Отравляющими веществами раздражающего действия являются химические соединения, вызывающие раздражение глаз и органов дыхания. Основными веществами этого класса являются Си-Эс (СS) и Си-Ар (СR). К отравляющим веществам данного класса относится также хлорацетофенон (СN). В армии США это запасное ОВ. Хлорацетофенон действует на организм подобно СS и СR, но менее токсичен. Си-Эс (СS) — белое, твердое, малолетучее кристаллическое вещество с запахом перца. Плохо растворяется в воде, умеренно—в спирте, хорошо—в ацетоне, хлороформе. Боевое состояние — аэрозоль. Применяется с помощью химических авиационных бомб, артиллерийских снарядов, генераторов аэрозолей и дымовых гранат. Возможно использование в виде длительно действующих рецептур СS-1 и СS-2. СS в малых концентрациях обладает раздражающим действием на глаза и верхние дыхательные пути, а в больших концентрациях вызывает ожоги открытых участков кожи, в некоторых случаях — паралич дыхания, сердца и смерть. Признаки поражения: сильное жжение и боль в глазах и груди, сильное слезотечение, непроизвольное смыкание век, чихание, насморк (иногда с кровью), болезненное жжение во рту, носоглотке, в верхних дыхательных путях, кашель и боль в груди. При выходе из зараженной атмосферы или после надевания противогаза симптомы продолжают нарастать в течение 15—20 мин, а затем постепенно в течение 1—3 ч зати-хают. Си-Ар (СR)—кристаллическое вещество желтого цвета. В воде растворяется плохо, а в органических растворителях— хорошо. Боевое применение аналогично СS. Токсическое действие СR подобно СS, но оказывает более сильное раздражающее действие на глаза и верхние дыхательные пути.
При воздействии раздражающих 0В необходимо надеть противогаз. При сильном раздражении верхних дыхательных путей (сильный кашель, жжение, боль в носоглотке) раздавить ампулу с противодымной смесью и ввести ее под шлем-маску противогаза. После выхода из зараженной атмосферы прополоскать рот, носоглотку, промыть глаза 2% раствором питьевой соды или чистой водой. Удалить 0В с обмундирования и снаряжения вытряхиванием или чисткой. Противогаз, убежища и боевая техника, оборудованные фильтровентиляционными установками, надежно защищают от 0В раздражающего действия.
Психотомиметики
Психотомиметики извращают психические процессы, делают поведение людей не адекватным сложившейся ситуации, поражение незащищенной живой силы приближается к 100 %. BZ - твердое кристаллическое вещество без цвета и запаха, устойчивое в водном растворе. Планируемый способ применения - аэрозоль. При поступлении во внутренние среды организма вещество легко проникает через гематоэнцефалический барьер. Так, уже через 3 мин после внутривенного введения экспериментальным животным вещество достигает высоких концентраций во всех структурах мозга.
Развитие интоксикации BZ : 1-4 ч - головокружение, спутанность сознания, оцепенение, переходящее в ступор, сухость во рту, тахикардия, нарушение походки и речи, рвота, гипертермия; 4-12 ч - затруднение концентрации внимания, потеря логической связи мыслей, потеря связи с окружающей средой, галлюцинации, бред, агрессивное поведение, эмоциональная неустойчивость, нарушение координации движений, выраженная тахикардия; 12-96 ч - усиление симптоматики, психомоторное возбуждение, беспорядочное, непредсказуемое поведение; постепенное возвращение к нормальному состоянию в течение 2-4 дней. По выходу из делириозного состояния - амнезия.
Помимо центральных эффектов, при отравлении BZ отмечаются соматические, главным образом вегетативные, нарушения. При выраженных нарушениях сердечной деятельности, как правило, в условиях повышенной температуры окружающего воздуха, при тяжелых интоксикациях возможны смертельные исходы. BZ - мощный центральный холинолитик, прочно связывающийся с М-холинорецепторами мозга. Характер его распределения в ЦНС соответствует плотности М-холинорецепторов в структурах мозга: полосатое тело > кора больших полушарий > гиппокамп > гипоталамус > мозжечок. Нарушению проведения нервного импульса в холинэргических синапсах, развивающемуся при отравлении, сопутствует существенное истощение запасов ацетилхолина в ЦНС (в норме: 10-30 нМ/г ткани; скорость восполнения 2-20 нМ/г мин). Поскольку в ЦНС существует тесное функционально-морфологическое взаимодействие нейронов, передающих нервный импульс с помощью различный нейромедиаторов, то, помимо нарушений холинэргических механизмов мозга, при отравлении BZ, как и другими холинолитиками, отмечаются нарушения в системе норадренергической, дофаминергической, серотонинергической медиации.
Специфическими противоядиями при отравлении холинолитиками вообще и BZ в частности являются обратимые ингибиторы холинэстеразы, способные проникать через гематоэнцефалический барьер, такие как галантамин (0,5%-ный - 2 мл), физостигмин (0,05%-ный - 2 мл), аминостигмин и др. Возможно назначение симптоматических средств (бензодиазепинов). Назначение нейролептиков, особенно фенотиазинового ряда, противопоказано. ДЛК, LSD (диэтиламид лизергиновой кислоты) - галлюциноген, белый порошок без запаха, его соль (тартрат) хорошо растворима в воде. При приеме вещества внутрь в дозе 0,5 мкг/кг развиваются тяжелые психозы. Выводящая из строя токсодоза при ингаляционном воздействии составляет 0,01-0,1 г мин/м3. Вещество быстро всасывается в кровь. Максимальная концентрация в тканях отмечается через 10-20 мин после приема. В ткани мозга в этот момент содержится менее 1 % от введенного количества. Через 3 ч 80 % вещества определяется в стенках и содержимом кишечника, 3 % - в печени, 8 % - в костях. У экспериментальных животных вещество нарушает спонтанное поведение и условно-рефлекторную деятельность. Аминазин ослабляет действие ДЛК, резерпин - усиливает.
ОВ кожно-резорбтивного действия
Основными представителями этой группы ОВ являются: сернистый иприт, азотистый иприт и люизит. К СДЯВ этой группы относятся спирты ароматического ряда (фенолы), широко используемые в мирное время: резорцин, нафтолы.
По токсичности (в порядке ее убывания): азотистый иприт - сернистый иприт - люизит.
Иприты - политропные яды, действующий на активно пролиферирующие клетки (кожа, ККМ). Их биомишенями являются нуклеиновые кислоты (гуанин) и гексокиназа (кожно-резорбтивное, общеядовитое действие). Алкилируют ферменты, повреждающе действуют на ДНК и РНК и обладают мембранопатическим действием иприты за счет ониевых соединений, образующихся при попадании ОВ в организм и являющихся таким образом основой их резорбтивного действия, обладающих очень большой реакционной способностью вступать во взаимодействие с биохимическими системами клетки, вызывая нарушение их нормального функционирования, что приводит к нарушению кроветворной функции костного мозга и развитию кахексии и т. д.
Действие ипритов: склонность к кровоточивости, развитие гипопластических состояний в костном мозге, вялость репаративных процессов, частое присоединение вторичной инфекции, формирование кахексии, некротический характер тяжелых воспалительных проявлений.
Токсический процесс на уровне целостного организма: отсутствие симптоматики в момент контакта с ядовитым веществом, появление симптомов заболевания после скрытого периода, склонность к присоединению вторичной инфекции, медленное заживление (до 6 месяцев), сенсибилизация к повторному действию иприта.
Ипритный дерматит локализуется на участках: кожа мошонки, паховая область, внутренняя поверхность бедер, подмышечные впадины.
При ингаляции иприта происходит развитие:
1. типичной токсической ипритной пневмонии;
2. некротической пневмонии;
3. вторичной пневмонии на фоне застойного трахеобронхита.
Типичная токсическая ипритной пневмония: нисходящий характер поражения с вовлечением в патологический процесс последовательно различных отделов дыхательных путей, появление выраженных признаков пневмонии к концу 3-х суток, появлению пневмонии предшествует развитие ринофаринголарингита (1 сутки), псевдомембранозного бронхита (2 сутки), развитие отека легких через 2-4 ч после ингаляции.
Пути попадания в организм: ингаляционно, перкуторно (трансфолликулярно, трансгландулярно, трансэпидермально), перорально, через раневые и ожоговые поверхности.
По тяжести поражения органов: глаза - органы дыхания - кожа.
Очаг: стойкий, замедленного действия, смертельный. Легко впитываются в резину и другие пористые материалы, не теряя своей токсичности.
Люизит имеет гораздо более слабое резорбтивное действие, чем иприт, и более значимое кожно-нарывное (местное). По биохимическому механизму действия люизит относится к ядам тиоловых ферментов (сукциндегидраза, пируватоксидаза, уреаза).
Вступая в соединения с сульфгидрильными группами ферментов, люизит вызывает их инактивацию по следующей принципиальной схеме:
1. взаимодействие с монотиоловыми ферментами (открытая цепь);
2. взаимодействие с дитиоловыми ферментами (закрытая цепь).
Для паров люизита типично развитие токсического отека легких.