГ.

Особо важное место в патогенезе, клинике и исходе ИЭ занимают тромбоэмболические осложнения, эмболическим материалом для которых служат микробные вегетации и ткани пораженного эндокарда. Наиболее часто возникают инфаркты почек, селезенки, легких, сосудов мозга, брыжейки, коронарных сосудов. Характерно развитие геморрагического синдрома, который проявляется кровоизлияниями в кожу и слизистые оболочки и реже - полостными кровотечениями. Поражение почек занимает существенное место в клинической картине заболевания, наблюдается более чем у половины больных и протекает в форме инфаркта почки, эмболического (очагового) или диффузного гломерулонефрита. В последнем случае недостаточность почек может стать причиной смерти больного. К более редким формам поражения почек при ИЭ относится амилоидоз. Многие авторы отмечают, что при наличии почечного поражения ИЭ часто протекает без лихорадки.

Центральная нервная система поражается у 40-50% больных, в основном в форме сосудистых эмболий, протекающих с симптомами очаговых «выпадений», но возможно развитие менингоэнцефалита.

Спленомегалия выявляется также нередко - более чем у 1/3 больных. Причина ее - частые эмболические инфаркты и септическая гиперплазия органа. Увеличение селезенки и ее плотность нарастают по мере продолжительности процесса. Развитие инфаркта селезенки сопровождается резким болевым приступом в левой половине живота и груди, рвотой, ознобом, повышением температуры тела, токсемией.

Печень вовлекается в процесс в форме инфекционно-токсического гепатита. Поражение легких проявляется инфарктами, бронхопневмонией, а при развитии левожелудочковой недостаточности - отеком. На инфаркт легкого указывают внезапно появившаяся резкая боль в грудной клетке, усиливающаяся при кашле и дыхании, кровохарканье, озноб, коллапс, аускультативные изменения в легких.

Со стороны крови отмечается нарастающая с прогрессированием болезни гипохромная анемия, которая развивается как результат токсического подавления костного мозга; у некоторых больных анемия может принять гипопластический характер; часто наблюдается тромбоцитопения. Количество лейкоцитов чаще снижено или нормально и только у 1/4 больных умеренно увеличено.

Белки сыворотки крови резко снижены, преобладают их крупнодисперсные фракции. Диспротеинемией объясняется и наличие у больных ИЭ патологических проб, а также выпадение неспецифической реакции Вассермана, Кана, цитохолиевой. В диагностике особое значение придается положительной формоловой пробе. Показатели ее хорошо отражают динамику заболевания. СОЭ в разгар болезни обычно ускоряется до 40-60 мм/час и нормализуется при выходе больного в ремиссию. Большое значение в диагностике ИЭ имеет бактериологическое исследование. При этом следует учитывать, что положительные результаты посева крови наблюдаются приблизительно у 1/3 больных ИЭ, что связано с исследованием крови в безмикробной стадии, интенсивной антибактериальтной терапией, которая предшествовала исследованию, наличием измененных форм бактерий и грибов (протопласты, сферопласты, L-формы), а также - ошибками, допущенными в технике забора крови и культивирования бактерий.

2)ХОБЛ: клиника (том 1 стр 364) , диагностика, лечение (том 1 стр 367).

Том 1 стр.363 ФВД (функция внешнего дыхания), ОФВ (объем форсированного воздуха), ПСВ (пиковая скорость выдоха), ЖЕЛ(Жизненная емкость легкого)

3)Хронический миелолейкоз: Клиника, диагностика.

Хронический миелолейкоз - опухоль, возникающая в результате соматической мутации одной из клеток - предшественниц миелопоэза.

Начало заболевания в большинстве случаев бессимптомно, в связи с этим врач встречается с больным, когда заболевание находится в стадии развернутого клинического течения. Первым симптомом заболевания является нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом до миелоцитов и промиелоцитов. Жалобы на слабость, боли в левом подреберье, потливость появляются с нарастанием лейкоцитоза более 20-30´10⁹/л. Иногда первым симптомом заболевания является тяжесть в левом подреберье, обусловленная спленомегалией, которая встречается в начале болезни у 85% больных.

Гематологическая картина болезни характеризуется лейкоцитозом, сочетающимся с характерными изменениями в лейкоцитарной формуле: появлением незрелых гранулоцитов (промиелоцитов, миелоцитов, метамиелоцитов, а иногда и бластных клеток), базофилией, нередко эозинофилией, что получило название эозинофильно-базофильной ассоциации. Как правило, наблюдается тромбоцитоз. Содержание гемоглобина и эритроцитов в начале заболевания существенно не меняется, однако у некоторых больных заболевание начинается с эритроцитоза (эритремическая фаза хронического миелолейкоза). В отдельных случаях встречаются анемия и тромбоцитопения.

Костный мозг богат клеточными элементами в основном за счет незрелых форм гранулоцитов. В трепанате отмечается почти полное вытеснение жира преимущественно гранулоцитарными клетками и рассасывание костной ткани. При кариологическом исследовании почти во всех клетках костного мозга - гранулоцитах, моноцитах, эритрокариоцитах и мегакариоцитах, за исключением лимфоцитов, - обнаруживается филадельфийская хромосома (транслокация фрагмента 22 пары хромосомы на 9 пару). В нейтрофилах резко снижена активность щелочной фосфатазы. В сыворотке крови значительно увеличено содержание витамина В₁₂ и гистамина.

Заболевание в своем развитии проходит две стадии - моноклоновую (стадия развернутого клинического течения) и поликлоновую (терминальная стадия). Если в стадию развернутого клинического течения состояние больного зависит от объема патологического кроветворения, то в терминальной стадии этого не наблюдается. Клинически терминальная стадия проявляется ухудшением состояния больного и появлением новых симптомов: прогрессивным увеличением селезенки и печени, возникновением лейкемидов в коже, увеличением лимфатических узлов, присоединением инфекции. Важнейшим и ранним признаком терминальной стадии и приближающегося бластного криза является развитие рефрактерности к миелосану.

Терминальная стадия меняет всю гематологическую картину болезни. Наиболее характерным для этой стадии заболевания является бластный криз - быстрое нарастание количества бластных клеток в крови и костном мозге. Нередко бластному кризу предшествуют своеобразные изменения в лейкоцитарной формуле в виде относительного уменьшения сегментоядерных и палочкоядерных нейтрофилов при увеличении количества миелоцитов, промиелоцитов и бластных клеток, составляющих небольшое количество по отношению к другим форменным элементам. В этот период заболевания могут наблюдаться лейкопения, анемия и тромбоцитопения.

+ учебник том 2 стр. 901 (лабораторные и инструментальные методы исследования)

Билет №2

1)Диффузно-токсический зоб: методы лечения, показания к хирургическому лечению.

Диффузный токсический зоб (ДТЗ) - генетическое аутоиммунное заболевание с врожденным дефектом в системе иммунологического выживания, обусловленное повышенной секрецией щитовидной железой (ЩЖ) гормонов тироксина (Т₄) и трийодтиронина (Т₃) и характеризующееся в первую очередь изменениями сердечно-сосудистой и нервной систем.

Заболевание развивается в возрасте от 20 до 50 лет, преимущественно у женщин. Соотношение числа больных женщин и мужчин составляет 10:1.

Лечение.Больные со средним и тяжелым течением тиреотоксикоза подлежат госпитализации, с легкой формой лечатся амбулаторно. Необходимо создание психического и физического покоя, глубокий сон (в течение 9-12 часов), при тяжелом тиреотоксикозе - постельный режим.

Диета высококалорийная с содержанием белка 1,0-1,5 г на 1 кг массы тела больного, с повышенным содержанием витаминов.

Существуют три основных метода лечения ДТЗ, направленные на снижение функции ЩЖ: медикаментозный, хирургический и лечение радиоактивным йодом. Основным препаратом в лечении ДТ3 являются мерказолил (тиамазол), блокирующий синтез тиреоидных гормонов на уровне перехода монойодтирозина в дийодтирозин, а так же обладающий иммунодепрессивным действием. Условием для успешного медикаментозного лечения является увеличение ЩЖ до III степени. Для легкой степени тиреотоксикоза начальная доза 20 мг/сутки, при средней тяжести - 20-30 мг/сутки, при тяжелой - 30-40 мг/сутки. В указанных дозах лечение проводится в течение 4-6 недель, до достижения эутиреоидного состояния, критерием которого является нормализация пульса, прибавка в весе, исчезновение расстройств со стороны нервной системы. В последующем доза снижается на 5 мг (1 таблетка) каждые 3-4 недели, обязательно на фоне стойкого эутиреоидного состояния. Поддерживающая доза 2,5-10 мг/сутки принимается 1,5-2 года. Для устранения зобогенного действия мерказолила и уменьшения размеров ЩЖ путем подавления ТТГ, к лечению, после достижения эутиреоза, добавляются тиреоидные гормоны (тиреотом или левотироксин) от 50 до 100 мкг/сутки.

Больных со склонностью к рецидивам лечить мерказолилом в течение многих лет не рекомендуется, возрастает вероятность развития рака ЩЖ.

Чтобы избежать агранулоцитоза при длительном лечении мерказолилом, необходимо каждые 7-10 дней, а при поддерживающей терапии 1 раз в 14 дней исследовать периферическую кровь. При лейкопении менее 4´10⁹/л и нейтропении менее 35% препарат отменяют.

Кроме мерказолила, к антитиреоидным препаратам относится также перхлорат калия, блокирующий проникновение йода в ЩЖ.

При легких формах назначается 0,5-0,75 г/сутки, при средней тяжести 1-1,5 г/сутки. Редкими осложнениями при его приеме являются апластическая анемия и агранулоцитоз. В качестве самостоятельной терапии при легкой и средней тяжести тиреотоксикоза используют карбонат лития, ингибирующий синтез гормонов в ЩЖ и влияющий на периферический обмен тиронинов. Дозы от 900 до 1500 мг/сутки (1 таблетка - 300 мг).

Для скорейшего достижения эутиреоза с целью снижения чувствительности адренорецепторов периферических тканей к катехоламинам применяются b-адреноблокаторы (индерал, обзидан, анаприлин). Показанием к их применению является стойкая, не поддающаяся лечению тиреостатиками тахикардия и нарушение сердечного ритма. Кроме того, b-блокаторы влияют на метаболизм тиреоидных гормонов, способствуя превращению тироксина в неактивную форму. Дозы подбираются индивидуально от 40 до 160-240 мг/сутки, применяются только до достижения эутиреоидного состояния.

В лечении ДТЗ широко используются кортикостероиды. Положительный эффект обусловлен компенсацией относительной надпочечниковой недостаточности, возникающей при тяжелом тиреотоксикозе, влиянием на метаболизм тиреоидных гормонов (тироксин превращается в неактивную форму), иммунодепрессивным действием. Доза преднизолона 10-15 мг/сутки.

Симптоматическая терапия включает назначение седативных средств (настой валерианы, пустырника, тазепам, седуксен, элениум), метаболитов, сердечных гликозидов, анаболических гормонов.

Показанием к хирургическому лечению являются:

1. Отсутствие эффекта от консервативной терапии в течение 4-6 месяцев.

2. Большие размеры зоба III-IV степени, не уменьшающиеся после 3-6 месяцев терапии.

3. Узловые и загрудинные формы зоба.

4. Наклонность к рецидивам.

5. ДТЗ, осложнившийся мерцательной аритмией.

6. ДТЗ в детском и юношеском возрасте при отсутствии стойкого эутиреоза.

7. Период беременности (3-6 месяц).

8. Отдаленность пациента от медицинского учреждения, недисциплинированность больного.

Не показано оперативное лечение при ДТЗ II степени, легком тиреотоксикозе, в III триместре беременности, тяжелой сопутствующей патологии.

Оперативное лечение (субтотальная резекция ЩЖ по О.В. Николаеву) проводится при достижении стойкого эутиреоза с предварительной санацией очагов инфекции. За 2-3 недели до операции на фоне лечения мерказолилом назначают раствор Люголя по 30-50 капель 3 раза в день или дийодтирозин по 0,05 3-4 раза в день, благодаря чему уменьшается кровоточивость и рыхлость ЩЖ. Для профилактики тиреотоксического криза назначают глюкокортикоиды (10-15 мг/сутки преднизолона), в день операции вводят внутримышечно 100 мг гидрокортизона или 30 мг преднизолона. В послеоперационном периоде глюкокортикоиды вводят в убывающих дозах, а затем внутрь (преднизолон - 15-10-5 мг) в течение 5 дней.

Показания к лечению радиоактивным йодом:

1. Отсутствие эффекта от консервативной терапии у лиц старше 40 лет.

2. Рецидив тиреотоксикоза после субтотальной тиреоидэктомии.

3. ДТЗ, осложненный сердечной недостаточностью.

4. Тяжелые сопутствующие заболевания, препятствующие проведению оперативного вмешательства, психозы.

5. Категорический отказ больного от оперативного лечения.

Противопоказания:

1. Юношеский и молодой возраст.

2. Беременность и лактация.

3. Большие размеры (III-IV ст.), узловые формы, загрудинное расположение зоба.

4. Токсическая аденома.

5. Заболевания крови, почек, язвенная болезнь.

Лечение радиоактивным йодом проводится на фоне эутиреоидного состояния с последующим применением в течение 2-4 недель тиреостатических препаратов.

ДТЗ является медицинским показанием для искусственного прерывания беременности в сроке до 12 недель.

При сочетании беременности и ДТЗ легкой и средней степени тяжести и небольшого увеличения ЩЖ назначают мерказолил в начальной дозе 10-15 мг/сутки, поддерживающий - 2,5-10 мг/сутки. b-адреноблокаторы можно давать только в начале беременности. После достижения эутиреоидного состояния лечение ими не проводится из-за возможной задержки роста плода и брадикардии. Добавление тиреоидных препаратов во время беременности противопоказано, так как может вызвать необходимость увеличения дозы мерказолила, что является нежелательным для плода.

При достижении эутиреоза, во втором триместре беременности, больных направляют на оперативное лечение.

Учебник Эндокринология стр.148, стр. 154

2)Язвенная болезнь: клинические проявления, диагностика. Осложнения.

Язвенная болезнь - это хроническое рецидивирующее с наследственным предрасположением заболевание, патоморфологическим субстратом которого являются гастродуоденальные язвы.

Являясь общим заболеванием организма, язвенная болезнь протекает с четкой клинической картиной и анатомическими изменениями в виде дефекта слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки.

Язвенная болезнь относится к числу широко распространенных заболеваний, без тенденции к снижению.

Среди взрослого мужского населения язвенная болезнь встречается чаще, чем среди женщин.

Клиника и диагностика. Ведущим симптомом язвенной болезни является боль, которая нередко бывает единственной жалобой больных. Боль обычно локализуется в подложечной области, реже в подреберьях. При высоких субкардиальных язвах боли могут быть за грудиной. Характер болей различный: сжимающие, режущие, тянущие, давящие и т.п.

В зависимости от времени появления болей различают ранние боли (через 30 минут и до одного часа после приема пищи), поздние (через 2-6 часов), ночные и «голодные» боли. Ранние боли бывают чаще всего при язве желудка, поздние - при язве двенадцатиперстной кишки. При дуоденальных язвах «голодные» и ночные боли непосредственно после приема пищи исчезают, нередко они успокаиваются после приема соды, жидкости, после рвоты, которую больной искусственно вызывает сам. Наиболее интенсивные боли наблюдаются при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки и пилорического отдела желудка.

Важным симптомом язвенной болезни является периодичность течения и сезонность обострения, наступающего чаще всего в конце зимы и поздней осенью.

К частым признакам язвенной болезни относится рвота, особенно при язве желудка, реже - при язве двенадцатиперстной кишки. Различают два вида рвоты: от раздражения (обычно необильную, зависящую от гиперсекреции) и в связи со стенозом пилорического отдела желудка или длительным спазмом его, которая бывает обильной, содержит остатки пищи и, как правило, приносит облегчение.

Часто возникает изжога, наступающая после еды, реже - натощак и ночью. Нередко изжога оказывается ранним признаком язвенной болезни и появляется задолго до развития болей. Не всегда изжога обусловлена повышенной кислотностью желудочного содержимого и гиперсекрецией, она может быть свыязана с антиперистальтическим забрасыванием желудочного сока в нижний отдел пищевода. Нередко наблюдается кислая отрыжка.

Аппетит при язвенной болезни обычно сохранен, иногда повышен, но больные воздерживаются от приема пищи из-за страха усиления боли. В период обострения заболевания могут наблюдаться запоры, обусловленные спазмом толстого кишечника.

Объективные симптомы скудные. Кожный покров обычной окраски или наблюдается бледность за счет спазма мелких артерий кровеносных сосудов (при выраженном болевом синдроме), либо при наличии явных или скрытых кровотечений. Могут быть симптомы вегетативной дистонии: усиленное потоотделение, резкая влажность ладоней, выраженный красный, реже белый дермографизм. Со стороны сердечно-сосудистой системы характерна наклонность к артериальной гипотонии, брадикардии, снижение сердечного выброса. Они обусловлены повышением тонуса блуждающего нерва, нервно-рефлекторным воздействием со стороны рецепторного аппарата желудка и двенадцатиперстной кишки и снижением минералокортикоидной активности надпочечников. Язык может быть чистым и влажным, при сопутствующем гастрите обложен.

В период обострения при пальпации живота отмечается напряжение мышц. При язве в двенадцатиперстной кишке выявляется локальная болезненность в пилородуоденальной зоне. При язве желудка у многих больных боль локализуется в эпигастральной области и носит разлитой характер.

Диагностическое значение имеет определение перкуторной болезненности по Менделю и Стражеско, выявляющее зоны ограниченной болезненности.

Желудочная секреция при язвенной болезни существенно различается в зависимости от локализации язв. При язвах двенадцатиперстной кишки и пилорических язвах чаще всего кислотная продукция значительно увеличивается как в базальную, так и в стимулированную фазу секреции.

При язве двенадцатиперстной кишки желудочная секреция в течение суток носит непрерывный характер, выделение соляной кислоты и пепсина натощак и в пищеварительную фазу намного выше нормы. Особое диагностическое значение имеет высокая базальная секреция. Величина ВАО, превышающая 10 мэкв/ч, должна вызвать подозрение на язву двенадцатиперстной кишки.

Большое значение в диагностике язвенной болезни имеют показатели интрагастральной рН-метрии. Для дуоденальной язвы характерна величина интрагастральной рН 1,0-0,9. Более достоверным показателем интенсивности кислотовыделения является так называемое щелочное время. У здоровых лиц этот показатель в базальных условиях составляет около 20-25 минут, у больных язвой двенадцатиперстной кишки - вдвое меньше.

При желудочной локализации язвы показатели секреции желудка могут быть нормальными, повышенными и пониженными. Как правило, чем ближе к кардиальному отделу расположена язва, тем ниже кислотообразующая функция желудка.

Рентгенологическая диагностика. Основным рентгенологическим признаком в диагностике язвы является симптом «ниши». Язвенная ниша - это депо бариевой массы, довольно правильной формы с четкими контурами. Вокруг ниши виден воспалительный вал, к которому конвергируют складки слизистой оболочки. Затруднения в диагностике вызывают поверхностные изъязвления и кровоточащие язвы в связи с заполнением их кратера тромботическими массами; а также воспалительная инфильтрация слизистой оболочки, особенно при рецидивирующей язве луковицы двенадцатиперстной кишки.

Другие рентгенологические признаки, наблюдаемые при язвенной болезни в фазе обострения, имеют в основном вспомогательное значение: это усиленная моторика, конвергенция складок слизистой оболочки, гиперсекреция, местный спазм, деформация стенки органа, ускоренная эвакуация бария из желудка, быстрое его прохождение по двенадцатиперстной кишке и верхним петлям тонкой кишки и др.

Распознаванию язвы желудка и двенадцатиперстной кишки способствует метод двойного контрастирования, а также премедикация. Применение М-холинолитических и спазмолитических средств во время исследования способствует расправлению слизистой оболочки и дает более качественную информацию.

Эндоскопическая диагностика. Эндоскопический метод исследования, выполненный гибким фиброэндоскопом, позволяет, за нередким исключением, подтвердить или исключить наличие язвенного процесса.

При обострении язвенной болезни характерны язвенный дефект и воспаление слизистой оболочки. Эндоскопия способствует установлению локализации язвы, ее формы, размера, стадии развития, скорости заживления, а также дает возможность с помощью биопсии получить материал для прижизненного морфологического исследования слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки. Этот метод особенно ценен, если при подозрении на язвенную болезнь не удается подтвердить язву рентгенологически, а также для исключения рака и кровотечения.

В тоже время в ряде случаев, в частности при стенозировании привратника или двенадцатиперстной кишки, отделы ниже сужения недоступны эндоскопии и рентгенологическое исследование имеет преимущество. Эти методы исследования нельзя противопоставлять, т.к. они дополняют друг друга и делают диагностику более достоверной.

Из других лабораторных исследований имеет значение анализ кала на скрытую кровь (после предшествующей 3-дневной подготовки), он помогает установить скрытое язвенное кровотечение. Общий анализ крови выявляет у части лиц наклонность к эритроцитозу, а при кровотечении - анемию гипохромного типа.

Осложнения. Основными осложнениями язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки являются: 1. Кровотечения; 2. Перфорация и пенетрация язвы; 3. Перивисцериты; 4. Стеноз привратника; 5. Раковое перерождение.

Характерными признаками обильного кровотечения служат кровавая рвота цвета кофейной гущи (hematemeses) и дегтеобразный стул (melena).

Кровавая рвота чаще наблюдается при локализации язвы в желудке, но может быть и при дуоденальной язве. Коричневый цвет рвотных масс зависит от примеси хлоргемина. Дегтеобразный стул обычно наблюдается при язве двенадцатиперстной кишки, но он может быть и при язве любой другой локализации. Черная окраска кала зависит от примеси сернистого железа и свидетельствует о высокой локализации кровотечения. Первыми симптомами обильной внутренней кровопотери являются внезапно наступающая слабость, жажда, головокружение, тошнота, чувство нехватки воздуха.

Больной бледен, конечности его холодны. Пульс учащен до 100-120 в минуту. Артериальное давление снижено. Об интенсивности кровотечения можно судить по частоте пульса, падению артериального давления и данным гематокрита.

Цифры гемоглобина в первые часы не показательны, из-за сгущения крови. При тяжелых кровотечениях развивается постгеморрагическая анемия, которая может быть угрожающей для жизни. При исследовании периферической крови, кроме снижения эритроцитов и гемоглобина, отмечается лейкоцитоз и увеличение СОЭ.

При язвенной болезни могут наблюдаться повторные кровотечения, иногда они возникают через несколько часов после первого или через более значительные промежутки времени (от нескольких часов до нескольких лет).

Источником кровотечений, угрожающих жизни больного, чаще всего являются каллезные и пенетрирующие язвы, при которых могут разрушаться стенки крупных артерий. Кровотечения, возникающие из поверхностных дефектов, редко бывают массивными.

Обращает на себя внимание, что при возникновении кровотечения отмечается исчезновение или уменьшение болевого синдрома. Диагностика явных кровотечений, сопровождающихся кровавой рвотой и меленой, не вызывает затруднений. Сложнее заподозрить кровотечение до появления вышеуказанных симптомов. При изменившемся самочувствии больного, появившейся слабости, учащении пульса, изменениях на ЭКГ врач должен подумать о возможности начавшегося кровотечения и провести дополнительные исследования (фиброгастродуоденоскопию, пальцевое исследование прямой кишки, исследование кала на скрытую кровь).

Больные язвенной болезнью, осложненной кровотечением, должны немедленно быть госпитализированы в хирургическое отделение.

Прободение язвы - одно из самых тяжелых осложнений, оно наблюдается в 5-15% случаев.

Различают перфорацию в свободную брюшную полость, сопровождающуюся развитием острого перитонита, прикрытую перфорацию и перфорацию в забрюшинную клетчатку и в толщу малого сальника.

Острое прободение характеризуется внезапной резчайшей болью (кинжальной) с локализацией в подложечной области, в дальнейшем боль распространяется по всему животу и иррадиирует в правое плечо и спину. Больной бледен, кожа покрыта потом, язык сухой и обложен, пульс нередко замедлен из-за раздражения блуждающего нерва, но через 1-2 часа появляется тахикардия. Быстро развивается доскообразное напряжение мышц и резкая болезненность живота. Больной принимает вынужденное положение - щадящее. Понижается артериальное давление. Спустя 3-4 часа боль несколько стихает и наступает состояние обманчивого улучшения. Приблизительно через 8 часов после прободения появляются симптомы диффузного перитонита. Отмечается озноб, высокая температура, нередко нитевидный пульс, резкое падение артериального давления. Пальпация живота резко болезненна, положителен симптом Щеткина-Блюмберга. Со стороны периферической крови наблюдается нарастающий лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом, реже лейкопения, СОЭ ускорена. Для диагностики перфорации язвы важное значение имеет рентгенологическое исследование, при котором вследствие поступления газа из желудка под диафрагму между ней и печенью возникает серповидная полоска просветления.

У 20% больных перфорация может быть первым проявлением язвенной болезни, чаще это люди преклонного или юношеского возраста. Иногда, особенно у старых или очень ослабленных и истощенных больных, клиническая картина перфорации протекает замаскированно, стерто. Перфорация в свободную брюшную полость без срочного оперативного вмешательства заканчивается смертью вследствие разлитого перитонита.

Больной немедленно должен быть госпитализирован в хирургическое отделение, при подозрении на перфорацию введение наркотических средств противопоказано.

При прикрытой перфорации, когда язва пенетрирует в соседние органы: печень, поджелудочную железу, желчный пузырь и другие, клиническая картина не столь типична.

Появление сильной боли в спине дает основание заподозрить пенетрацию в поджелудочную железу, при появлении желтухи возникает подозрение на пенетрацию язвы в желчные пути или головку поджелудочной железы.

Наиболее характерными признаками для распознавания пенетрации являются боли в спине, сильные ночные боли, изменение суточного ритма болей, а также сохраняющееся, несмотря на энергичную терапию, упорство болей.

При перфорации язвы в забрюшинное пространство клиническая картина больше напоминает острый паранефрит с быстро нарастающим септическим состоянием.

При всех вариантах перфорации наблюдается лейкоцитоз, нередко до 20-30´10⁹/л с резким токсическим сдвигом. Больные с прикрытой перфорацией также требуют немедленной госпитализации в хирургическое отделение.

Перивисцериты - наиболее частые осложнения язвенной болезни. Воспалительные спайки с соседними органами являются последствием рубцевания язвы и реактивного воспаления. У части больных наличие перидуоденита или перигастрита не проявляется клинически. Но может развиться и особый клинический синдром, отличный от картины обычного обострения язвенной болезни. Боли теряют суточный ритм, усиливаются при движениях, физических напряжениях и тряской езде. При выраженных воспалительных процессах наблюдается повышение температуры тела, чаще до субфебрильных цифр, увеличение СОЭ, лейкоцитоз. При пальпации и перкуссии живота отмечается болезненность определенных участков эпигастрия, положительные симптомы сотрясения. Рентгенологически определяются различные изменения контуров желудка, смещение привратника кзади, нарушение подвижности, деформация луковицы двенадцатиперстной кишки и другие.

Стеноз привратника - пилоростеноз (stenosis pylori) как осложнение язвенной болезни обычно возникает при длительно протекающих язвах, при нем наступает рубцовое сужение пилорического канала и луковицы. Пилородуоденальные стенозы развиваются постепенно и на первых этапах компенсируются усиленной работой мышцы желудка.

Для компенсированного стеноза характерны жалобы больных на чувство тяжести, полноты и распирания в подложечной области после еды, усиление кислой отрыжки, появление рвоты кислым содержанием. Общее состояние больных не страдает.

По мере прогрессирования стеноза меняется типичный ритм болевых ощущений, ухудшается аппетит, появляются тошнота и срыгивание. Помимо органического компонента стеноза имеют место и функциональные нарушения (спазм, отек), усугубляющие степень стеноза. Эвакуация желудочного содержимого замедляется. При стойком сужении у больных нередко наблюдаются сильные ночные боли, особенно в горизонтальном положении, что заставляет больных проводить ночи сидя или стоя, иногда на корточках. Боли уменьшаются только после рвоты, которую больной часто вызывает сам, рвотные массы содержат остатки пищи, принятой несколько дней назад, больные ощущают постоянную тяжесть в подложечной области, потерю аппетита, отрыжку тухлым. Развивается похудание, а затем кахексия. В желудке через несколько часов после еды и даже натощак определяется шум плеска, нижняя граница желудка резко опущена, часто слышно громкое урчание. Язык становится сухим, живот выпячен. При осмотре видна патологическая перистальтика.

При прогрессирующем развитии стеноза нарушается водно-солевой обмен, падает диурез, наступает олигоурия, понижается содержание хлоридов в моче и сыворотке крови. Развивается тяжелый хлорогидропенический синдром, повышается остаточный азот (гипохлоремическая азотемия). Недостаток в крови и тканях поваренной соли ведет к алкалозу и повышенной возбудимости нервно-мышечного аппарата (судорожные подергивания, сведение пальцев и сокращение лицевой мускулатуры - симптом Хвостека).

Важное место в диагностике пилорического стеноза занимает рентгенологическое исследование: отмечается в желудке натощак большое количество жидкости, желудок расширен, атоничен, нижняя граница значительно спущена, барий располагается на дне желудка, определяется редкая перистальтика.

Больные с непроходимостью выхода из желудка подлежат оперативному лечению. Перед операцией необходима тщательная подготовка больных.

Переход язвы в рак. Диагноз язвы желудка, перерождающейся в рак, часто представляет значительные трудности. Подозрительными на малигнизацию язвы являются следующие изменения в клинической картине заболевания: боли теряют свою периодичность и становятся постоянными, может снижаться секреторная функция желудка, постоянно определяется скрытая кровь в кале, появляется гипохромная анемия, нейтрофильный лейкоцитоз и нарастание количества тромбоцитов, отмечается падение массы тела и ухудшение общего состояния, лечение неэффективно. Наиболее надежным диагностическим методом в доказательстве перерождения является фиброгастроскопия с прицельной биопсией. Если данные и этого исследования не разрешают диагностических сомнений, показано оперативное лечение, т.к. выжидательная тактика для установления точного диагноза при подозрении на рак может оказаться роковой для больного.

Учебник том 2 стр. 601-604, стр. 607

3)Хронический гломерулонефрит: этиология, патогенез, клинические проявления.

Хронический гломерулонефрит (ХГН) - иммунно-воспалительное заболевание почек с первичным и преимущественным поражением почечных клубочков, а также с вовлечением в патологический процесс других структурных элементов почечной ткани. Заболевание поражает преимущественно лиц молодого возраста, характеризуется неуклонным прогрессированием и, по общему мнению, является самой частой причиной хронической почечной недостаточности (ХПН), что определяет его медико-социальную значимость.

Этиология ХГН может быть установлена пока лишь у 10% больных. К этиологическим фактором относят инфекции (бактериальные, паразитарные, вирусные), а также эндогенные или экзогенные неинфекционные антигены. Бактериальная этиология ХГН отмечается редко, острый постстрептококковый ГН переходит в хронический без персистирования стрептококка; зеленящий стрептококк может приводить к развитию ХГН при подостром бактериальном эндокардите. Имеются указания на возможную этиологическую роль стафилококков, пневмококков, других бактерий и их L-форм. Паразитарные инфекции (малярия, шистосомоз) как причина ГН играют роль в тропических странах.

Все больше накапливается данных о вирусной этиологии ХГН. Речь идет о различных вирусах - энтеровирусах (Коксаки, ECHO), респираторных вирусах, вирусах гриппа. Появились сообщения о возможности развития ХГН у лиц, перенесших корь, больных рецидивирующим простым герпесом. Наиболее известен ХГН, развившийся после вирусного гепатита В, в этих случаях HBs-антиген выявляется в сыворотке крови и почечных биоптатах больных.

Эндогенные антигены могут приводить к развитию ХГН в условиях нарушенной иммунной защиты, срыва толерантности. В первую очередь к ним относятся ядерные антигены при вторичном (волчаночном) ГН. Особую роль играют антигены опухолей с развитием паранеопластического нефрита (чаще при раке легкого, раке почечной паренхимы). Еще одним эндогенным антигеном, участие которого доказано, является алкогольный гиалин, синтезируемый гепатоцитами при алкогольных поражениях печени. Среди других антигенов называют иммуноглобулины при смешанной криоглобулинемии, ревматоидном артрите, антигены почечного канальцевого эпителия, щитовидной железы при тиреоидите и другие.

Среди экзогенных неинфекционных причин имеют значение некоторые лекарства: препараты, содержащие золото, литий; Д-пеницилламин, вакцины, сыворотки. Определенную роль в этиологии играют органические растворители - в анамнезе больных ХГН контакт с растворителями отмечается значительно чаще, чем в контрольных группах. ХГН наблюдается при различных аллергозах (поллинозах и др.).

Патогенез ХГН связан в первую очередь с иммунными механизмами. Возможны 2 основные линии формирования воспалительного процесса в почках: 1) развитие иммунного ГН, связанного с образованием циркулирующих или фиксированных иммунных комплексов, и 2) ГН, вызываемый антителами к базальной мембране клубочка (анти-ГБМ-антительный механизм). Второй механизм встречается редко, при некоторых формах быстропрогрессирующего ГН и синдроме Гудпасчера.

В последние годы показано, что более 80% случаев ХГН обусловлено иммунокомплексными механизмами. Патогенез важнейших проявлений ХГН (изменения мочи, отеки, артериальная гипертензия) связан как с ренальными, так и с экстраренальными механизмами. Ведущие признаки - протеинурия, гематурия - обусловлены повышенной проницаемостью базальной мембраны, возникающей в связи с отложением иммунных комплексов. Протеинурия зависит также от изменения электростатического заряда базальной мембраны и от недостаточной резорбции профильтровавшегося белка в связи с изменениями проксимальных канальцев. С появлением белка в проксимальных канальцах и дистрофией их эпителия связано появление в моче различных цилиндров. Артериальная гипертензия при ХГН обусловлена: 1) задержкой натрия и воды, 2) активацией прессорной системы (РААС) и 3) снижением функции депрессорной. Почки, в силу ряда структурно-функциональных особенностей - высокий уровень кровотока на единицу массы ткани, наличие Fc-фрагмента иммуноглобулинов и компонентов комплемента, - особо уязвимы при развитии иммунокомплексного процесса. Отложение или образование в клубочке иммунных комплексов служит пусковым механизмом для цепи воспалительных реакций - активации комплемента, привлечения нейтрофилов с высвобождением повреждающих ткани лизосомальных ферментов, местной активации кининовой и простагландиновой систем, процессов внутрисосудистой коагуляции и вторичного фибринолиза с отложением фибрина в стенке клубочковых капилляров. Повреждающее действие на клубочек оказывает инфильтрация активированными мононуклеарами, выделяющими биологически активные вещества, а также факторы роста, вызывающие пролиферацию клеток клубочка, накопление мезангиального матрикса, что ведет к облитерации клубочков.

В последние годы большое значение в прогрессировании ХГН придают неиммунным гормонально-гемодинамическим факторам, в частности артериальной гипертензии и клубочковой гиперфильтрации.

Морфологическивыделяют следующие типы ХГН - мембранозный, мезангиальный, фокально-сегментарный гломерулосклероз, липоидный нефроз (минимальные изменения) и фибропластический, являющийся эволютивным типом.

Мембранозный ГН характеризуется диффузным утолщением стенок капилляров клубочков, пролиферация клеток клубочков отсутствует или выражена умеренно. Утолщение стенок капилляров происходит вследствие новообразования вещества базальной мембраны в ответ на отложение в стенках капилляров иммунных комплексов (при световой микроскопии они видны в виде выпячиваний - «шипиков»). Эти изменения базальной мембраны получили название мембранозной трансформации. Почки при этом виде ХГН увеличены в размерах, бледно-розовые или желтые, поверхность их гладкая.

Мезангиальный ГН связан с пролиферацией клеток мезангиума в ответ на отложение в нем иммунных комплексов. При пролиферации происходит «отслойка» эндотелия от мембраны капилляров, что создает утолщение или расщепление базальной мембраны. Гистологически выделяются варианты такого ХГН: мезангиопролиферативный, мезангиокапиллярный, лобулярный. Помимо изменений клубочков характерны изменения канальцев (дистрофия и атрофия) и интерстиция (клеточная инфильтрация, склероз). Почки при этой форме ХГН плотные, бледные, с желтыми пятнами в корковом слое.

Минимальные изменения. Характерным признаком является деструкция малых отростков подоцитов на фоне очагового набухания, разрыхления и утолщения базальных мембран и пролиферации эндотелия лишь в отдельных петлях клубочковых капилляров. Правильный диагноз этого типа ГН возможен только при электронно-микроскопическом исследовании.

Фокально-сегментарный гломерулосклероз характеризуется очаговым (не во всех клубочках) и сегментарным (не во всех капиллярных петлях клубочка) отложением гиалиновых масс и развитием склероза в юкстамедуллярных клубочках.

Эволюция большинства форм ХГН завершается присоединением фибропластического компонента: склероза капиллярных петель клубочка, образование спаек и фибриозных полулуний в полости капсулы, склероза канальцев и стромы. Фибропластический ХГН может быть диффузным и очаговым.

В финале ХГН развиваются вторично сморщенные (нефритические) почки. Они уменьшены в размерах, плотные, поверхность их мелкозернистая. Особенно истончается корковый слой, ткань почек серого цвета, сухая, малокровная. При ХГН патологические изменения наблюдаются не только в почках, но и во всем организме, связанные с нефрогенной гипертензией. Это гипертрофия левого желудочка сердца, изменение артерий мозга, сердца, сетчатки и др.

Клиническая картина ХГНскладывается из протеинурии (при большой выраженности которой развивается нефротический синдром), гематурии, отеков, артериальной гипертензии, нарушения функции почек. В нашей стране наиболее распространена клиническая классификация ХГН (Е.М. Тареев, 1958), согласно которой выделяют следующие его варианты: латентный, нефротический, гипертонический и смешанный. Позднее была доказана целесообразность выделения гематурической формы ХГН (Ратнер Н.А., 1971).

Приводим краткую характеристику основных клинических вариантов хронического гломерулонефрита.

1. Латентная форма является наиболее частой и встречается не менее чем в половине всех случаев ХГН. Она характеризуется постоянными небольшими изменениями мочи. Обнаруживается протеинурия, обычно умеренная - 0,03-0,06 г/л, редко до 1 г/л (при обострении болезни). Суточная потеря белка обычно не превышает 1 г. Отмечаются небольшие изменения в осадке мочи - единичные эритроциты и гиалиновые цилиндры. Диурез не нарушен. Отеков, как правило, не бывает (может быть пастозность вокруг глаз по утрам). Артериальное давление нормальное или немного повышено, обычно 130/90-140/90 мм рт. ст. Имеется небольшая гипертрофия левого желудочка сердца, нерезкое сужение артерий глазного дна. Морфологически этой форме ХГН соответствуют умеренные пролиферативные изменения в клубочках и нерезкие изменения капилляров. Течение обычно медленно прогрессирующее, прогноз лучше при изолированной протеинурии, хуже при сочетании протеинурии и гематурии; 10-летняя выживаемость больных латентным гломерулонефритом достигает 88%.

2. Гипертоническая форма ХГН также встречается довольно часто. При ней, помимо изменений мочи (протеинурия, гематурия, цилиндрурия - все умеренно выражено), на первый план выступает артериальная гипертензия с повышением как систолического, так и диастолического давления. Такие больные обычно жалуются на головную боль, тяжесть в голове, возможны сосудистые, сердечные и коронарные осложнения. При этой форме ХГН отчетливо определяется гипертрофия левого желудочка сердца, имеется акцент второго тона на аорте, сужение и склероз артерий сетчатки. Морфологически в почках обычно определяются мезангиальные изменения клубочков. Течение болезни медленное, но неуклонно прогрессирующее с обязательным исходом в ХПН.

3. Нефротическая форма ХГН встречается в настоящее время нередко (до 20%) и является одной из наиболее тяжелых форм как по течению, так и по прогнозу. Ее главный симптом - большая протеинурия (более 3,5 г белка в сутки). Гематурия при этом не велика, в осадке мочи всегда имеются цилиндры - гиалиновые, зернистые, восковидные. Характерны отеки, нередко большие и распространенные в виде анасарки, с накоплением отечной жидкости в полостях, отеком внутренних органов. Однако бывают периоды, когда отеки проходят, и тогда говорят о безотечной нефротической форме. Артериальное давление обычно не повышено. Значительные изменения наблюдаются в биохимическом анализе крови: гипопротеинемия (до 60 г/л), диспротеинемия (гипоальбуминемия до 30 г/л, повышение a₂-и g-фракций глобулинов), гиперлипидемия с повышением уровня холестерина, липопротеидов, триглицеридов. Сыворотка крови таких больных имеет мутный, молочный цвет. Типичны изменения коагулограммы в сторону гиперкоагуляции, резко нарушается микроциркуляция. Нефротический синдром периодически рецидивирует, реже наблюдается персистирующее его течение с постепенным нарастанием его выраженности. При развитии ХПН выраженность нефротического синдрома обычно уменьшается, уступая место артериальной гипертензии. Морфологически нефротической форме ХГН обычно соответствуют мембранозные изменения клубочков при умеренных пролиферативных. Эта форма отличается большой торпидностью, затяжным течением, резистентностью к лечению.

4. Смешанная форма гломерулонефрита как бы сочетает признаки нефротической и гипертонической. Это самая тяжелая форма заболевания, включающая в себя все основные синдромы - выраженные отеки, олигурию, массивную протеинурию, высокую гипертонию. Встречается в 7% случаев ХГН, характеризуется неуклонно прогрессирующим течением; 10-летняя выживаемость составляет 30%. Морфологически мембранозные изменения сочетаются с мезангиопролиферативными.

5. Гематурическая форма ХГН, раньше считавшаяся редкой у взрослых, в последние годы стала встречаться чаще. Она характеризуется постоянной микрогематурией, иногда с эпизодами макрогематурии. Другие симптомы ХГН могут быть не выражены. Болевых проявлений во время гематурии не бывает или они сводятся к тяжести в области почек. Как самостоятельную форму выделяют гематурический гломерулонефрит с отложением в клубочках Ig А, так называемую Ig А-нефропатию (болезнь Берже), поражающую чаще молодых мужчин и протекающую с эпизодами макрогематурии после респираторных инфекций. При гематурическом нефрите в почках морфологически обнаруживаются мезангиальные изменения. Течение относительно доброкачественное, но в последнее время обращается внимание на возможность прогрессирования с исходом в ХПН.

Учебник том 1 стр.492-499

Билет №3

1)Митральный стеноз: причины развития, нарушения гемодинамики, данные объективного исследования.

Митральный стеноз - часто встречающийся приобретенный порок сердца. Он может быть изолированным или сочетается с недостаточностью митрального клапана и с поражением других клапанов.

Этиология. Практически всегда митральный стеноз является следствием ревматизма и обычно формируется в молодом возрасте и чаще у женщин.

Патогенез и изменение гемодинамики. У человека площадь левого атриовентрикулярного отверстия колеблется в пределах 4-6 см² и лишь при уменьшении его площади до 1,5-1 см² (критическая площадь) появляются отчетливые нарушения внутрисердечной гемодинамики.

У большинства больных, нуждающихся в оперативном лечении, эта величина составляет 0,5-1 см².

Сужение митрального отверстия служит препятствием для изгнания крови из левого предсердия. Поэтому, чтобы обеспечить нормальное кровенаполнение левого желудочка, включается ряд компенсаторных механизмов. В полости предсердия повышается давление (с нормального в 5 до 20-25 мм рт. ст.). Этот рост давления приводит к увеличению градиента давления левое предсердие - левый желудочек, в результате чего облегчается прохождение крови через суженное митральное отверстие. Систола левого предсердия удлиняется, и кровь поступает в левый желудочек в течение более длительного времени. Рост давления в левом предсердии и удлинение систолы левого предсердия на первых порах компенсируют отрицательное влияние суженного митрального отверстия на внутрисердечную гемодинамику.

Прогрессирующее уменьшение площади отверстия вызывает дальнейший рост давления в полости левого предсердия, и это в свою очередь приводит к ретроградному повышению давления в легочных венах и капиллярах. Возрастает давление и в легочной артерии. Степень его повышения пропорциональна росту давления в левом предсердии, и нормальный градиент между ними (20 мм рт. ст.) обычно остается неизменным. Такой способ повышения давления в легочной артерии является пассивным, и возникающая при этом легочная гипертензия именуется пассивной (ретроградной, венозной, посткапиллярной), так как давление в системе сосудов малого круга повышается вначале в венозном отрезке, а затем в артериальном. Пассивная легочная гипертензия не бывает высокой, давление в легочной артерии обычно не превышает 60 мм рт. ст. Тем не менее уже на этой стадии развития митрального стеноза к гипертрофии левого предсердия присоединяется гипертрофия правого желудочка.

У 30% больных, преимущественно молодого возраста, рост давления в левом предсердии и легочных венах, вследствие раздражения барорецепторов, вызывает рефлекторное сужение артериол (рефлекс Китаева). Функциональное сужение легочных артериол ведет к значительному повышению давления в легочной артерии, которое может превышать 60 мм рт. ст. и достигать 180-200 мм рт. ст. Такая легочная гипертензия называется активной (артериальной, прекапиллярной). С развитием активной легочной гипертензии градиент давления между легочной артерией и левым предсердием резко увеличивается. В этих условиях рефлекс Китаева предохраняет легочные капилляры от чрезмерного повышения давления и выпотевания жидкой части крови в полость альвеол. Однако длительный спазм артериол приводит к пролиферации гладкой мускулатуры, утолщению средней оболочки, сужению просвета их, диффузным склеротическим изменениям в разветвлениях легочной артерии. Функциональные, а затем анатомические изменения артериол малого круга создают так называемый второй барьер на пути кровотока. Включение второго барьера увеличивает нагрузку на правый желудочек. Значительный подъем давления в легочной артерии и правом желудочке затрудняет опорожнение правого предсердия. Этому способствует уменьшение полости желудочка вследствие его гипертрофии (ригидные стенки желудочка, плохо расслабляются в диастоле). Затруднение изгнания крови из правого предсердия обусловливает рост давления в его полости и развитие гипертрофии его миокарда.

В дальнейшем наступает ослабление правого желудочка не только вследствие значительного сопротивления в легочной артерии, но и в результате развития в его миокарде дистрофических и склеротических изменений. Неполное опорожнение правого желудочка во время систолы ведет к повышению в его полости диастолического давления. Развивающаяся дилатация правого желудочка, обусловливающая относительную недостаточность трехстворчатого клапана, несколько снижает давление в легочной артерии, но нагрузка на правое предсердие возрастает. В итоге развивается декомпенсация по большому кругу кровообращения.

Клиническая картина. На стадии пассивной легочной гипертензии появляются жалобы на одышку при физической нагрузке.

Увеличенный приток крови к сердцу при физических напряжениях вызывает переполнение капилляров (митральный стеноз препятствует нормальному его оттоку из малого круга) и затрудняет нормальный газообмен. При резком подъеме давления в капиллярах возможно появление приступа сердечной астмы. Другая жалоба больных в этой стадии - кашель, сухой или с отделением небольшого количества слизистой мокроты, нередко с примесью крови.

При высокой легочной гипертензии больные предъявляют жалобы на быстро возникающую слабость, повышенную утомляемость и сердцебиение. Значительно реже бывают боли в области сердца ноющего или колющего характера, без четкой связи с физической нагрузкой. Лишь у некоторых больных отмечаются типичные приступы стенокардии.

Внешний вид больных с умеренно выраженными нарушениями кровообращения в малом круге не представляет особенностей. Однако при увеличении степени стеноза и нарастании симптомов легочной гипертензии наблюдается типичное facies mitralis; на фоне бледной кожи резко очерченный румянец щек с несколько цианотическим оттенком, цианоз губ и кончика носа. У больных с высокой легочной гипертензией при физической нагрузке увеличивается цианоз и появляется сероватое окрашивание кожи («пепельный» цианоз).

При выраженном пороке наблюдается выбухание области сердца («сердечный горб»), захватывающее нижнюю область грудины, и пульсация в эпигастрии. Эти симптомы связаны с гипертрофией и дилатацией правого желудочка и с усиленными его ударами о переднюю грудную стенку.

Верхушечный толчок отсутствует, так как левый желудочек оттеснен гипертрофированным правым желудочком.

Если после предварительной физической нагрузки уложить больного на левый бок, то при задержке дыхания на высоте выдоха на верхушке сердца или несколько латеральнее от нее можно при пальпации ладонью определить диастолическое дрожание («кошачье мурлыканье»), обусловленное низкочастотными колебаниями крови при прохождении ее через суженное митральное отверстие.

При перкуссии сердца определяется увеличенная тупость вверх за счет ушка левого предсердия и вправо за счет правого предсердия. Увеличения сердца влево не бывает.

Аускультация сердца дает наиболее значимые для диагноза признаки, так как обнаруживаемые феномены прямо связаны с нарушением кровотока через митральное отверстие и с изменением функционирования створок митрального клапана. Изменения тонов при этом пороке сводятся к следующему.

Первый тон усилен (хлопающий). Это зависит от того, что в предшествующую диастолу левый желудочек не полностью наполняется кровью и поэтому сокращается быстрее, чем обычно, а створки митрального клапана к моменту сокращения левого желудочка находятся на большем расстоянии от левого венозного отверстия и их движение с большей амплитудой производит более сильный отрывистый звук. Хлопающий I тон выслушивается лишь при отсутствии грубых деформаций створок.

На верхушке, а иногда в IV межреберье слева от грудины, выслушивается тон открытия митрального клапана («щелчок открытия»), который образуется разким движением створок митрального клапана в начале диастолы (протодиастолы).

Тон открытия митрального клапана появляется через 0,03-0,11 с после II тона. Чем короче интервал между II тоном и тоном открытия митрального клапана, тем больше предсердно-желудочковый градиент давления и тем выраженнее стеноз. Тон открытия митрального клапана не исчезает и при мерцательной аритмии.

Хлопающий I тон в сочетании со II тоном и тоном открытия митрального клапана создает на верхушке сердца характерную для данного порока трехчленную мелодию - «ритм перепела».

В результате повышения давления в легочной артерии во втором межреберье слева от грудины выслушивается акцент II тона, часто в сочетании с его раздвоением, из-за неодновременного захлопывания клапанов легочной артерии и аорты. К наиболее характерным аускультативным симптомам при митральном стенозе относится диастолический шум. Диастолический шум может возникнуть в различные периоды диастолы. В начале диастолы, вслед за тоном открытия (протодиастолический шум), в середине диастолы (мезодиастолический шум), в конце диастолы (пресистолический шум).

Диастолический шум выслушивается на верхушке сердца и в зависимости от времени его появления имеет различную продолжительность и различный тембр.

Артериальное давление обычно не изменяется. В выраженных случаях митрального стеноза возникает мерцательная аритмия как следствие дилатации левого предсердия, дистрофических и склеротических изменений его мускулатуры.

Рентгенологическое исследование. Цель рентгенологического исследования - более точное определение увеличения отдельных камер сердца и выяснение состояния сосудов малого круга.

При обследовании больного в переднезадней проекции наблюдается сглаживание «талии» сердца, иногда выбухание третьей дуги левого контура сердца за счет увеличения левого предсердия в первой косой или левой боковой проекциях. Этот отдел сердца смещает контрастированный пищевод вправо и назад. При митральном стенозе пищевод отклоняется по дуге малого радиуса (не более 6 см).

Для определения степени увеличения левого предсердия применяется томография.

В ряде случаев (при высокой легочной гипертензии) наблюдается увеличение второй дуги левого контура - выбухание дуги легочной артерии. Правый желудочек сначала увеличивается вверх вследствие гипертрофии путей оттока, затем происходит гипертрофия и дилатация путей притока. Это ведет к выбуханию вправо нижней дуги правого контура сердца, образованного правым предсердием. Увеличение правого желудочка проявляется также и сужением ретростернального пространства при исследовании больного в косых проекциях.

Изменения со стороны легочных сосудов выражаются расширением корней, которые дают гомогенную тень с нерезкими границами. Иногда при пассивной легочной гипертензии от корней в разные стороны отходят линейные тени от периферии легочных полей.

При активной (артериальной) легочной гипертензии отмечается расширение тени корней легких с четкими контурами вследствие выбухания дуги легочной артерии и расширения ее ветвей. Так как мелкие ветви легочной артерии сужены, то наблюдается как бы внезапный обрыв расширенных ветвей вместо постепенного их перехода в более мелкие ветви - симптом «ампутации» корней.

Электрокардиограмма (ЭКГ). Цель электрокардиографического исследования - выявление гипертрофии левого предсердия и правого желудочка, оценка возникающих нарушений сердечного ритма.

Признаки гипертрофии левого предсердия следующие:

1) появление двухвершинного зубца Р в отведениях I, aVL, V_4-6. В этих отведениях вторая вершина, обусловленная возбуждением левого предсердия, превышает первую, обусловленную возбуждением правого предсердия;

2) в отведении V₁ наблюдается резкое увеличение по амплитуде и продолжительности второй фазы зубца Р;

3) увеличение времени внутреннего отклонения зубца Р более 0,06 с (интервал от начала зубца Р до его вершины).

По мере увеличения степени гипертрофии левого предсердия возрастает амплитуда зубца Р (особенно второй его части), зубец Р превышает нормальную длительность - 0,1 с, время внутреннего отклонения зубца Р возрастает в еще большей степени. При выраженной дилатации левого предсердия амплитуда зубца Р может значительно снижаться.

Отчетливой зависимости между изменениями зубца Р и степенью стенозирования митрального отверстия нет.

Признаки гипертрофии правого желудочка:

1) отклонение электрической оси сердца вправо в сочетании со смещением интервала S-T и изменением зубца Т в отведениях aVF, III (реже II);

2) в правых грудных отведениях возрастает зубец R, а в левых - S;

3) в правых грудных отведениях при гипертрофии правого желудочка интервал S-T смещается вниз и появляется негативный зубец Т.

Изменения ЭКГ в правых грудных отведениях коррелируют с выраженностью легочной гипертензии. Иногда на ЭКГ выявляется полная блокада правой ножки пучка Гиса.

Фонокардиограмма (ФКГ). На верхушке сердца I тон имеет большую амплитуду колебаний. Длительность интервала от начала II тона до тона открытия митрального клапана (II-QS) колеблется от 0,03 до 0,12 с в зависимости от степени стеноза. Интервал Q-I тон по мере увеличения давления

Поиск по сайту: