Больная Н., 38 лет, бухгалтер по профессии, жалуется на прогрессирующее ожирение, одышку, сердцебиение, вялость, сонливость, головные боли, расстройство менструального цикла. Аппетит хороший. Употребляет много мучных и сладких блюд. Физическим трудом не занимается. Объективно: гиперстенического телосложения, рост -150 см, масса тела -105 кг. Подкожная жировая клетчатка распределена по всему телу относительно равномерно. Границы сердца несколько расширены. Тоны сердца ослаблены и приглушены. Пульс 90 мин-1. АД 150/100 мм. рт. ст. Печень выходит из-под реберного края на 3 см. В крови обнаружено повышенное содержание жиров, липопротеидов низкой и очень низкой плотности. Основной обмен находится на нижних границах нормы.
Вопросы:
1. Каков возможный патогенез ожирения у больной?
2. Укажите факторы риска, способствующие развитию ожирения у больной.
4. Какие механизмы развития ожирения вам известны?
3. Какие виды ожирения вам известны?
Государственное образовательное учреждение
Высшего профессионального образования
«Красноярский государственный медицинский университет
Имени профессора В.Ф. Войно-Ясенецкого
Министерства здравоохранения
И социального развития Российской Федерации»
Кафедра патологической физиологии с курсом клинической патофизиологии
Контрольная работа «Патофизиология обмена веществ»
Билет № 2
1. Этиология и патогенез дыхательного ацидоза и алкалоза. Принципы диагностики и патогенетической терапии.
2. Изменение углеводного, жирового и белкового обменов и функций организма при полном голодании.
Задача
Больной М., 46 лет, научный работник, жалуется на ослабление памяти, головокружение, боли в области сердца, одышку при физической нагрузке. Считает себя больным в течение 3 лет. Физическим трудом и физкультурой не занимается. Много курит. Питается хорошо, много употребляет мяса и животных жиров, а фруктов и овощей - недостаточно. Объективно: среднего роста, гиперстеник. Выглядит значительно старше своих лет. Кожа и мышцы дряблые. Границы сердца увеличены. Тоны глухие. Пульс 86 мин-1, ритмичный. АД 140/90 мм рт. ст. На ЭКГ выявляются признаки коронарной недостаточности. При рентгеноскопии обнаружено расширение дуги аорты. В крови резко увеличено содержание холестерина и β-липопротеидов. Больному назначена лечебная физкультура и диета, богатая овощами и фруктами, со сниженной калорийностью и ограничением животных жиров. Кроме того, рекомендовано ввести в суточный рацион не менее 20 г натурального растительного масла.
Вопросы:
1. Каковы вероятные причины и последствия гиперхолестеринемии у данного больного?
2. Почему больному рекомендовано употреблять в пищу растительное масло, овощи и фрукты?
3. Какие механизмы развития ожирения вам известны?
3. Какие виды ожирения вам известны?
Государственное образовательное учреждение
Высшего профессионального образования
«Красноярский государственный медицинский университет
Имени профессора В.Ф. Войно-Ясенецкого
Министерства здравоохранения
И социального развития Российской Федерации»
Кафедра патологической физиологии с курсом клинической патофизиологии
Контрольная работа «Патофизиология обмена веществ»
Билет № 3
1. Парентеральное и искусственное питание.
2. Этиология и патогенез негазового ацидоза и алкалоза. Принципы диагностики и патогенетической терапии.
Задача
Мужчина 22 лет поступил в клинику в связи с жалобами на боли в области сердца. Пациент сообщил, что 2 года назад ему был поставлен диагноз стенокардии напряжения. При обследовании выявлены атеросклеротические бляшки в субэпикардиальных коронарных артериях и крупных церебральных сосудах. Содержание холестерина в крови, ЛПНП и ЛППП в плазме крови превышает верхнюю границу нормы в несколько раз. Пациенту произведена биопсия печени, которая выявила снижение количества рецепторов для ЛПНП и ЛППП.
Вопросы:
1. Какой тип гиперлипопротеинемии имеется у пациента?
2. Имеет ли значение в возникновении и развитии обнаруженной патологии наследственность? Если да, то каков тип наследования этого заболевания?
3. Имеется ли связь между снижением количества рецепторов для ЛПНП и гиперхолестеринемией?
4. Какова форма профилактики данной формы патологии? Какая форма наследственной патологии липидного обмена имеет те же проявления?