Маниакально-депрессивный психоз (МДП) — заболевание, протекающее в форме депрессивных и маниакальных фаз, разделенных интермиссиями, т. е. состояниями с полным исчезновением психических расстройств и с сохранностью преморбидных свойств личности. Отсутствие стойких резидуальных нарушений, а также сколько-нибудь значительных изменений личности и признаков дефекта даже при многократных рецидивах и многолетнем течении заболевания позволяет считать МДП заболеванием с благоприятным прогнозом. В него включают как выраженные формы (циклофрению), так и мягкие, ослабленные разновидности (циклотимию).
Эпидемиологическая справка. Точных данных о распространенности МДП в населении нет. О частоте этого заболевания долго судили главным образом на основании числа больных среди поступающих в психиатрические стационары. По данным ряда авторов, больные МДП составляют в среднем 3 — 5% всех госпитализируемых. Расхождения в частоте МДП отражают диагностические разногласия авторов и различное понимание границ этого заболевания, а также различие методов учета больных. В поле зрения психиатра попадают пре имущественно тяжелые психотические формы (циклофрения,) а большая часть циклотимических вариантов вообще ускользает от учета. Частота МДП в общей популяции, по данным разных авторов, сильно колеблется — от 0,07 до 7%.
При сравнительном клинико-эпидемиологическом исследовании МДП и рекуррентной шизофрении (на популяции больных 3 московских районов) оказалось, что распространенность МДП более чем в 2 раза меньше, чем рекуррентной шизофрении, и составляет 0,45 на 1000 населения.
Женщины заболевают МДП приблизительно вдвое чаще. Заболевание может начинаться влюбом возрасте, чаще в зрелом и позднем, При изучении анамнеза многих больных обнаруживаются более ранние «амбулаторные», но достаточно четкие фазы, которые следует рас сматривать как истинное начало болезни.
Этиология и патогенез. Среди факторов, играющих роль в этиологии и патогенезе МДП, меньше всего сомнений вызывают наследственность и конституциональные особенности. В семьях больных выявляется много лиц, страдающих этим заболеванием или другими аффективными (фазными) расстройствами. Часто болеют один из родителей больного, его дети. Исключительно высока конкордантность монозиготных близнецов по МДП (95%), что также свидетельствует о несомненной роли наследственности. Значение конституционального фактора проявляется в преобладании среди больных пикников (более 60%) и лиц синтонно-гипертимных, синтонно-гипотимных или с циклоидным темпераментом. Важная роль в патогенезе этого заболевания отводится эндокринному фактору: фазы часто возникают у женщин в связи с менструациями, родами, климаксом. Точных данных о значении эндокринного фактора в патогезе МДП получить не удалось. Недостаточно изучена и роль диэнцефальных и гипоталамических мозговых структур, которые по многим косвенным показателям имеют важное значение в регуляции общего тонуса и настроения. Дисфункции диэнцефальной области некоторые авторы отводят решающую роль в возник новении симптомов МДП. Нейрохирургическая практика и изучение действия нейролептических препаратов принесли новые аргументы в пользу этой концепции. В результате механического (при опухолях) или химического воздействия на диэнцефальную и гипоталамическую области и глубинные структуры височных долей могут возникнуть расстройства, очень сходные с клиническими проявлениями МДП.
Клиническая картина.Циклофрения. Маниакальные и депрессивные состояния, возникающие отдельными или сдвоенными фазами, практически исчерпывают клинические проявления заболевания. Депрессивные фазы наблюдаются в несколько раз чаще, чем маниакальные. Выраженность маниакального или депрессивного расстройства различна: от амбулаторных гипомании и циклотимической депрессии (часто вне врачебного наблюдения) до тяжелых и сложных маниакальных и депрессивных синдромов, требующих неотложной помощи и особого ухода. Значительно варьирует и продолжительность отдельных фаз: от нескольких дней и недель до нескольких лет (затяжные депрессии и мании). В среднем возрасте фазы длятся обычно от 2 — 3 до 5 — 6 мес. Число фаз и соответственно продолжительность интермиссий могут быть раз личными. Нередко в течение жизни возникают 1 — 3 манифестные фазы. В других случаях болезнь рецидивирует очень часто, особенно на поздних этапах.
Продолжительность фаз и частота рецидивов болезни не связаны с выраженностью аффективного нарушения (мании и депрессии). Транзиторными или затяжными могут оказаться и глубокие мании и депресии, и гипомании и субдепрессии.
Болезнь (точнее, первая манифестная фаза) может развиться либо аутохтонно, либо в связи с экзогенией, психогенией, родами и другими генеративными факторами. Спонтанно или после провокации могут возни кать и повторные фазы болезни. Часто они начинаются в определенное время года, преимущественно весной и осенью. Сезонность может наблюдаться в определенном периоде болезни или на протяжении всего ее течения. После кратковременных предвестников аффективные расстройства довольно быстро (за несколько недель) достигают максимальной выраженности. Нередко «кульминация» фазы наступает через несколько дней после ее начала. Реже наблюдается «внезапное» (пароксизмальное) начало фазы или переход в противоположную фазу (за одну ночь или в течение одного дня). Сходным образом совершается и обратное развитие фазы.
Депрессивная фаза в основном определяется: подавленным настроением (депрессивный аффект); 2) заторможенностью мысли тельных процессов (интеллектуальное торможение); 3) психомоторным и речевым торможением.
Маниакальная фаза в основном определяется: 1) повышенным настроением (маниакальный аффект); 2) ускоренным протеканием психических процессов (интеллектуальное возбуждение); 3) психомоторным и речевым возбуждением.
Течение МДП. У значительного числа больных за всю жизнь возникает лишь одна фаза болезни, иногда очень затяжная, после которой наступает выздоровление. Правильнее говорить о стойкой интермиссии, так как фазы могут повторяться даже через десятки лет. В связи с этим число больных МДП с «однофазным» течением уменьшается параллельно увеличению сроков катамнеза. Больше чем у половины всех больных заболевание выражается чередованием одних депрессивных фаз. Монополярное течение в виде только маниакальных фаз наблюдается у небольшого числа больных (4 — 6%), но возможность возникновения противоположного состояния сохраняется и, хотя и редко, в позднем возрасте течение болезни становится биполярным.
При биполярном (циклическом) течении отдельные фазы могут быть моноаффективными (депрессивные и маниакальные), сдвоенными, биполярно-лабильными. Для МДП характерно чередование фаз с интервала ми практического восстановления здоровья. В ряде случаев на некоторое время устанавливается непрерывное повторение или чередование различных по длительности депрессивных и маниакальных состояний (течение типа континуа, т. е. непрерывная смена маниакальных и депрессивных фаз без интермиссий). У некоторых больных смена на строения (инверсия аффекта) наступает очень часто, причем депрессии и мании длятся по нескольку дней. Иногда периоды повышенного и подавленного настроения бывают весьма длительными (до нескольких лет). Течение болезни без светлых промежутков может наблюдаться и на циклотимическом уровне. Во всех случаях «континуальное» течение МДП относительно неблагоприятное.
Циклотимия. Легкие фазы нередко исчерпывают клиническую картину МДП. Эпидемиологические, генеалогические исследования показали высокую частоту циклотимии как смягченного варианта циркулярного психоза, причем для циклотимии в свою очередь характерно и частое чередование фаз. Если к доступным наблюдению фазам циклотимии прибавить вероятные, но не распознаваемые, так называемые субклинические, формы, то можно считать течение МДП в виде циклотимических фаз более частым, чем в виде психотических. Варианты циклотимии также составляют монополярный, биполярный, континуальный. Циклотимические фазы могут возникать сезонно, аутохтонно или в связи с экзогенией, родами, психогенией. Наряду с моноаффективными возможны сдвоенные циклотимические фазы и т. д.
Скрытые депрессии (син. ларвированные, маскированные, соматизированные, вегетативные, депрессивные эквиваленты, «депрессия без депрессии») — депрессивные фазы, в клинической картине которых на передний план выступают вегетативные и соматические расстройства (субъективные жалобы и объективные нарушения), маскирующие собственно депрессивные симптомы, описывались давно. Соматические жалобы и расстройства включают боли в области сердца, в животе, голове, часто очень сильные и пароксизмальные, иногда в сочетании с тахикардией, рвотой, расстройствами функции кишечника, головокружениями. Иногда их трудно отличить от диэнцефальных кризов. Больные, как правило, находятся под наблюдением терапевта, хирурга, невропатолога в зависимости от жалоб и соматических расстройств. Отсутствие аффективного расстройства лишь кажущееся.
При внимательном расспросе выявляются симптомы циклоткмической депрессии: сниженное, «минорное» настроение с чувством вялости, утомляемостью, рассеянностью; замедленность, затрудненность мысли тельных процессов («тяжело» думать, вспоминать, решать) и реакций, неуверенность в своих силах и трудность «перехода к делу». Часто выявляются суточные колебания настроения. Это разновидности циклотимических фаз, при которых срматовегетативные симптомы занимают центральное место в клинической картине. «Скрытые» депрессии могут наблюдаться как при монополярном (в виде депрессий), так и при биполярном течении болезни. По многим статистикам, число таких депрессий значительно увеличилось.
Большинство авторов считают, что скрытые депрессии — болезнь среднего и пожилого возраста, чаще встречаются у женщин (3:1), склонны к тяжелому течению (от нескольких месяцев до нескольких лет). Тесная связь соматических расстройств с патогенетическими механизма ми депрессии доказывается эффективностью антидепрессивной терапии и безуспешностью лечения соматических расстройств методами внутренней медицины.
Возрастные особенности течения МДП в детском возрасте (до 10 лет). Приступы встречаются редко, а распознаются еще реже. Во многих случаях диагноз циркулярной фазы в детстве ставится лишь ретроспективно. Это связано с атипичным (нехарактерным для зрелого возраста) проявлением фаз и большей лабильностью состояния больных. Депрессивные состояния сопровождаются вялостью, медлительностью, пассивностью с симптомами физического неблагополучия. Дети становятся малоразговорчивыми, медлительными, однообразными. В играх они пассивны, рассеяны. Их не радуют игрушки, книги, картинки. Дети выглядят усталыми и нездоровыми. Язык обложен, лицо осунувшееся. Они жалуются на слабость, боли в животе, голове, ногах. Снижается успеваемость. Общение с детьми затрудняется, что еще больше усугубляет подавленность. Ухудшается аппетит, нарушается сон. Кроме кратковременных колебаний состояния в течение дня, наблюдаются и периоды улучшения до нескольких дней и недель. В таких «светлых промежутках» дети выглядят здоровыми. Атипичность проявлений и волнообразность состояния могут затруднять распознавание депрессивного синдрома. Для диагноза эндогенной депрессии требуются относительно длительное наблюдение и дополнительные данные (наследственность, исключение соматических и психогенных воздействий).
Маниакальные состояния у детей не менее трудны для распознавания. Их симптомы как бы накладываются на нормальные проявления детской психики и поведение. Естественное оживление во время игры, легкость веселости и смеха, подвижность и поиск развлечений при маниакальных состояниях резко усиливаются, достигают патологического возбуждения. Оживление во время игры доходит до неистовства. Подвижность становится трудноуправляемой. Потребность в играх резко возрастает. Ребенок не знает передышки, успокоить его невозможно. Он одновременно может быть и зачинателем, и дезорганизатором коллективных игр. Повышенная инициативность, дерзость в обращении сочетаются с ослаблением способности соразмерять свои поступки, останавливаться, ждать. Такие особенности поведения и отсутствие признаков усталости, а также контраст с обычным поведением ребенка позволяют диагностировать маниакальное состояние. Распознать заболевание легче при биполярном аффекте, когда контраст состояний более выражен.
В рамках депрессивных приступов возможны и кратковременные периоды тревожного беспокойства (детская ажитация), напоминающие иногда поведение при меланхолическом раптусе. Вегетативные симптомы в такие периоды резко усиливаются (до степени кризов). По мере приближения к пубертатному возрасту проявления депрессии и мании становятся более четкими.
МДП в подростковом и юношеском возрасте. В клинической картине депрессивных и маниакальных состояний наблюдаются все основные характерные симптомы. Внешние проявления депрессивного состояния (заторможенность моторики и речи, снижение инициативы, пассивность, утрата живости реакции и т.д.) сопровождаются более или менее дифференцированным чувством тоски, скуки, апатии, тревоги, умственного притупления, забывчивостью. Эти типичные симптомы депрессии сочетаются с характерными для рассматриваемого возраста повышенным самоанализом, заостренной чувствительностью к отношению ровесников, угрюмо-дисфорическими реакциями. Часты ипохондрические высказывания. В подростковом возрасте наблюдаются и депрессии с бредом, синдромально достаточно отчетливые. Иногда клиническая картина на некоторое время приобретает сходство с меланхолической парафренией (нигилистические бредовые высказывания, ипохондрический вариант бреда Котара). Часто возникают суицидальные мысли, возможны суицидальные попытки. По клинической картине (соотношение атипичных и типичных симптомов) и динамике фазы (выраженная волнообразность или относительная стабильность депрессивного состояния) проявления МДП у подростков приближаются к симптоматике этого психоза у взрослых или у детей.
Сочетание типичных и атипичных симптомов свойственно и маниакальным состояниям. В их клинической картине достаточно явно выступают основные симптомы циркулярной мании. Одновременно наблюдаются и признаки возрастной «модификации».
Маниакальное состояние в пубертатном возрасте отличается выраженной расторможенностъю и развязностью (поведение становится дурашливым, гебоидным), наивностью, нереалистичностью разнообразных стремлений и действий. Юноши в поисках развлечений допускают брутальные выходки, доходящие до дебоша, затевают шутки и проделки, влекущие за собой порчу вещей, трату больших сумм. Ночами больные не спят, пишут стихи, планы пьес и романов, научные трактаты, днем посещают кружки, музеи, лекции; легко знакомятся, вступают в новые компании; ощущают словно второе рождение. Диагноз выраженного маниакального состояния трудностей не представляет. При значительной выраженности атипичных для пубертатного возраста особенностей поведения диагностике помогают условия начала расстройства (быстрота, сезонность), определение контраста с обычным образом жизни, оттенок «игры» и мегаломаническая направленность поступков.
Атипичные (смягченные) аффективные расстройства рассматриваемого возраста относительно трудны для распознавания, но и в этих случаях их можно заподозрить и выявить по субъективным ощущениям больного: вялость, рассеянность, безрадостность (депрессия) или прилив сил, чувство радости (мания).
МДП в позднем возрасте (пресенильном и старческом). При депрессиях значительное место занимает тревога. Очень часто возникают ажитированные тревожные состояния. У большинства больных в той или иной степени в клинической картине депрессии наблюдаются ипохондрические симптомы — от тревожных опасений с фиксацией на соматическом самочувствии до бредовых ипохондрических идей и бреда Котара. Число сложных депрессивных приступов увеличивается (депрессии с бредом, меланхолическая парафрения). Резко увеличивается (до 40%) ко личество затяжных депрессий, учащаются рецидивы. У многих больных после выраженной депрессии в состоянии ремиссии наблюдаются остаточные аффективные расстройства и (реже) психическая слабость. При всей атипичности депрессивных фаз МДП в позднем возрасте можно иметь в виду, что вплоть до глубокой старости они сохраняют основную структуру «эндогенной депрессии». Бредовые расстройства не выходят за рамки депрессивных форм бреда. Часты и «типичные» циркулярные депрессии.
Маниакальные фазы позднего возраста характеризуются малой про дуктивностью, монотонностью идеаторного возбуждения, преобладанием двигательной суетливости над истинным стремлением к деятельности. Часто отмечаются гневливые реакции. Во многих случаях бредовые мегаломанические высказывания выглядят нелепыми, напоминают паралити ческий бред. Органическая «дементная» окраска состояния может про являться и в нелепо-дурашливом поведении, неряшливости, циничной гиперсексуальности, слабодушии. Повышенная отвлекаемость может импонировать как забывчивость. Симптомы «органического снижения», как правило, исчезают по окончании фазы. Как и депрессивные, многие маниакальные фазы остаются типичными до глубокой старости.
Эндореактивная дистимия описана в группе периодических депрессий как вариант «однофазного» аффективного психоза, отличного от МДП. Эндореактивной дистимии свойственно сочетание стертых и атипичных симптомов депрессии в виде угрюмо-раздражительного настроения с ее выраженными вегетативными и ипохондрическими симптомами и сверх ценными опасениями. Нет настоящей витальной тоски, чувства вины или бреда самообвинения. Больные винят в своих страданиях судьбу, обсто ятельства прежней жизни, но не себя. Имеется сознание болезни. Дистимическая депрессия возникает, как правило, после 40 лет у лиц быстро истощающихся и склонных к затяжным депрессивным реакциям на психогеиию. Очень часто дебюту заболевания предшествуют соматическое истощение, дистрофия, затянувшееся выздоровление после инфекционного заболевания, тяжелых родов, острая психическая травма или длительная психотравмирующая ситуация. Дистимия развивается медленно, продолжается обычно больше года и медленно проходит. В течение жизни маниакальные расстройства не наблюдаются. При эндореактивной дистимии наследственная отягощенность аффективными психозами в несколько раз меньше, чем при типичном МДП. Клинический опыт показал, что выделение эндореактивной дистимии как самостоятельного аффективного заболевания недостаточно обосновано, поскольку симптомы болезни не выходят за рамки нарушений при эндогенной депрессии, а такая «дистимия» может наблюдаться в позднем возрасте как атипичная затяжная циклотимическая фаза.
Объем амбулаторной помощи и показания к госпитализации в психиатрическую больницу. Амбулаторное лечение больных МДП допустимо при обеспечении тщательного ухода за ними и регулярного приема лекарства, а также при отсутствии перечисленных ниже показаний к госпитализации. Госпитализация обязательна при суицидальных тенденциях, чувстве вины, моральной неполноценности, склонности к диссимуляции. Обязательно госпитализируют больных в состоянии мании, сочетающейся с гневливостью, психопатоподобным поведением, алкогольными эксцессами, склонностью к дромомании. Приступ циклофрении служит почти абсолютным показанием к госпитализации, особенно при суицидальных тенденциях, резких колебаниях состояния, нарастающей депрессии, неблагополучном соматическом состоянии.
Лечение и профилактика. При лечении аффективных расстройств учитывают характер фазы (депрессивная или маниакальная), ее выраженность (циклотимический или психотический уровень), клинические особенности (тревожная или витальная депрессия, депрессия с бредом, смешанное состояние, атипичные фазы, монотонность или большая лабильность аффекта и др.), возраст и пр.
Классическая депрессия с отчетливо выражен ной триадой симптомов. Показано лечение антидепрессантами-стимуляторами, у которых собственно тимоаналептическое действие сочетается со стимулирующим (мелипрамин, анафранил, новерил, пиразидол, нортриптилин). Дозы индивидуальны. Назначают мелипрамин от 100 до 300 мг/сут, пиразидол от 200 до 400 мг/сут. Увеличение доз должно быть достаточно быстрым, а сами дозы достаточно высокими, в противном случае не наступает отчетливого эффекта. Целесообразно в течение первых 7 — 10 дней внутримышечное или внутривенное капельное введение препарата с последующим назначением внутрь. Антидепрессивное действие этих препаратов обнаруживается в разные сроки. Чем раньше улучшается состояние, редуцируется депрессивная симптоматика, тем лучше прогноз.
В процессе терапии, чаще всего в начале, уменьшается идеаторная и моторная заторможенность и вслед за этим наблюдается обратное развитие витально измененного аффекта. Следовательно, растормаживающий эффект опережает собственно антидепрессивное действие, что опасно в смысле суицида. Наряду с тимоаналептическим действием все эти препараты дают и стимулирующий эффект (появляется чувство бодрости, стремление включиться в трудовую деятельность). Побочные явления при применении антидепрессантов-стимуляторов порой достаточно выражены (сухость слизистых оболочек рта, жажда, запоры, задержка мочеиспускания, тремор, нарушение аккомодации, бессонница, повышение артериального давления, аллергический дерматит, делириозные явления, особенно у пожилых). Применение антидепрессантов-стимуляторов одновременно с ингибиторами МАО недопустимо.
Анестетическая депрессия. Показаны антидепрессанты со стимулирующим действием (мелипрамин). Антидепрессанты с седативным эффектом, в первую очередь амитриптилин, менее показаны при этих состояниях.
Циклотимическая «простая» депрессия. Лечение целесообразно начать с малых антидепрессантов-азафена или пиразидола. Оба эти препарата хорошо переносятся и показаны при лечении больных с сопутствующими соматическими заболеваниями, особенно лиц пожилого и старческого возраста. Эти препараты можно применять в амбулаторной практике и сочетать с нейролептиками и транквилизаторами, но не ингибиторами МАО. Азафен назначают внутрь по 25 — 50 мг/сут, затем дозу постепенно увеличивают, доводя до 150 — 200 мг/сут (в 3 — 4 приема). Максимальная суточная доза 400 мг. По достижении терапевтического эффекта дозу постепенно снижают и переходят на поддерживающее лечение (25 — 75 мг/сут). Лечение пиразидолом назначают с дозы 50 — 75 мг/сут, которую постепенно увеличивают до 150 — 300 мг/сут (в 2 — 3 приема). При необходимости и хорошей переносимости суточную дозу можно увеличить до 400 мг. При хорошем терапевтическом эффекте продолжают лечение сниженными дозами еще 2 — 4 нед.
Простые циклотимические депрессии можно лечить и антидепрессантами-стимуляторами, но в гораздо меньших дозах (мелипрамин до 50 — 150 мг/сут). Начать лечение можно с внутримышечных инъекций (50 — 100 мг) с последующим назначением препарата внутрь (утром и после обеда). Ранняя отмена препарата ведет к ухудшению состояния. Дозы снижают постепенно. Резкая отмена антидепрессантов-стимуляторов необходима только при инверсии фазы (переход в маниакальное состояние).
Выраженная тревожная депрессия. Антидепрессанты-стимуляторы противопоказаны. Наиболее оправдывают себя антидепрессанты с отчетливым седативным эффектом (амитриптилин) при выраженных тревожных депрессиях и инсидон, азафен при легких тревожно-депрессивных состояниях. Средние дозы амитриптилина при выраженных тревожных состояниях колеблются от 150 до 350 мг/сут. Можно давать препарат не только утром и днем, но и на ночь, так как амитриптилин редко вызывает бессонницу, а иногда, напротив, улучшает ночной сон и вызывает сонливость в дневные часы. Целесообразно начинать терапию с внутримышечного или внутривенного капельного введения (дозы препарата соответственно уменьшают). По снятии резкого беспокойства, тревоги, бессонницы можно назначить препарат внутрь. Больные хорошо переносят амитриптилин. Обычно уже в первую неделю (особенно при парентеральном введении) заметно улучшается состояние, уменьшается или исчезает тревога. Побочные явления выражены нерезко (сухость во рту, тремор, общая слабость, запоры, задержка мочи).
Депрессия с бредом и ажитацией. Антидепрессанты со стимулирующим действием абсолютно противопоказаны. Назначают антидепрессанты с седативным эффектом (амитриптилин), не вызывающие обострения тревоги и бредовых расстройств и уменьшающие суицидальный риск, в дозах 200 — 300 мг/сут. При особо остром состоянии с самого начала антидепрессанты необходимо сочетать с инъекциями нейролептиков (галоперидол, стелазин, аминазин). При ажитации, достигающей раптуса, дозы нейролептиков существенно увеличивают (галоперидол до 30-40 мг/сут, стелазин до 30 — 40 мг/сут, аминазин до 200 мг/сут). После купирования рептоидного состояния дозы нейролептиков постепенно снижают, а антидепрессантов — повышают.
При затяжной депресии с постоянным тревожным аффектом, физическим истощением, упорными суицидальными тенденциями и неэффективности предшествующей терапии (отсутствии противопоказаний) назначают ЭСТ; на курс в среднем 8 — 10 сеансов через день или 2 раза в неделю.
Сенестоипохондрическая депрессия часто резистентна терапии. Единую схему лечения рекомендовать практически не возможно. Тактика врача зависит от выраженности аффективных и неврозоподобных расстройств, их удельного веса и возраста больного. Терапия этих состояний должна быть комбинированной. Антидепрессанты (седативного действия) сочетают с нейролептиками (терален, меллерил) или транквилизаторами (тазепам, феназепам). В ряде случаев препараты различного спектра действия назначают не одновременно, а по следовательно (в зависимости от преобладания аффективных или неврозоподобных расстройств). При особо остром состоянии, выраженной тревоге и обилии ипохондрических жалоб лечение начинают с нейролептических средств или транквилизаторов и постепенно присоединяют антидепрессанты седативного действия в возрастающих дозах.
Скрытые (маскированные) депрессии. Терапия этого варианта депрессий недостаточно разработана. В общем терапевтическая тактика при этих состояниях близка к таковой при простых депрессиях. Дозы препаратов должны быть ниже, чем при лечении глубоких витальных депрессий. Опыт показывает, что профилактический прием антидепрессантов не предотвращает повторных фаз. Только длительная терапия солями лития предупреждает повторную фазу. Если она все-таки возникает, то бывает короче и легче. Терапия солями лития проводится под постоянным контролем уровня лития в сыворотке крови (до установления оптимальной дозы каждую неделю, позднее — ежемесячно), так как терапевтический эффект наступает при концентрации 0,6 ммоль/л и выше. Обычно профилактические дозы препаратов лития варьируют от 600 до 1800 мг/сут (в среднем 900 — 1200 мг/сут). Профилактическое действие лития обнаруживается лишь через несколько месяцев от на чала терапии.
Возможности лечения депрессий, в частности маскированных, расширяются., Появился новый класс тетрациклических антидепрессантов. Это отечественный препарат пиразидол, зарубежные лудиомил, амоксапин, миансерин, сурмонтил. Эти препараты оказывают меньше побочных действий и дают более быстрый терапевтический эффект, чем трициклические антидепрессанты. Испытания новых препаратов продолжаются.
Маниакальные фазы. Маниакальное возбуждение может оказаться упорным и резистентным к нейролептической терапии. Для купирования возбуждения лечение лучше начинать с внутримышечных инъекций нейролептиков с выраженным седативным эффектом (хлорпротиксен, аминазин, тизерцин) или нейролептиков с антиманиакальным действием (галоперидол, межептил). При отсутствии побочных явлений дозу препарата быстро увеличивают, распределяя ее равномерно в течение всего дня или, еще лучше, назначая наибольшую дозу на ночь. Средние суточные дозы хлорпротиксена 150 — 300 мг, аминазина 300 — 600 мг, галоперидола 30 — 70 мг. Лечение должно продолжаться не менее 2 — 3 мес, даже при быстром уменьшении возбуждения. Тогда дозу нейролептика следует снизить, особенно если она была очень высокой, и продолжать лечение. При нерезком уменьшении возбуждения суточную дозу лекарства снижать не целесообразно. Если несмотря на длительное применение нейролептиков возбуждение не снижается, то дозу препарата можно несколько увеличить.
При маниакальной фазе эффективна также терапия литием. Антиманиакальный эффект препаратов лития достигается лишь при высоких и очень высоких дозах (от 900 до 2100 мг/сут и даже 3000 мг/сут). При хорошей переносимости дозу повышают относительно быстро (в среднем ежедневно прибавляют 300 мг). Несколько большую дозу назначают на ночь. При побочных явлениях (тремор, тошнота и др.) или концентрации лития в крови 1,6 ммоль/л увеличение доз можно приостановить.
Состояние обычно улучшается в течение первой недели (на 4 — 5-й день). После исчезновения маниакальной симптоматики дозу препарата постепенно снижают в среднем на 300 мг в неделю. Если в дальнейшем, поминовании фазы, назначается профилактический прием лития, то его концентрация в крови должна поддерживаться на уровне 0,6 — 0,7 ммоль/л. При маниакальном состоянии средней тяжести дозы нейролептиков и лития соответственно уменьшаются.
Трудовая экспертиза. В периоды выраженного психотического состояния (фазы) больные нетрудоспособны. Во время интермиссий достаточной продолжительности трудоспособность восстанавливается. При затяжных или частых фазах болезнь приравнивается к хроническим психическим заболеваниям. При циклотимических фазах учитывают их характер (субдепрессии, гипомании) и профессию. При гипомании без склонности к нарастанию расстройств и без антисоциальных поступков трудоспособность часто сохраняется и может даже повышаться. При циклотимических депрессиях, кроме особенностей их структуры (выраженность адинамических симптомов, расстройства сна, идеаторное и моторное торможение), нужно учитывать и продолжительность.
ПСИХОПАТАЛОГИИ
СУМЕРЕЧНОЕ ПОМРАЧЕНИЕ СОЗНАНИЯ
СУМЕРЕЧНОЕ ПОМРАЧЕНИЕ СОЗНАНИЯ — вид помрачения сознания, при котором наблюдается дезориентировка в окружающем, сочетающаяся с развитием галлюциноза и острого чувственного бреда, аффектом тоски, злобы и страха, неистовым возбуждением или, значительно реже, внешне упорядоченным поведением. Сумеречное помрачение сознания развивается внезапно и столь же внезапно заканчивается; его продолжительность от нескольких часов до нескольких дней и более. Вследствие тревожно-злобного аффекта, содержания галлюцинаций или бреда больные склонны к агрессивным действиям, нередко край не жестоким. Будучи вариантом помрачения сознания, сумеречное со стояние в свою очередь подразделяется на три варианта.
Бредовой вариант. Более или менее долго поведение больного внешне упорядочено, однако обращают на себя внимание отсутствующий взгляд, особая сосредоточенность и молчаливость. Совершаемые больными вслед за тем общественно опасные действия могут производить впечатление заранее обдуманных и подготовленных. После восстановления ясного сознания больные относятся к совершенным ими поступкам как чуждым их личности. При тщательном расспросе выявляются бредовые переживания в период помрачения сознания, о которых больной говорит в достаточной мере критически.
Галлюцинаторный вариант. В эпизоде помраченного сознания пре обладают галлюцинаторные переживания. Выраженное состояние возбуждения сопровождается разрушительными тенденциями, агрессией.
Дисфорический (ориентированный) вариант. Разрушительные тенденции и агрессивность столь же выражены, как при галлюцинаторном варианте. Больные обнаруживают элементарную ориентировку в окружающем, но амнезируют свои поступки и действия. Однако амнезия может быть ретардированной, т. е. отсроченной: непосредственно после разрешения сумеречного состояния в течение нескольких минут или часов больные, хотя и неотчетливо, но вспоминают события и свое поведение при помраченном сознании, в дальнейшем развивается амнезия.
Сумеречное помрачение сознания в структуре отдельных болезней. Сумеречное помрачение сознания наблюдается при эпилепсии, а также при органических заболеваних головного мозга.
ПСИХИЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА В РЕЗУЛЬТАТЕ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВЫХ ТРАВМ
Общая характеристика. Черепно-мозговая травма — сборное понятие, охватывающее разнообразные виды и степени механического повреждения мозга и костей черепа.
Среди экзогенных психических расстройств черепно-мозговая травма занимает второе место после алкоголизма. Частота психических расстройств, возникающих непосредственно вслед за черепно-мозговой травмой, зависит от условий травмы. Во время второй мировой войны такие расстройства наблюдались в 68%, а в послевоенные годы — у 18 — 38% лиц, получивших черепно-мозговую травму. Влияние других многообразных факторов обусловливает необычайный полиморфизм встречающихся в начальных периодах черепно-мозговой травмы нервно-психических расстройств: это общемозговые и локальные расстройства, психические, вестибулярные, вегетативные, вазомоторные и двигательные нарушения. Вместе с тем травматическим поражениям мозга свойственны и общие закономерности проявлений и течения; так, они всегда развиваются остро. Последующее течение (если нет осложнений) обычно регредиентное, наступает выздоровление либо остаются те или иные стойкие симптомы.
Черепно-мозговые травмы разделяются на закрытые и открытые. При закрытых травмах черепа не нарушена целость мягких покровов и сохранена замкнутость внутричерепной полости. Открытые травмы (ранения) черепа делятся на непроникающие и проникающие. При первых нарушается целость только мягких покровов или мягких покровов и костей черепа; вторые сопровождаются повреждением твердой мозговой оболочки, а в ряде случаев и вещества мозга. Между закрытыми и открытыми травмами существуют переходные формы. Например, бывают закрытые травмы с переломами костей черепа и одновременным нарушением целости твердой мозговой оболочки, а иногда и вещества мозга.
Закрытые черепно-мозговые травмы, как правило, остаются асептичными, их оперативное лечение проводится только по особым показаниям. Открытые черепно-мозговые травмы всегда могут осложниться инфекцией, нередко крайне опасной, что требует большой настороженности нейрохирурга.
Психические нарушения после любого черепно-мозгового поражения можно соотнести с тремя периодами болезни. В первом (начальном), наступающем непосредственно после травмы, в 94 — 95% случаев отмечается потеря сознания. Интенсивность расстройства может колебаться от глубокой комы до самой легкой и непродолжительной обнубиляции. Во втором (остром) периоде восстанавливается сознание и появляются разнообразные нервно-психические расстройства, в частности астения, локальные симптомы органического поражения, припадки и транзиторные психозы. В третьем периоде упомянутые расстройства или подвергаются полной редукции с восстановлением здоровья, или только уменьшаются в интенсивности и объеме; последний исход свидетельствует о том, что третий период становится периодом отдаленных последствий. В третьем периоде различия, обусловленные механизмом травмы, настолько стираются, что изменения личности и психические расстройства больных, перенесших черепно-мозговую травму, надлежит дифференцировать уже не по механизму возникновения, а по тяжести поражения.
Патогенез расстройств (в том числе и психозов), возникающих в начальном и остром периодах черепно-мозговой травмы, связан в первую очередь с невоспалительным диффузным или локальным отеком мозга и вследствие этого с явлениями мозговой гипоксии в первые дни после травмы. Факторы, вызывающие отек, многообразны, главный из них — повышенная проницаемость капилляров мозга.
ЗАКРЫТАЯ ТРАВМА.Классификация закрытых травм черепа выделяет коммоции (сотрясения мозга), контузии (ушибы мозга) и травмы взрывной волной. В отношении коммоции и контузий нет полного единства взглядов. Указывают на практические трудности разграничения этих состояний: при коммоциях могут отмечаться и явления ушиба мозга, а контузии часто влекут за собой симптомы сотрясения. В сложной клинической картине далеко не всегда удается выявить ведущий компонент. Тем не менее в начальном и остром периодах закрытой черепно-мозговой травмы постоянно имеются значительные корреляции между характером поражения и клинической картиной.
Коммоция(сотрясение) мозга — закрытое диффузное поражение головного мозга с преобладанием в остром периоде стволовых нарушений. Коммоции возникают преимущественно в результате травмы твердым телом с широкой поверхностью, когда давлению подвергается весь мозг за доли секунды. Коммоции преимущественно вызывают падения (на голову, седалищные бугры, на колени, на ноги), удары головой о какой-либо предмет при резком торможении транспорта, повреждении при боксе и в драке, отбрасывание взрывной волной и удар о землю.
Контузия (ушиб) мозга — закрытое местное травматическое повреждение вещества мозга и мозговых оболочек. Клинически проявляется в первую очередь сочетанием общемозговых и очаговых симптомов. Поражающая механическая энергия локализуется на небольшой поверхности. Преимущественная локализация контузий — конвекситальные участки мозга. При контузиях по механизму противоудара часто возникают более сложные поражения отдаленных участков мозга, например базальная поверхность, в первую очередь орбитальные отделы лобных долей, полюсные и базальные отделы височных долей. Ушибы мозга могут сопровождаться его сотрясением. В большинстве случаев следствием контузий бывает поражение оболочек и соответствующих участков поверхности мозговой коры. Стволовые расстройства отступают на второй план, могут быть выражены слабо или даже отсутствовать.
Клиническая картина: утрата сознания, амнезия, астения, локальные неврологические симптомы. Начальный период при коммоциях и контузиях мозга почти всегда сопровождается помрачением сознания различной глубины и продолжительности. В наиболее легких случаях происходит мгновенное отключение сознания с последующей непродолжительной обнубиляцией, в наиболее тяжелых — развивается кома. Полная потеря сознания, протрагированный переход к ясному сознанию со сменами различных степеней оглушения и продолжительным существованием легких его форм, а также появление на этом фоне периодического возбуждения обычно свидетельствуют о тяжелой травме. По восстановлении сознания и исчезновении других общемозговых симптомов на первый план выступают психические и неврологические нарушения.
Особенно часты амнезии, в первую очередь ретроградная, в зависимости от тяжести травмы захватывающая либо только ее момент, либо отрезки времени до травмы, исчисляемые часами, днями, неделями, месяцами или даже годами. Ретроградная амнезия может быть полной или частичной. Реже встречается антероградная амнезия, всегда указывающая на тяжелую травму. Она распространяется на события, непосредственно следующие за окончанием бессознательного состояния, помрачения сознания и других психических расстройства. Эта амнезия касается коротких отрезков времени и в отличие от ретроградной амнезии мало редуцируется. Описаны случаи антероретроградной (сочетанной) и ретардированной (отсроченной, запаздывающей) амнезии, когда запамятование психических расстройств и всего периода, к ним относящегося, наступает не сразу после исчезновения упомянутого болезненного состояния, а спустя некоторое время. Кроме того, отмечаются различные степени фиксационной амнезии (трудности запоминания текущих событий) и ухудшения зрительной памяти. Выраженность и характер мнестических расстройств — важные признаки тяжести травмы. Постоянный симптом острого периода — астения с отчетливым, а в тяжелых случаях с выраженным адинамическим компонентом. В более легких случаях астения сопровождается пониженно-раздраженным настроением с обидчивостью, капризностью, слабодушием и обилием соматических жалоб. Чем тяжелее астеническое состояние, тем меньше жалоб. Гиперестезия, сопровождаемая в ряде случаев гиперпатией, — расстройство постоянное.
Засыпание затруднено, может сопровождаться наплывами образных воспоминаний. Сон поверхностный, нередко с кошмарными сновидениями. При коммоциях мозга постоянны вестибулярные расстройства, особенно спонтанные, резко усиливающиеся с переменой положения
тела головокружение. Оно может сопровождаться тошнотой и рвотой. Головокружения появляются также при чтении, просмотре кинофильмов, езде на транспорте. Эти нарушения равновесия, связанные с движениями глаз, легко выявить при пробе на конвергенцию и движениями глазных яблок вверх, вниз или в сторону: у больного кружится голова, и он падает (окулостатический феномен). Столь же постоянны и вазомоторно-вегетативные расстройства: лабильность пульса с преобладанием брадикардии, колебания артериального давления, потливость и акроцианоз, расстройства терморегуляции с повышенной зябкостью, дермографизм, покраснение лица, усиливающееся при незначительных физических нагрузках Часто повышено слюноотделение или, наоборот, отмечается сухость во рту.
При контузиях мозга после исчезновения признаков нарушенного сознания и общемозговых симптомов, помимо астенических расстройств, возможны локальные неврологические симптомы. Двигательные нарушения проявляются в форме параличей и парезов. Могут наблюдаться и соответствующие двигательным нарушениям изменения чувствительности в виде анестезии или гипестезии. Встречается также избирательное поражение отдельных видов чувствительности. При контузиях, сопровождаемых трещинами и переломами костей основания черепа, выявляются признаки поражения черепных нервов — чаще всего лицевого (паралич мышц половины лица), реже слухового (расстройства слуха разных степеней на одно или оба уха) и еще реже глазных нервов (нарушения движения глаз, косоглазие, диплопия). Нарушения зрения (слепота, гемианопсии, скотомы) обычно обратимы. Часты при контузиях менингеальные симптомы, в первую очередь ригидность мышц затылка и симптом Кернига. Корковые очаговые расстройства проявляются моторной и се мантической афазией, апраксией, алексией, аграфией, акалькулией, явлениями амнестической афазии различной выраженности.
Серьезные, а нередко и очень тяжелые последствия ушиба мозга — внутричерепные кровоизлияния, частота которых колеблется от 18,3 до 38,6%. Они часто встречаются при ушибах мозга с переломами костей черепа и указывают на тяжелую черепно-мозговую травму. При прочих равных условиях такие кровоизлияния наблюдаются чаще в среднем и пожилом возрасте, у лиц с заболеваниями сосудистой системы и редко бывают у детей. Кровоизлияния могут возникнуть при повреждениях артерий и вен мозговых оболочек, а также венозных синусов. В одних случаях кровоизлияния возникают в месте ушиба, в других — по механизму противоудара на противоположной стороне. Кровоизлияния остаются локализованными, но иногда склонны к распространению.
В зависимости от расположения кровоизлияния бывают эпидуральными, субдуральными, субарахноидальными, а также внутримозговыми. В ряде случаев может произойти кровоизлияние двух типов, например в месте ушиба возникает субдуральное кровоизлияние, а на противоположной стороне — эпидуральное. Самые частые кровоизлияния субарах-ноидатные, самые редкие — внутримозговые. Диагностика травматических кровоизлияний часто сопряжена с большими трудностями, между тем их своевременное распознавание, особенно дуральных, исключительно важно, поскольку они могут привести к смерти. Основное последствие кровоизлияний — компрессия мозга, проявляющаяся общемозговыми и локальными симптомами. Компрессия нередко развивается в определенной последовательности. Спустя несколько часов или дней после ушиба, после того как совсем исчезли либо уменьшились симптомы начального периода, т. е. после так называемого светлого промежутка, снова возникает ухудшение. Его начальный симптом — головная боль, интенсивность которой резко нарастает. Нередко наблюдается рвота. Часто возникает гиперемия лица, в ряде случаев — гусиная кожа. Больные начинают зевать, жалуются на познабливание. Одновременно или вскоре появляется общая заторможенность и развиваются симптомы оглушения.
Динамическое исследование артериального давления, частоты пульса и спинномозговая пункция выявляют типичную для компрессий мозга триаду симптомов: артериальную и ликворную гипертонию (при пункциях давление жидкости может достигнуть 500 — 700 мм вод. ст.) и брадикардию. В ряде случаев (в первую очередь при субарахноидальных кровоизлияниях) в спинномозговой жидкости обнаруживается кровь. На глазном дне уже в ранних периодах компрессии возможны застойные явления. Из локальных симптомов необходимо отметить припадки джексоновского типа, ограничивающиеся иногда судорогами в мышцах лица или конечности на стороне, противоположной кровоизлиянию. Возникают нередко различные по локализации и распространенности парезы и параличи, а также явления афазии и оболочечные симптомы. На стороне кровоизлияния возможны глазодвигательные расстройства — птоз, расходящееся косоглазие. Зрачок на стороне гематомы нередко расширяется, его реакция на свет снижается или исчезает. Дальнейшее нарастание компрессии приводит к коме.
Таким образом, симптоматика контузий мозга полиморфнее и тяжелее чем при его коммоциях.
Жировая эмболия мозга бывает тогда, когда черепно-мозговой травме сопутствуют переломы костей, в первую очередь длинных трубчатых, реже ребер, лопаток и тазовых костей. Расстройства, связанные с жировой эмболией, появляются на протяжении 1 — 9 дней после травмы. Они едва отличимы от тех, которые встречаются при внутричерепных кровоизлияниях. Некоторой опорой для дифференциальной диагностики могут послужить следующие признаки: 1) застойные изменения глазного дна; 2) петехии на коже в надключичной области и в области затылка; 3) бронхопневмонии; 4) падение содержания гемоглобина в крови; 5) присутствие жира в спинномозговой жидкости.
Продолжительность острого периода закрытой черепно-мозговой травмы колеблется от 2 — 3 нед до многих месяцев. Возникающие в этом периоде состояния делят на легкие, средней тяжести и тяжелые. Коммоции мозга являются наиболее легкой формой закрытой черепно-мозговой травмы; к контузиям мозга относят большую часть поражений средней тяжести и все тяжелые.
Психиатры, имеющие дело преимущественно с отдаленными последствиями черепно-мозговых травм, также выделяют три степени их тяжести. Однако при этом они опираются в первую очередь на данные анамнеза и много реже имеют возможность сопоставить их с медицинской документацией, отражающей особенности перенесенной травмы. Таким образом, механизм травмы часто остается неизвестен. При легкой черепно-мозговой травме первоначальное отключение сознания длится секунды или минуты, а последующее оглушение достигает лишь обнубиляции и занимает часы, самое большее сутки. Ретроградная амнезия распространяется или только на момент травмы, или на ближайшие к ней часы. Расстройства отдаленного периода отсутствуют или обусловливают отдельные церебрально-органические жалобы, чаще всего головные боли. В этих случаях считают, что больной перенес сотрясение мозга.
Черепно-мозговые травмы средней тяжести сопровождаются первоначальным отключением сознания на несколько минут — несколько часов, а последующее оглушение определяется выраженной сомнолентностью, продолжающейся до нескольких дней. Ретроградная амнезия распространяется не только на период травмы, но частично и на события предшествующих дней или недель. Возможна легкая фиксационная амнезия.
В отдаленном периоде обычны разнообразные церебрально-органические жалобы, астения. Контузия мозга обычно влечет за собой черепно-мозговую травму средней тяжести.
При тяжелых черепно-мозговых травмах возникает сопор или кома. Переход к ясному сознанию замедлен, может прерываться периодами двигательного возбуждения. Постоянны выраженные мнестические расстройства в форме ретроградной, антероградной и фиксационной амнезии. Нередко обнаруживаются переломы костей черепа и внутричерепные кровоизлияния. Среди расстройств отдаленного периода постоянны явления органического психосиндрома. Тяжелые черепно-мозговые травмы всегда сопровождают контузии мозга.
Психозы и припадки. Большая часть психозов развивается в первые дни острого периода закрытой черепно-мозговой травмы, реже спустя месяц и более после исчезновения первоначального помрачения сознания. Психозы при контузиях встречаются чаще, чем при коммоциях. Общая особенность травматических психозов острого периода — полиморфизм симптомов, зависящий от последовательной смены одних расстройств другими или их сосуществования; характерна так же тесная связь психических нарушений с состояниями измененного сознания, расстройствами сна. При коммоциях мозга психозам нередко сопутствуют вегетативно-вестибулярные расстройства, при контузиях — очагово-конвекситатные симптомы. Травматические психозы часто сопровождаются различными формами помрачения сознания.
Сумеречные состояния занимают по частоте первое место среди видов помрачения сознания. Возникают после дополнительных вредностей, не редко в вечерние часы, и проявляются амбулаторными автоматизмами, разнообразными картинами возбуждения (то с преобладанием психомоторных расстройств, в ряде случаев с инкогерентностью, то с галлюцинациями, бредом, брутальным аффектом и агрессией, то с псевдодементно-пуэрильными чертами); сонливостью с обездвиженностью, близкой к ступору. Сонливость можно нарушить, растормошив больного, но она возникает вновь, если больного оставляют в покое. Сумеречное помрачение сознания может возобновляться неоднократно как в начале, так и на более отдаленном этапе острого периода.
Делирий — вторая по частоте форма помрачения сознания. В одних случаях он развивается вслед за исчезновением симптомов оглушения, в других ему предшествуют явления конфабуляторной спутанности. Делирий может возникать остро спустя недели после восстановления сознания на фоне астении при наличии дополнительной вредности. Сюжеты зри тельных галлюцинаций — группы и толпы людей (они надвигаются, теснят); транспорт, реже крупные животные. Преобладающий аффект — резкая тревога или страх; действия — защита, бегство, нападение. Характерны люцидные (светлые) промежутки; иногда они настолько продолжительны (дни), что у врача создается представление об окончании психоза, но затем возникают повторные обострения общей продолжительностью около 1 — 2 нед. Воспоминания больного фрагментарны. Если сумеречное и делириозное помрачения сознания отсрочены и склонны к рецидивам, то требуется продолжительное лечение в стационаре.
Онейроид — сравнительно редкая форма помрачения сознания в остром периоде. Возникает обычно в первые дни острого периода, на фоне легкой сонливости и обездвиженности, прерываемой иногда периодами непродолжительного и хаотичного возбуждения. О содержании своих переживаний больные сообщают по миновании психоза. Обычно это пластичные, последовательно сменяющие друг друга картины, в которых фантастика перемежается с обыденностью. Преобладает экстатический аффект. Больные ощущают резкое замедление или, наоборот, резкое
ускорение времени, быстрые перемещения в пространстве. Часты метаморфопсии и расстройства схемы тела. Последние нередко остаются надолго после прояснения сознания. Продолжительность онейроида — от одного до нескольких дней. Это однократное расстройство. Все три типа помрачения сознания усиливаются к вечеру и ночью.
Корсаковский синдром возникает либо сразу, либо спустя несколько дней после исчезновения симптомов оглушения. Во втором случае синдрому предшествует делириозное или сумеречное помрачение сознания. Амнезии (фиксационная, ретроградная и в меньшей степени антероградная) сочетается с конфабуляциями и измененным аффектом. Интенсивность конфабуляций может быть самой различной, а их содержание во многом зависит от преобладающего аффекта — оно экспансивное при повышенном, ипохондрическое при пониженном. Содержание конфабуляций постоянно связано с происшествием, повлекшим за собой госпитализацию, и причинами пребывания в больнице. Выраженная ретроградная амнезия всегда указывает на стойкость последующих расстройств. Первое время корсаковский синдром может усложняться и даже сопровождаться симптомами измененного сознания, о чем свидетельствуют появляющиеся по ночам состояния спутанности, в частности делириозной, обилие красочных, сценоподобных снов, а в дневное время — симптомы обнубиляции, особенно заметные на фоне повышенного настроения. Корсаковский синдром — самая продолжительная форма острого травматического психоза, он длится не менее 2 — 3 мес. Возникает чаще после ушибов мозга, сопровождаемых переломами костей черепа и внутричерепными кровоизлияниями. В ряде случаев обильные конфабуляций появляются без заметных расстройств памяти, что позволяет говорить о развитии конфабулеза.
Аффективные психозы проявляются биполярными картинами. Пониженное настроение чаще появляется в форме дисфорий. Внезапность их развития, сочетание с агрессией, побегом, отказом от лечебных процедур обычно свидетельствует об измененном сознании, обычно сумеречном. Возникают ипохондрически окрашенные тревожные депрессии или депрессии со страхом. Значительно чаще депрессивных встречаются гипоманиакальные состояния и маниакальные психозы. Они могут сочетаться с непродуктивным двигательным возбуждением, мориоподобными или параличеподобными расстройствами. У других больных, наоборот, повышенное настроение сопровождается вялостью и отсутствием побуждений. Больные всем довольны, но малообщительны. Нередко у них при расспросе можно выявить обильные конфабуляции. Возможны маниакальные состояния различной продолжительности с речевым и двигательным возбуждением, спутанным сознанием, отрывочным бредом и нестойкими галлюцинациями.
Пароксизмальные расстройства — различные по продолжительности (секунды, минуты) и симптоматике, нередко парциальные и абортивные эпилептиформные припадки. Помимо клонических и тонических судорог, двигательный компонент может проявляться различными хореиформными, атетоидными, торсионными гиперкинезами и состояниями преходящей обездвиженности. Припадки бывают и единичными, и множественными, нередко возникают сериями (эпилептический статус). Пароксизмы разнообразных психосенсорных расстройств (метаморфопсии и расстройства схемы тела), а также феномены, близкие к «уже виденному» или «никогда не виденному», сочетаются с подавленно-тревожным аффектом. Могут наблюдаться состояния, напоминающие пролонгированные абсансы, — полное выключение сознания на 1 — 2 мин с обездвиженностью и амнезией. Кратковременные, длящиеся секунду или минуты, состояния экстаза с ощущением полета, быстрого перемещения и отрешенностью от окружающего можно отнести к ауре сознания либо к особым состояниям. Появление в остром периоде черепно-мозговой трав мы пароксизмальных расстройств, в первую очередь припадков, не указывает на плохой прогноз.
Бредовые транзиторные психозы проявляются чувственным бредом, вербальными галлюцинациями и иллюзиями, отдельными психическими автоматизмами (открытость, ощущение физического воздействия), сопровождаются тревогой, страхом и импульсивными, часто агрессивными, поступками. Несмотря на сохранность ориентировки и отсутствие по следующей амнезии, психозы тесно связаны с измененным сознанием. Наряду с бредом наблюдаются конфабуляторные расстройства. Как и все остальные психотические состояния, эти психозы сменяются астенией.
Травма взрывной волной — закрытое диффузное поражение мозга. Возникает вследствие взрывов авиабомб, артиллерийских снарядов и мин. В симптоматике острого периода наблюдаются явления, присущие и коммоциям, и контузиям мозга. Для травмы взрывней волной особенно характерны глухонемота (сурдомутизм), мнестические и астенические нарушения. Психозы наблюдаются реже.
Клиническая картина: утрата сознания, как правило, внезапная, амнезия, локальные неврологические симптомы. Кровотечения из носа, горла (реже из ушей) бывают всегда. Наружные повреждения при травме взрывной волной отмечаются менее чем в 10% случаев. Смертельный исход травмы взрывной волной без повреждения внутренних органов (легких, печени и т. д) — редкость. Потеря сознания чаще кратковременная — от нескольких минут до 5 — 6 ч. После прояснения сознания при тяжелой и легкой травме взрывной волной больной вялый, безучастный, малоподвижен, стремится прилечь даже в неудобной позе. Особенно это заметно у больных с выраженным сурдомутизмом. В отличие от травм мирного времени ретроградной амнезии не бывает, антероградная амнезия встречается редко.
Психические расстройства после легкой травмы взрывной волной ограничиваются неглубокой астенией, в ряде случаев с нерезко выра женными вегетативно-вестибулярными компонентами. Сурдомутизм проявляется лишь затруднением в произнесении слов. Через 1 — 3 нед болезненные расстройства сглаживаются.
В относительно тяжелых случаях постоянна выраженная адинамическая астения, сопровождаемая ощущением немощности и бессилия с тягостным, часто мучительным физическим и психическим дискомфортом. Постоянны вазовегетативные и вестибулярные расстройства, головные боли, тяжесть, шум и звон в голове. Часты жалобы на ощущение стеснения и боли при дыхании, метеоризм, учащенное мочеиспускание. Необычно резко выражена гиперестезия. В палатах, где лежат больные после травмы взрывной волной, обычно царит тишина. Засыпают такие больные с трудом; перед засыпанием возникает образный ментизм. Содержание ментизма, как и ярких, прерываемых частыми пробуждениями снов, — устрашающие сцены военных действий, в том числе и пережитые. Подавленность сочетается с тревогой, нередко и со страхом. Из других расстройств наиболее част сурдомутизм. Слух восстанавливается постепенно, если не было повреждения органа слуха, то раньше речи. Речь восстанавливается обычно внезапно, нередко при пробуждении от кошмарного сна, при радостном событии, в состоянии опьянения и т. д. Нередко мутизм сменяется заиканием или афонией. Из неврологических расстройств, в остром периоде могут встречаться легкая анизокория, реже глазодвигательные расстройства, асимметрия оскала, девиация языка, нередко гемианестезия или гемигипестезия. При спинномозговой пункции (в положении сидя) жидкость вытекает струей или фонтанирует. Продолжительность острого периода около 4 — 6 нед. Астения исчезает последней.
Психозы, припадки. В период редукции симптомов острого периода возникают разнообразные психические нарушения: сочетание вегетативных, вестибулярных, психомоторных и аффективных расстройств, относительно редко реакции экзогенного типа без очагово-конвекситальных симптомов. Чаще встречается измененное настроение, его картина во многом определяется возрастом. У молодых людей остро развивается повышенное настроение с беспечностью, отсутствием сознания болезни, расторможением влечений и импульсивными поступками. У больных гиперэкспрессивная мимика, гиперемированное лицо с затуманенным взглядом. Внешне больные похожи на опьяневших. Легко возникают вспышки раздражения и даже ярости, заканчивающиеся слезами или припадком. У лиц зрелого возраста обычно возникают состояния подавленности, сопровождаемые напряженностью, озлобленностью, обидчивостью, недовольством и раздражением, внезапно сменяющимися вспышками гнева. Всегда отмечаются резкая гиперестезия и массивные вазовегетативные расстройства. Реже подавленное настроение сопровождается апатией.
Перечисленные аффективные расстройства продолжаются несколько недель и сменяются астенией. Припадки возникают на фоне вспышки раздражения, дисфории, индуцированно в ряде случаев они бывают и во время сна. Как правило, это двигательные припадки, но без судорожного компонента. Вначале на мгновение все тело вытягивается, а затем появляются быстрые, ритмичные и размашистые движения рук и ног в плечевых и тазобедренных суставах с одновременным приподниманием и опусканием тела. Глазные яблоки часто закатываются. После припадка наступает астения. Оглушения или последующего сна не бывает. Прикусы языка, непроизвольное мочеиспускание, ушибы и повреждения отсутствуют.
Чаще всего встречаются различные формы сумеречного помрачения сознания. Преобладают состояния, сопровождаемые резким двигательным возбуждением, яростью и брутальными поступками, что связано с содержанием измененного сознания — преимущественно картинами боя. Резко выражены вазовегетативные расстройства.
ОСТРАЯ ТРАВМА (РАНЕНИЕ).Непроникающие ранения черепа сочетаются с сотрясением или контузией мозга. Симптоматика начального и острого периодов аналогична таковой при закрытых черепно-мозговых травмах. Проникающие ранения, особенно с повреждениями вещества мозга, сопровождаются глубоким помрачением сознания, чаще сопором или комой. Смерть наступает в ближайшие часы или 1 — 2 дня, особенно при поражении мозгового ствола. Если больной выжил, то в дальнейшем сознание постепенно проясняется. Во время протрагированной смены глубоких состояний оглушения более легкими периодически возникает хаотическое некоординированное возбуждение. К завершению начального периода очаговые неврологические симптомы (паралич, парезы, афазии, апраксии), а в случаях кровоизлияний или при соединения инфекции менингеальные расстройства преобладают над психическими. Наступает резкая астения. Несмотря на тяжесть состояния, спонтанные жалобы могут быть немногочисленными. Психозы острого периода чаще проявляются сумеречными помрачениями сознания, корсаковским синдромом, мориоподобной или параличеподобной эйфорией. Из пароксизмов наиболее часты судорожные эпилептиформные припадки. Кроме того, в первую неделю острого периода могут развиваться связанные с инфицированием раны гнойные менингиты или менингоэнцефалиты, а позже абсцессы головного мозга. Эти осложнения резко изменяют прежнюю клиническую картину. Менингиты и менингоэнцефалиты обычно заканчиваются выздоровлением.
Во многих случаях последствия черепно-мозговых травм, даже тяжелые, в дальнейшем сглаживаются и могут не оставить после себя каких-либо заметных психических расстройств, т. е. наступает достаточно полное выздоровление. Однако на отдаленном этапе, в том числе и после легких черепно-мозговых травм, иногда возникают разнообразные психические расстройства, преходящие или стойкие, с регредиентным или, реже, прогредиентным течением.
Лечение всех видов черепно-мозговых травм в начальном и остром периодах относится к компетенции нейрохирургов, отоларингологов, стоматологов — специалистов по челюстно-лицевой хирургии, а также психиатров. Даже лица с легкими коммоциями мозга подлежат госпитализации, должны соблюдать постельный режим не менее недели и оставаться в больнице 2 нед. У детей и лиц пожилого возраста постельный режим и пребывания в стационаре продлеваются. Во всех случаях необходимо электроэнцефалографическое исследование. При травмах средней тяжести и тяжелых длительность постельного режима зависит от многих условий. Осложнение острого периода явным психическим расстройством всегда делает показанным продление постельного режима и пребывания в стационаре. Лечение собственно психозов направлено не только на устранение продуктивных расстройств, но и на борьбу с их причиной, в первую очередь с отеком мозга (препараты фенотиазина, прежде всего аминазин, оксибаротерапия, вливания глюкозы, клизмы с сульфатом магния). Если выражена дисфория, то показан неулептил, при других депрессивных состояниях — амитриптилин, тизерцин, элениум, седуксен; последний особенно рекомендуется в случаях с вазовегетативными расстройствами. При сумеречном помрачении сознания и делирии целесообразны внутримышечное введение аминазина, клизмы с хлоралгидратом.
При утяжелении психического состояния показана спинномозговая пункция в положении лежа. Спинномозговую жидкость извлекают медленно в количестве, не превышающем — 20 — 25 мл. Необходимо уменьшить судорожную готовность с помощью люминала. После черепно-мозговой травмы долго сохраняются астенические расстройства, и больные после выписки из стационара должны находиться под динамическим амбулаторным наблюдением в течение 6 — 12 мес, а в ряде случаев и значительно дольше.
Рекомендуется избегать психического и физического перен
