 |
|
|
Архитектура Астрономия Аудит Биология Ботаника Бухгалтерский учёт Войное дело Генетика География Геология Дизайн Искусство История Кино Кулинария Культура Литература Математика Медицина Металлургия Мифология Музыка Психология Религия Спорт Строительство Техника Транспорт Туризм Усадьба Физика Фотография Химия Экология Электричество Электроника Энергетика |
Подпеченочная (механическая) желтухаСтр 1 из 2Следующая ⇒
Надпеченочные (гемолитические) желтухи Причина возникновения – усиленный гемолиз (разрушение) эритроцитов при гемолитических анемиях. Патогенез:
Избыточное образование из гемоглобина биливердина и непрямого билирубина.
Повышение содержания в крови непрямого билирубина.
Увеличивается образование прямого билирубина гепатоцитами.
Избыточное образование уробилиногена и стеркобилиногена в кишечнике.
Уробилиноген, всасавшийся в воротную вену, весь не разрушается в печени и «проскакивает» в общий кровоток
Избыточное содержание стеркобилиногена в кишечнике приводит к темному окрашиванию испражнений.
При длительной гемолитической желтухе избыточное количество непрямого билирубина оказывает токсическое действие на печень, в результате чего гепатоциты ослабляют способность трансформировать непрямой билирубин в прямой. В результате этого уробилиноген исчезает из мочи, а количество стеркобилиногена в моче и испражнениях снижается, в результате чего моча и испражнения становятся светлее.
Печеночная желтуха Выделяют: - печеночно-клеточную желтуху (паренхиматозная); - энзимопатическую.
1. Паренхиматозная желтуха. Причина – повреждение гепатоцитов при гепатитах. Стадии паренхиматозной желтухи: v Преджелтушная стадия – характеризуется следующими симптомами: - уробилиногенемия и уробилиногенурия из-за утраты способности печеночных клеток к ферментативному разрушению уробилиногена, поступающего из воротной вены (темный цвет мочи);
- «утечка» через поврежденную мембрану в кровь печеночных трансаминаз (аспартат-, аланинаминотрансфераз); - снижение образования гепатоцитами прямого билирубина вследствие снижение активности глюкуронилтрансферазы, что проявляется снижением количества стеркобилиногена в кишечнике (испражнения обесцвечиваются). v Желтушная стадия – характеризуется: - нарастающим снижением образования прямого билирубина из непрямого из-за значительного снижения активности глюкуронилтрансферазы;
- поврежденные гепатоциты начинают выделять желчь в кровеносные сосуды, развивается холемия (желчекровие). В результате этого повышается содержание прямого билирубина в крови и моче;
- уменьшением поступления желчи в кишечник и снижением содержания стеркобилиногена в крови и кале.
v Третья стадия – может иметь два исхода: - при бурном прогрессировании процесса гепатоциты полностью утрачивают способность захватывать из крови непрямой билирубин и трансформировать его в прямой. При этом уровень непрямого билирубина в крови возрастает, а содержание прямого билирубина снижается. В крови отсутствует уробилиноген. В испражнениях и моче отсутствует стеркобилиноген. Процесс может закончиться развитием печеночной комы;
- при выздоровлении все изменения желчного обмена возвращаются к уровню первой стадии и нормализуются.
2. Энзимопатические желтухи – обусловлены нарушением метаболизма билирубина в самих гепатоцитах в связи со снижением активности ферментов, участвующих в пигментом обмене. Виды энзимопатических желтух: ¨ Синдром Жильбера-Мейленграхта – возникает при нарушении активного захвата непрямого билирубина гепатоцитами из-за недостатка соответствующих ферментов. Отмечается гипербилирубинемия за счет непрямого билирубина. ¨ Синдром Криглера-Найяра – возникает при дефиците глюкуронил-трансферазы – фермента, превращающего непрямой билирубин в прямой. ¨ Синдром Дабина-Джонсона – возникает при дефекте ферментов, участвующих в экскреции прямого билирубина через мембрану гепатоцита в желчные капилляры. В результате этого прямой билирубин поступает не только в желчные капилляры, но и кровеносные сосуды. ¨ Синдром Ротора - патогенез аналогичен таковому при синдроме Дабина-Джонсона, но при синдроме Ротора дефект экскреции менее выражен. Характеризуется повышением содержания прямого билирубина в крови. Подпеченочная (механическая) желтуха
Причина возникновения - нарушение выведения желчи из желчных капилляров, желчного пузыря или из его протока в двенадцатиперстную кишку, обусловленное сужением или полным закрытием их просвета: - камни в желчевыводящих путях; воспалительный процесс в них; - наличие паразитов в желчном пузыре; - дискинезия желчевыводящих путей; - опухоли желчевыводящих путей; - опухоли головки поджелудочной железы.
Патогенез: Нарушение оттока желчи
Повышение давления в желчных капиллярах,
Повышение проницаемости их стенок, обратная диффузия компонентов желчи в кровеносные сосуды.
Для обтурационной желтухе характерно развитие следующих симптомов:
холемия - комплекс нарушений, возникающий при появлении в крови компонентов желчи и в частности желчных кислот (гликохолевой и таурохолевой) прямого билирубина. Появляются следующие клинические проявления: - желтушное окрашивание кожи и слизистых в зеленовато-желтый цвет из-за увеличения содержания в крови прямого билирубина; - повышение содержания холестерина в крови (появление ксантом); - кожный зуд, вызываемый раздражением нервных окончаний желчными кислотами; - снижение АД и брадикардия, возникающие из-за повышения тонуса блуждающего нерва и прямого тормозного воздействия на СА-узел сердца под действием желчных кислот; - снижение активности тормозных нейронов коры головного мозга, что сопровождается повышенной раздражимостью. При длительной холемии происходит угнетение нервных центров, вследствие чего возникают депрессия, нарушение суточного ритма сна и бодрствования, быстрая утомляемость, снижение сухожильных рефлексов.
ахолия –симптомокомплекс, развивающийся в результате непоступления желчи в кишечник и нарушения пищеварения (нарушение расщепления и всасывания жиров). Желчь активизирует панкреатическую липазу и эмульгирует жиры и жирорастворимые витамины. Ахолический синдром проявляется в виде: - стеатореи – наличие жира в кале; - обесцвечивание кала из-за отсутствия стеркобилина; - дисбактериоза с усилением процессов гниения и брожения, сопровождающийся метеоризмом; - подавлением перистальтики (запоры); - гиповитаминоз жирорастворимых витаминов (А, Д, Е, К).
Поиск по сайту: |
Усиленный гемолиз (разрушение) эритроцитов
(в крови и моче определяется уробилиноген – моча приобретает темный цвет).
их перерастяжение