Помощничек
Главная | Обратная связь


Археология
Архитектура
Астрономия
Аудит
Биология
Ботаника
Бухгалтерский учёт
Войное дело
Генетика
География
Геология
Дизайн
Искусство
История
Кино
Кулинария
Культура
Литература
Математика
Медицина
Металлургия
Мифология
Музыка
Психология
Религия
Спорт
Строительство
Техника
Транспорт
Туризм
Усадьба
Физика
Фотография
Химия
Экология
Электричество
Электроника
Энергетика

Разрушение кристаллов гидроксиапатита происходит при соотношении



ТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ СТОМАТОЛОГИЯ

Этиология и патогенез кариеса, эпидемиология кариеса, классификации

001. Местный фактор возникновения кариеса:

1) кариесогенная флора

2) кислотоустойчивость эмали

3) легкоусваиваемые углеводы

4) высокая резистентность эмали

5) резидентная флора

 

002. Пелликула зуба образуется за счет:

1) коллагена

2) кератина

3) скопления микроорганизмов и углеводов

4) гликопротеидов слюны

5) слущенного эпителия

 

003. Иммунные зоны зуба:

1) фиссуры и углубления на зубах

2) пришеечная треть видимой коронки зуба

3) жевательные поверхности зубов

4) бугры, экватор и вестибулярные поверхности зубов

5) режущий край

 

004. Снижение рН ротовой жидкости как основная причина возникновения кариеса указывается в теории:

1) ЭнтинаД.Э.

2) Миллера В.

3) Лукомского И.Г.

4) Шарпенака А.Э.

5) Платонова Е.Е.

 

005.Одним из факторов, приводящих к возникновению кариеса, являет(-ют-)ся:

1) резидентная флора

2) нерастворимые белки

3) кариесогенная флора

4) высокая резистентность эмали

5) растворимые белки

006.Одним из факторов, приводящих к возникновению кариеса, являет(-ют-)ся:

1) резидентная флора

2) липиды

3) легкоусваиваемые углеводы

4) растворимые белки

5) низкий уровень лизоцима в слюне

 

007.Одним из факторов, приводящих к возникновению кариеса, является:

1) резидентная флора

2) липиды

3) высокая резистентность эмали

4) низкая резистентность эмали

5) высокий уровень лизоцима в слюне

 

008.Условием реализации кариесогенных факторов является:

1) неожиданность действия

2) длительность действия

3) внезапность действия

4) кратковременность действия

5) последовательность действия

 

009. Ведущая роль в развитии кариеса принадлежит:

1) Str. Salivaris

2) Str. Mutans

3) лактобациллам

4) Str.sangius

5) Treponema denticola

 

010.Кариесрезистентность - это устойчивость к действию:

1) кислот

2) щелочей

3) кариесогенных факторов

4) абразивного фактора

5) температурных факторов

011. Местные факторы, оказывающие влияние на возникновение кариеса:

1) климатические условия

2) изменение количества и качества потребляемой жидкости

3) диета и питьевая вода

4) углеводистые пищевые остатки в полости рта

5) наследственные и соматические заболевания

 

012. Местные факторы, оказывающие влияние на возникновение кариеса:

1) соматические заболевания

2) диета и питьевая вода

3) изменение количества и качества ротовой жидкости

4) полноценная структура и химический состав твердых тканей зуба

5) наследственные заболевания

 

013. Соотношение Са/Р в дентине:

1) 1,55

2) 1,60

3) 1,67

5) 2,00

 

Разрушение кристаллов гидроксиапатита происходит при соотношении

Са/Р:

1) 1,67

2) 1,57

3) 1,53

4) 1,33

5) 1,00

 

015. Наибольшее влияние на созревание эмали оказывает:

1) фтор

2) молибден

3) стронций

4) кальций

5) магний

 

016.Основным защитным фактором ротовой жидкости является:

1) слюна, пересыщенная ионами Са и Р

2) пелликула

3) бикарбонатный буфер в слюне

4) повышение вязкости ротовой жидкости

5) низкая вязкость ротовой жидкости

 

017. В основе современной теории кариеса лежит:

1) физико-химическая теория

2) биологическая теория

3) химико-паразитарная теория

4) трофоневротическая теория

5) протеолизохелационная теория

 

018. Изменение химического состава эмали при кариесе в стадии пятна сопровождается:

1) снижением микротвердости наружного слоя эмали больше, чем подповерхностного

2) снижением микротвердости наружного слоя эмали меньше, чем подповерхностного

3) одинаковым снижением микротвердости наружного и подповерхностного слоев

4) повышением микротвердости наружного слоя больше, чем подповерхностного

 

019. При среднем кариесе в световом микроскопе различают:

1) зону распада и деминерализации

2) темную зону

3) тело поражения

4) зону подповерхностной деминерализации

5) зону поверхностной деминерализации

 

020. Гиперминерализация дентинных канальцев при кариесе дентина (среднем кариесе) определяется в зоне:

1) распада и деминерализации

2) тела поражения

3) прозрачного и интактного дентина

4) темной

5) поверхностной деминерализации

 

021. Поляризационная микроскопия выявляет при кариесе в стадии пятна очаг в виде:

1) овала

2) круга

3) трапеции

4) треугольника

5) прямоугольника

 

022. Кариес в стадии пятна характеризуется:

1) некрозом эмали

2) нарушением формирования эмали

3) поверхностной деминерализацией

4) подповерхностной деминерализацией

5) гиперминерализацией

 

023. Начальные повреждения эмали возникают при рН:

1) 3,5-4,5

2) 4,5-5,5

3) 5,5-6,5

4) 6,5-7,5

5) 8,5-10,5

 

024. Патологический процесс твердых тканей зубов, развивающийся после их прорезывания, при котором происходят деминерализация и размягчение твердых тканей зуба с последующим образованием дефекта в виде полости, - это:

1) гипоплазия

2) эрозия

3) истирание

4) кариес

5) флюороз

 

025.Кариозный процесс развивается при:

1) равновесии ре- и деминерализации

2) преобладании деминерализации

3) отсутствии реминерализации

4) дисминерализации

5) реминерализации

 

026.Механизм процесса деминерализации для эмали, дентина и цемента корня:

1) одинаков

2) не одинаков

3) преобладает деминерализация дентина

4) преобладает деминерализация эмали

5) преобладает деминерализация цемента

 

027. Потеря кальция в очаге кариозного пятна достигает:

1) 10-20%

2) 20-30%

3) 30-40%

4) 40-50%

5) 50-60%

 

028. Длительное воздействие кариесогенной флоры, легкоусваиваемых углеводов и низкой резистентности твердых тканей зубов приводит к развитию:

1) некариозных поражений

2) кариеса

3) заболеваний пародонта

4) заболеваний слизистой рта

5) травмы зубов

 

029.Поддержание гомеостаза эмали происходит за счет:

1) кровеносных сосудов

2) нервов

3) гетероионного обмена с ротовой жидкостью

4) лимфатических сосудов

5) микроорганизмов

 

030.Зона распада и деминерализации при среднем кариесе характеризуется (I зона):

1) остатками разрушенных эмали и дентина с большим количеством микроорганизмов

2) расширением и деформацией дентинных канальцев, слоем уплотненного дентина, переходящего в неизмененный дентин

3) слоем заместительного дентина в полости зуба, дезориентацией и уменьшением количества одонтобластов

4) изменениями в пульпе зуба, сходными с острым пульпитом

5) уменьшением определенных зон эмали

 

031. II зона изменений твердых тканей зуба при среднем кариесе характеризуется:

1) остатками разрушенных эмали и дентина с большим количеством микроор­ганизмов

2) расширением и деформацией дентинных канальцев, слоем уплотненного дентина, переходящего в неизмененный дентин

3) слоем заместительного дентина в полости зуба, дезориентацией и уменьше­нием количества одонтобластов

4) изменениями в пульпе зуба, сходными с острым пульпитом

5) уменьшением определенных зон эмали

032. III зона изменений твердых тканей при среднем кариесе характеризуется:

1) остатками разрушенных эмали и дентина с большим количеством микроор­ганизмов

2) расширением и деформацией дентинных канальцев, слоем уплотненного дентина, переходящего в неизмененный дентин

3) слоем заместительного дентина в полости зуба, дезориентацией и уменьше­нием количества одонтобластов

4) изменениями в пульпе зуба, сходными с острым пульпитом

5) уменьшением определенных зон эмали

 

033. III зона изменений твердых тканей при глубоких кариозных полостях характеризуется:

1) остатками разрушенных эмали и дентина с большим количеством микроор­ганизмов

2) расширением и деформацией дентинных канальцев, слоем уплотненного дентина, переходящего в неизмененный дентин

3) слоем заместительного дентина в полости зуба, дезориентацией и уменьше­нием количества одонтобластов

4) изменениями в пульпе зуба, сходными с острым пульпитом

5) уменьшением определенных зон эмали

 

034. Для оценки интенсивности кариеса нужно знать:

1) CPITN

2) РМА

3) ИДЖ

4) КПУ

5) УИГ

 

035. Причины возникновения кариеса:

1) кариесогенная флора, углеводы, низкая резистентность эмали

2) кислотоустойчивость эмали, белки, низкая резистентность эмали

3) легкоусвояемые углеводы, высокая резистентность эмали, жиры

4) высокая резистентность эмали, углеводы, кариесогенная флора

5) углеводы, органические кислоты, высокая резистентность эмали

 

036.Кариозный процесс характеризуется:

1) равновесием ре-и деминерализации

2) преобладанием деминерализации

3) отсутствием реминерализации

4) дисминерализацией

5) реминерализацией

 

037. Разновидность кариеса в соответствии с российской классификацией МЭС (Медико-экономические стандарты оказания медицинской помощи):

1) кариес эмали

2) кариес дентина

3) кариес в стадии пятна

4) одонтоклазия

5) вторичный кариес

 

038. Разновидность кариеса в соответствии с МКБ-10 (Международная статистическая классификация болезней и проблем, связанных со здоровьем, 10-го пересмотра):

1) кариес в стадии пятна

2) кариес эмали

3) глубокий кариес

4) кариес дентина

5) кариес цемента

 

039. Кариесу эмали по МКБ-10 в отечественной классификации МЭС соответствует:

1) кариес дентина

2) средний кариес

3) кариес в стадии пятна

4) кариес цемента

5) глубокий кариес

 

040.Распространенность кариеса:

1) среднее число зубов, пораженных кариесом и его осложнениями

2) процент лиц, имеющих кариозные, пломбированные и удаленные зубы

3) количество новых кариозных поражений за год

4) наличие зубного налета на апроксимальных поверхностях зубов

5) среднее число запломбированных зубов

 

041. Интенсивность кариеса:

1) среднее число пораженных кариесом и его осложнениями, запломбированных и удаленных зубов

2) процент лиц, имеющих кариозные, пломбированные и удаленные зубы

3) количество новых кариозных поражений за год

4) наличие зубного налета на апроксимальных поверхностях зубов

5) среднее число запломбированных зубов

 

042. Прирост интенсивности кариеса:

1) среднее число зубов, пораженных кариесом и его осложнениями

2) процент лиц, имеющих кариозные, пломбированные и удаленные зубы

3) количество новых кариозных поражений за год

4) наличие зубного налета на апроксимальных поверхностях зубов

5) среднее число запломбированных зубов

 

043. Для определения прироста кариеса нужно знать:

1) CPITN

2) РМА

3) КПУ

4) УИГ

5) CPI

 


Воспаление пульпы

001.Пульпа представляет собой:

1) фиброзную ткань

2) грубо волокнистую ткань

3) рыхлую соединительную ткань мезенхимального происхождения

4) грануляционную ткань

5) костную ткань

 

002. Пульпа состоит из:

1) сосудов и нервов

2) клеточных и волокнистых структур

3) основного вещества, сосудов, нервов

4) волокнистых структур, клеток, основного вещества, сосудов и нервов

5) клеточных элементов и сосудов

003.Основное вещество пульпы представлено:

1) мукополисахаридами

2) мукопротеинами

3) углеводами

4) гликопротеинами

5) протеогликанами

 

004.Основная функция одонтобластов:

1) образование межклеточного вещества

2) защитная функция

3) образование коллагеновых волокон

4) образование дентина

5) образование эмали

 

005. Специфической структурной особенностью пульпы зуба является:

l) наличие коллагеновых волокон

2) наличие аргирофильных волокон

3) отсутствие эластических волокон

4) наличие клеточных слоев

5) наличие межклеточного вещества

 

006. Процессы, характеризующие старение пульпы:

1) увеличение размера полости зуба

2) снижение синтетической, энергетической и функциональной активности клеток

3) увеличение количества коллагеновых волокон

4) увеличение плотности кровеносных сосудов и нервов.

5) увеличение количества клеточных элементов

 

007.Содержание воды в пульпе:

1) 50%

2) 85%

3) 90%

4) 95%

5) 100%

008. В структуре пульпы отсутствуют:

1) одонтобласты

2) фибробласты

3) эластические волокна

4) коллагеновые волокна

5) звездчатые клетки

 

009. Количество морфологических зон в пульпе:

1)2

2) 3

3) 4

4)5

5) 6

010. Периферическая зона пульпы образована клетками:

1) фибробластами

2) остеобластами

3) одонтобластами

4) цементобластами

5) пульпоцитами звездчатой формы

 

011.Субодонтобластическая зона пульпы содержит:

1) одонтобласты

2) фибробласты

3) пульпоциты звездчатой формы

4) цементобласты

5) остеобласты

 

012.Большое количество нервных рецепторов пульпы в виде сплетений рас­положено в:

1) центральной зоне

2) периферической зоне

3) субодонтобластической зоне

4) пульпопериодонтальной зоне

5) устье каналов

 

013. Нервные сплетения пульпы располагаются в:

1) центральной зоне

2) периферической зоне

3) субодонтобластической зоне

4) пульпопериодонтальной зоне

5) зоне физиологической верхушки

 

014.Коронковая пульпа в молодом возрасте содержит слоев одонтобластов (максимально):

1)2

2) 3

3)4

4)5

5) 6

 

015. В корневой пульпе одонтобласты формируют;

1) 2 слоя

2) 3 слоя

3) 4 слоя

4) 5 слоев

5) 6 слоев

 

016.Патологические воздействия на пульпу приводят к образованию:

1) третичного дентина

2) бесклеточного цемента

3) первичного дентина

4) вторичного дентина

5) дентиклей

 

017. Наиболее частый путь инфицирования пульпы:

1) по артериолам (гематогенное инфицирование)

2) по дентинным канальцам из кариозной полости

3) через одно из верхушечных отверстий при наличии пародонтального кармана

4) по лимфатическим сосудам

5) травматическое повреждение пульпы

 

018. В этиологии пульпита основную роль играют:

1) фузобактерии

2) спирохеты

3) гемолитические и негемолитические стрептококки

4) лактобактерии

5) простейшие

 

019. Пульсирующий характер боли при остром пульпите обусловлен:

1) повышением гидростатического давления в полости зуба

2) раздражением нервных окончаний продуктами анаэробного гликолиза

3) периодическим шунтированием кровотока по артериоловенулярным ана­стомозам

4) увеличением количества вазоактивных веществ

5) снижением гидростатического давления в полости зуба

 

020.Выраженный болевой синдром при остром пульпите обусловлен:

1) раздражением нервных окончаний продуктами анаэробного гликолиза

2) изменением атмосферного давления

3) понижением гидростатического давления в полости зуба

4) повышением температуры тела

5) уменьшением количества вазоактивных веществ

 

021.Выраженный болевой синдром при остром пульпите обусловлен:

1) повышением гидростатического давления в полости зуба

2) повышением температуры тела

3) понижением гидростатического давления в полости

4) уменьшением количества вазоактивных веществ

5) изменением атмосферного давления

 

022. Создание дренажа между кариозной полостью и полостью зуба способст­вует переходу острого очагового пульпита в:

1) хронический фиброзный

2) острый диффузный

3) хронический гипертрофический

4) хронический гангренозный

5) острый периодонтит

 

023. Воспаление пульпы в течение 48 часов после альтерации носит характер:

1) острого диффузного пульпита

2) острого очагового пульпита

3) обострения хронического фиброзного пульпита

4) обострения хронического гангренозного пульпита

5) острого периодонтита

 

024.Хронический гипертрофический пульпит является следствием:

1) глубокого кариеса

2) острого очагового пульпита

3) острого диффузного пульпита

4) хронического фиброзного пульпита (длительное течение)

5) хронического гангренозного пульпита

 

025. При хроническом фиброзном пульпите в пульпе происходит:

1) некроз ткани пульпы

2) фиброзное перерождение пульпы

3) значительное разрастание грануляционной ткани

4) уменьшение количества волокнистых элементов

5) увеличение количества клеточных элементов

 

026. Хронический гипертрофический пульпит встречается чаще у лиц;

1) до 30 лет

2) до 40 лет

3) до 50 лет

4) в пожилом возрасте

5) в старческом возрасте

 

027. Инфицирование пульпы происходит чаще:

1) по артериолам (гематогенное инфицирование)

2) по дентинным канальцам из кариозной полости

3) через одно из верхушечных отверстий при наличии пародонтального кармана

4) по лимфатическим сосудам

5) по венулам

028. Микроорганизмы, вызывающие воспаление в пульпе:

1) фузобактерии

2) спирохеты

3) гемолитические и негемолитические стрептококки

4) лактобактерии

5) актинрмицеты

 

 

Воспаление периодонта

001. Пучки волокон периодонта, идущие в горизонтальном направлении и со­единяющие соседние зубы:

1) трансептальные

2) свободные волокна десны

3) циркулярные волокна

4) альвеолярные гребешковые волокна

5) косые волокна

 

002. Волокна периодонта, охватывающие шейку зуба:

1) трансептальные

2) свободные волокна десны

3) циркулярные волокна

4) альвеолярные гребешковые волокна

5) косые волокна

003. Волокна периодонта от вершины альвеолярных гребней к цементу корня:

1) трансептальные

2) свободные волокна десны

3) циркулярные волокна

4) альвеолярные гребешковые волокна

5) косые волокна

004. Волокна периодонта, идущие под углом к оси зуба:

1) свободные волокна десны

2) циркулярные волокна

3) альвеолярные гребешковые волокна

4) косые волокна

5) трансептальные

 

005. Наружное (ближе к лунке) сплетение сосудов состоит из:

1) капилляров

2) сосудов среднего калибра

3) крупных продольно расположенных сосудов

4) капиллярных петель в виде клубочков.

5) межальвеолярных сосудов .

 

006.Терминальные веточки кустиковых нервных окончаний обеспечивают регуляцию:

1) защитной функции

2) распределения силы жевательного давления

3) сенсорной функции

4) опорно-удерживаюшей функции

5) трофической функции

 

007. Клубочковые окончания обеспечивают регуляцию:

1) пластической функции

2) силы жевательного давления

3) сенсорной функции

4) опорно-удерживающей функции

5) трофической функции

 

008. Содержание в периодонте 60% тканевой жидкости без учета большого ко­личества лимфы и крови в его сосудах способствует выполнению функции:

1) опорно-удерживающей

2) распределения давления

3) пластической

4) сенсорной

5) трофической

 

009. Преобладающей микрофлорой инфекционного периодонтита являются:

1) стафилококки

2) стрептококки

3) вейлонеллы

4) лактобактерии

5) простейшие

 

010.Формирование периодонта заканчивается после окончания развития вер­хушки корня зуба через:

1) один год

2) два года

3) три года

4) четыре года

5) 5 лет

 

011. Средняя толщина периодонтальной щели:

1) 0,10-0,15 мм

2) 0,20-0,25 мм

3) 0,15-0,22 мм

4) 0,30-0,35 мм

5) 0,35-0,5 мм

 

012. Гиперцементоз:

1) уменьшает размер периодонтальной щели

2) увеличивает размер периодонтальной щели

3) не меняет толщину периодонтальной щели

4) способствует развитию деструкции кости

5) способствует развитию свищевого хода

 

013.Периодонт- это соединительная ткань, состоящая из:

1) клеток, волокон, сосудов и нервных окончаний

2) межклеточного вещества, клеток, волокон, прослоек рыхлой соединитель­ной ткани

3) соединительной ткани, кровеносных и лимфатических сосудов, нервов, волокон

4) волокон, сосудов

5) соединительной ткани, волокон, сосудов

014. Доля коллагеновых волокон составляет:

1) 30%

2) 40%

3) 60%

4) 80%

5) 90%

 

015. Механическая функция периодонта зависит от:

1) эластических волокон

2) коллагеновых волокон

3) окситалановых волокон

4) аргирофильных волокон

5) фиброзных волокон

 

016. Длительность острого апикального процесса:

1) от 1 суток до 2 недель

2) до 1 суток

3) до 12 часов

4) 3 недели

5) до 1 месяца

017. Боковым движениям зуба в лунке препятствуют волокна, идущие:

1) в радиальном направлении

2) в косом направлении

3) в вертикальном направлении

4) по окружности

5) в вертикальном направлении

 

018.Устойчивость к кислотам имеют волокна:

1) аргирофильные

2) окситалановые

3) эластические

4) фиброзные

5) коллагеновые

 

019. Причиной кистогранулем, кист, онкологических образований являются клетки:

1) фибробласты

2) плазматические клетки

3) эпителиальные клетки (островки Маляссе)

4) остеобласты

5) цементобласты

 

020.Клетки периодонта, участвующие в пластической функции:

1) плазматические

2) тучные клетки

3) фибробласты

4) цементоциты

5) остеокласты

 

021. Воспаления периодонта чаще всего вызывают:

1) стафилококки

2) стрептококки

3) вейлонеллы

4) лактобактерии

5) простейшие

 

022. Причиной острой травмы периодонта может быть:

1) грубая эндодонтическая обработка канала

2) вредные привычки

3) скученность зубов

4) травматическая окклюзия

5) препарирование кариозной полости

 

023. В возрастных изменениях периодонта выделяют:

1) 2 периода

2) 3 периода

3) 4 периода

4) 5 периодов

5) 6 периодов

 

024. Волокна, расположенные в разных направлениях, выполняют функцию:

1) распределения давления

2) опорно-удерживающую

3) пластическую

4) трофическую

5) защитную

 

025. Наиболее обсемененной микробами частью корневого канала, независи­мого от формы хронического периодонтита, является:

1) устье канала

2) средняя часть канала

3) верхушечная часть канала

4) околоверхушечная часть канала

5) обсеменение равномерно по всей длине

 

026. Появление боли при накусывании при остром серозном (острый перио­донтит пульпарного происхождения) периодонтите связано с (со):

1) накоплением молочной кислоты в тканях

2) развитием ацидоза

3) отеком соединительной ткани

4) увеличением проницаемости сосудов

5) скоплением экссудата в верхушечном участке периодонта

 

027. Чувство «выросшего» зуба («удлинение» зуба) связано со следующими яв­лениями:

1) разволокнением и частичным разрушением фиброзных коллагеновых волокон

2) скоплением экссудата в верхушечном участке периодонта

3) гиперемией и отеком десны

4) избыточной нагрузкой на зуб

5) развитием ацидоза

 

028.Гибель пульпы является причиной развития воспаления:

1) кариеса

2) некариозных поражений

3) периодонта

4) пародонта

5) слизистой оболочки рта

 

029.Наиболее частый путь инфицирования периодонта:

1) по артериолам (гематогенное инфицирование)

2) по корневому каналу из кариозной полости

3) через одно из верхушечных отверстий при наличии пародонтального кармана

4) по лимфатическим сосудам

5) переход воспалительного процесса из окружающих тканей

 

030.Благоприятным исходом острого периодонтита может быть:

1) клиническое выздоровление

2) восстановление периодонта до нормального физиологического состояния

3) развитие периостита

4) переход в хронический процесс

5) развитие флегмоны

 

031. Ноющая боль, усиливающаяся при накусывании на зуб, без рентгенологи­ческих изменений апикального периодонта классифицируется как:

1) острый апикальный периодонтит пульпарного происхождения (фаза инток­сикации)

2) острый апикальный периодонтит (фаза экссудации)

3) хронический периодонтит

4) обострение хронического периодонтита

5) обострение хронического пульпита

 

032. Общую интоксикацию организма в большей степени вызывает:

1) хронический фиброзный периодонтит

2) хронический гранулирующий периодонтит

3) хронический гранулематозный периодонтит

4) кистогранулема

5) острый периодонтит пульпарного происхождения (фаза интоксикации)

 

033.Чаще, чем другие формы хронического периодонтита, обостряется:

1) хронический фиброзный периодонтит

2) хронический гранулирующий периодонтит

3) хронический гранулематозный периодонтит

4) кистогранулема

5) радикулярная киста

 

034. Свищевой ход является симптомом обострения хронического периодонтита:

1) фиброзного

2) гранулирующего

3) гранулематозного

4) кистогранулемы

5) радикулярной кисты

 

035. Зрелая гранулема (по FICH) содержит:

1) 2 зоны

2) 3 зоны

3) 4 зоны

4) 5 зон

5) 6 зон

 

036. Зона, характеризующаяся активностью остеобластов и фибробластов, - зона:

1) некроза

2) контаминации

3) раздражения

4) стимуляции

5) деконтаминации

 

037.Зона, содержащая некротизированные ткани и бактерии, - зона:

1) некроза

2) контаминации

3) раздражения

4) стимуляции

5) деконтаминации

 

038. Зона, содержащая лейкоциты, лимфоциты и остеокласты, - зона:

1) некроза

2) раздражения

3) контаминации

4) стимуляции

5) деконтаминации

 

039. Зона, содержащая грануляционную ткань, - зона:

1) некроза

2) контаминации

3) стимуляции

4) раздражения

5) деконтаминации

040.Дифференциальная диагностика хронического фиброзного периодонтита, кроме других форм периодонтита, проводится с (со):

1) хроническим гранулирующим периодонтитом

2) хроническим гранулематозным периодонтитом

3) средним кариесом

4) кистогранулемой

5) радикулярной кистой

 

 




©2015 studopedya.ru Все права принадлежат авторам размещенных материалов.