1) спазм мышц ЖКТ, вызывающий приступообразные боли в области живота
2) спазм ГМК мелких бронхов, вызывающий приступ удушья
3) отёк слизистых оболочек вследствие повышения проницаемости сосудистых стенок
4) резкое падение системного АД
5) тахикардия
6) повышение содержания факторов комплемента в крови
Аллергическими реакциями, развивающимися преимущественно по типу II иммунного повреждения, являются: (3)
1) myasthenia gravis
2) сывороточная болезнь
3) иммунный агранулоцитоз
4) острый гломерулонефрит
5) аутоиммунная гемолитическая анемия
Аллергическими реакциями, развивающимися преимущественно по типу III иммунного повреждения, являются: (4)
1) myasthenia gravis
2) сывороточная болезнь
3) иммунный агранулоцитоз
4) острый гломерулонефрит
5) аутоиммунная гемолитическая анемия
6) экзогенный аллергический альвеолит
7) местные реакции по типу феномена Артюса
Укажите аллергические реакции, развивающиеся по типу IV иммунного повреждения: (4)
1) контактный дерматит
2) феномен Артюса
3) бактериальная аллергия
4) пищевая аллергия
5) отторжение трансплантата
6) тиреоидит Хасимото
Для аллергической реакции, развивающейся по реагиновому типу иммунного повреждения, характерно: (3)
1) ведущая роль в патогенезе IgЕ
2) реакция проявляется через 15–20 мин. после повторного контакта с аллергеном
3) реакция проявляется через 6–8 ч. после повторного контакта с аллергеном
4) в механизме развития проявлений заболевания основную роль играют гистамин, фактор агрегации тромбоцитов, кинины, лейкотриены
5) в механизме развития проявлений заболевания основную роль играют лимфокины
Укажите свойства IgЕ: (5)
1) содержатся в плазме крови в низкой концентрации (0,0003 мг/мл)
2) содержатся в плазме крови в высокой концентрации (10 мг/мл)
3) способны проникать на поверхность кожи и слизистых
4) способны фиксироваться на поверхности тучных клеток
5) не проходят через плацентарный барьер
6) участвуют в реакциях инактивации и уничтожения паразитарных клеток
7) участвуют в реализации аллергических реакций типа I
8) способны проникать в цитоплазму клеток кожи и сенсибилизировать их
Для аллергических реакций, развивающихся по типу гиперчувствительности замедленного типа иммунного повреждения, характерно: (3)
1) ведущая роль в патогенезе сенсибилизированных T-лимфоцитов
2) реакция начинает проявляться через 6–8 ч. и достигает максимума через 24–48 ч. после повторного контакта с аллергеном
3) реакция начинает проявляться через 20–30 мин.
4) в механизмах развития проявлений заболевания основную роль играют лимфокины
5) в механизмах развития проявлений заболевания ведущую роль играют гистамин, фактор агрегации тромбоцитов, кинины, лейкотриены
Ответы. аллергия
1 — 2, 5, 6, 7
2 — 4, 6
3 — 1, 4, 6
4 — 4
5 — 3
6 — 1, 3, 6
7 — 3, 5, 6
8 — 3, 4, 5
9 — 3
10 — 1, 2, 4
11 — 3, 4
12 — 3, 4, 7
13 — 1, 3, 5
14 — 1, 2, 3, 5, 6
15 — 1, 3, 5, 6, 7
16 — 1, 2, 3, 4, 5, 6
17 — 1, 2, 3, 4, 5
18 — 1, 3, 5
19 — 2, 4, 6, 7
20 — 1, 3, 6
21 — 1, 2, 4
22 — 1, 4, 5, 6, 7
23 — 1, 2, 4
ЗАДАЧА: Через 20 мин после инъекции антибиотика пациенту с флегмоной голени у него возникли беспокойство, чувство страха, двигательное возбуждение, сильная пульсирующая головная боль, зуд кожи, покраснение лица, потливость; АД 180/90 мм рт. ст., пульс 120 в минуту. В связи с этим врач направил пациента в палату и предложил лечь в кровать. Через 20 мин состояние больного резко ухудшилось: появились слабость, бледность лица, нарастающее чувство удушья с затруднением выдоха, спутанность сознания, клонико – тонические судороги; резко снизилось АД – до 75/55 мм рт. ст. Пациенту была оказана неотложная медицинская помощь. Какое патологическое состояние развилось у пациента после введения ему антибиотика? Приведите аргументы в пользу Вашего заключения. Каковы механизмы развития этого патологического состояния?
ЭТАЛОН ОТВЕТА: у мужчины развилась аллергическая реакция реагиового типа (анафилактический шок). Причиной явилось сенсибилизация (повышенная чувствительность) к антибиотику, которая характеризовалась наличием антител IgE класса, которые своим Fc фрагментом фиксировались на тучных клетках, при введении антибиотика образовался комплекс АГ – IgE, изменились физико – химические характеристики мембраны тучных клеток, произошла их дегрануляция и выход преформированных медиаторов, эффект этих медиаторов на специфические рецепторы приводит к развитию клинических проявлений анафилактического шока.
8. ПЛАН ПРАКТИЧЕСКОГО ЗАНЯТИЯ
1.Тестовый входной контроль
2.Разбор вопросов, возникающих при подготовке к занятию
3.Ориентировочная основа действия (ООД)
4.Выполнение заданий для контроля результатов усвоения
5.Проверка и подписание протоколов
9. ЗАДАНИЯ ДЛЯ КОНТРОЛЯ РЕЗУЛЬТАТОВ УСВОЕНИЯ
Разобрать задания и объяснить механизмы возникших изменений.
9.1. Основная литература
1. Патофизиология. В 3-х томах Под ред. А.И.Воложин, Г.В.Порядин- Изд. Академия,- 2006.
9.2. Дополнительная литература
1. Новицкий В. В. Патологическая физиология: в 2-х томах / под ред. Е.Д.Гольдберга и В.В.Новицкого, Томск.- 2009.
2. Зайчик А.Ш., Чурилов Л.П. Основы общей патологии. – СПб., 1999. -ЭЛБИ – СПб, 624с.