Клинико-мофологические признаки воспаления

Лекция 6

Воспаление : общая характеристика, патоморфология альтеративного и экссудативного воспаления.

Воспаление это реакция мезенхимы на повреждение.

Цель воспаления:

1\ изоляция повреждающего фактора

2\ уничтожение повреждающего фактора

3\ создание оптимальных условий для восстановления.

Филогенетически воспаление более молодая реакция, чем повреждение и компенсация, поскольку в ее реализации участвуют многие факторы – клетки, сосуды, нервная и эндокринная системы.

Этиология воспаления совпадает с этиологией повреждения. То есть воспаление вызывают 7 групп факторов 1\физические 2\ химические 3\токсины 4\инфекция 5\ дисциркуляция 6\ нервно-трофические 7\метаболические\.

Патогенез складывается из 3 последовательных процессов.

І\ Альтерация

ІІ\ Экссудация

ІІІ\ Пролиферация

І\ ФАЗА АЛЬТЕРАЦИИ

Играет решающую роль в развитии воспаления. Без альтерации \повреждения \ клеток и тканей воспаления не бывает. Потому что при повреждении клеток \ дистрофия, некроз\ за пределы клеток выходят лизосомы, содержащие протеолитические ферменты. Эти ферменты после распада лизосом вызывают появление медиаторов воспаления, которые запускают фазу экссудации.

Медиаторы воспаления- это активные биологические продукты. В настоящее время известно очень много медиаторов. Но особое место занимают такие медиаторы как – ГИСТАМИН и СЕРОТОНИН.

Медиаторы выделяют 5 клеток- лаброциты, гранулоциты, тромбоциты, лимфоциты, макрофаги. Но особое место в этом ряду занимают ЛАБРОЦИТЫ \ тучные клетки\, которые вырабатывают большое количество гистамина и серотонина.

Медиаторы воспаления вызывают повышение проницаемости сосудов микроциркуляторного русла - следовательно, инициируют 2ю фазу воспаления - экссудацию.

ІІ\ ФАЗА ЭКССУДАЦИИ

Место действия - микроциркуляторное русло.

Динамика - 7 последовательных этапов:

1\ Реакция сосудов и крови.

Под влиянием медиаторов \гистамина, серотонина \ вначале происходит кратковременный спазм артериол и прекапиилляров с последующим ДЛИТЕЛЬНЫМ паралитическим расширением артериол и развитием артериальной гиперемии, что проявляется покраснением и потеплением очага воспаления. Артериальное полнокровие способствует развитию лимфостаза, лимфотромбоза и лимфатического отека- выхода лимфы в зону воспаления. Под влиянием медиаторов происходит увеличение вязкости крови и образование тромбов в венулах. Это ведет к венозному полнокровию, которое придает очагу воспаления синюшный оттенок и обусловливает гипоксическое повреждение.

2\ Повышение проницаемости.

Под влиянием медиаторов и гипоксии стенка капилляров становится рыхлой из-за повреждения эндотелия и разрыхления базальной мембраны. Это обусловливает повышение проницаемости стенки капилляров.

3\ Плазморрагия

В результате повышения проницаемости стенок капилляров происходит усиленное истечение плазмы из просвета капилляров в зону воспаления – плазморрагия.

4\ Эмиграция клеток крови.

Движение в зону воспаления гранулоцитов, лимфоцитов, моноцитов через стенку капилляра \ лейкодиапедез\. Переход этих клеток происходит 2мя путями- а\ межэндотелиально и б\трасэндотелиально \через эндотелий\. Межэндотелиально мигрируют гранулоциты и моноциты. Трансэндотелиально - лимфоциты. Причиной миграции является хемотаксис – притягивание продуктами распада, которые накапливаются в зоне воспаления, лейкоцитов. Хемотаксис могут осуществлять белки, нуклеопротеиды , кинины, плазмины, комплементарные факторы и другие вещества, которые появляются в очаге воспаления.

5\ Фагоцитоз

Фагоцитоз- захват и поедание микробов и инородных тел. Выделяют 2 типа фагоцитов- а\ микрофаги - они способны уничтожать только микробы

б\ макрофаги - они способны захватывать мелкие частицы- микробы и крупные частицы- инородные тела. Фагоцитарную функцию макрофагов обеспечивают лизосомальные ферменты, микрофагов - протеолитические ферменты и атомарный кислород , который образуется в процессе перекисного окисления. Фагоцитоз микробов может быть завершенным \полное уничтожение микробов\ и незавершенным \ микроб не уничтожается и разносится фагоцитами по всему организму\. Причины незавершенного фагоцитоза: 1. иммунодефицит, обусловленный многими факторами в том числе и вирусом иммунодефицита 2.особенности микроба\ туберкулезную палочку фагоциты не могут разрушить потому, что она имеет толстую восковидную оболочку.

6\ Пиноцитоз

Захват тканевой жидкости, которая содержит антиген, макрофагами, в цитоплазме которого формируется информационный комплекс. Состав информационного комплекса: трансформированный антиген + информационная рибонуклеиновая кислота. Информационный комплекс передается через цитоплазматические контакты В - лимфоциту. А В - лимфоцит превращается в плазмоцит. Плазмоцит вырабатывает специфические по отношению к данному антигену антитела. Специфические антитела связываются с данным антигеном, что увеличивает фагоцитарную реакцию уничтожения антигена в 100 раз.

7\ Формирование экссудата и инфильтрата.

В финале фазы экссудации формируется экссудат и инфильтрат. Экссудат в обычном виде является жидкостью, содержащей продукты распада тканей и клетки. Он накапливается в строме, полостях. Состав его сложен, но в отличие от тканевой жидкости он содержит более 2% белков. Поэтому это непрозрачная мутная жидкость. Тогда как транссудат является прозрачной жидкостью. В случаях, когда клеточный компонент преобладает над жидкостью, экссудат получает особое название – инфильтрат. Инфильтрат более характерен для хронического воспаления.

ІІІ\ ФАЗА ПРОЛИФЕРАЦИИ

Завершение воспалительного процесса. Происходит отграничение зоны воспаления от окружающей ткани. Преобладают процессы пролиферации над процессами альтерации и экссудации. Размножаются : 1\ камбиальные клетки мезенхимы 2\адвентициальные клетки 3\эндотелий 4\ ретикулярные клетки 5\ В- и Т - лимфоциты 6\ моноциты.

В ходе размножения осуществляются дифференцировка и трансформация клеток.

В результате – мезенхимальные камбиальные клетки превращаются в эпителиоидные клетки, /напоминающие клетки плоского эпителия, гистиоциты, макрофаги, фибробласты и фиброциты;

- В - лимфоциты – в плазматические клетки

- моноциты – в эпителиоидные клетки и макрофаги.

В итоге все эти клетки осуществляют функцию очищения и восстановления деятельности микроциркуляторного русла. А это позволяет запустить в полном объеме процессы восстановления.

Воспалительная реакция по разному проявляется в различные возрастные периоды. В полном объеме она развертывается в зрелом возрасте. В других возрастных группах она имеет свои особенности.

Так, у плодов и новорожденных имеет место преобладание альтерации и пролиферации над экссудацией, а также отмечается склонность к генерализации. Это объясняется несовершенством защитных и иммунных механизмов в этот период жизни. В старческом возрасте отмечается снижение реактивности и затяжные воспалительные процессы вследствие относительного снижения механизмов защиты.

Регуляция воспаления.

Регуляция воспаления осуществляется эндокринной и нервной системами. Обе системы могут усиливать и ослаблять силу воспаления.

Эндокринная система

1\ Провоспалительные гормоны \ усиливают воспаление\ - соматотропный гормон, альдостерон.

Механизм действия: увеличивают осмотическое давление тканевой жидкости за счет накопления в ней натрия . В итоге усиливается плазморрагия\ экссудация\.

2\ Противовоспалительные \ ослабляют воспаление \ - глюкокортикоиды , АКТГ.

Механизм действия: блокировка перехода лимфоцитов в лаброциты\ тучные клетки\, которые вырабатывают медиаторы воспаления. Возникает логическая цепь событий : нет лаброцитов – нет медиаторов воспаления – нет экссудации – нет воспаления.

Нервная система

1\ Провоспалительные - холинэргические вещества .

Механизм действия: увеличение цГМФ \ универсальный посредник\, который активизирует выработку медиаторов воспаления, что усиливает воспалительный процесс.

2\ Противовоспалительные – адренергические факторы.

Механизм действия: увеличивают количество цАМФ \ универсальный посредник\, который блокирует выработку медиаторов воспаления, в результате происходит ослабление воспалительного процесса.

Клинико-мофологические признаки воспаления.

1\ краснота - обусловлена артериальным полнокровием

2\повышение температуры - обусловлено артериальным полнокровием

3\ припухлость – обусловлена экссудацией

4\ боль – обусловлена действием медиаторов на нервные окончания

5\ нарушение функции обусловлено повреждением структур, которое и запускает воспаление.

Поиск по сайту: