I. Нейрогенная теория Г.Ф. Ланга.

Суть этой теории в хронической нервно-психической травматизации человека, приводящей к так называемому «неврозу» сосудодвигательного центра.

Ланг считал, что науршение функции аппарата, регулирующего АД, происходит прежде всего в коре больших полушарий, а затем в гипоталамических центрах и заключается в повышенной возбудимости их. Далее благодаря чрезмерной стимуляции СНС a₁-рецепторов резистивных сосудов происходит повышение ОПС сосудов. По сути дела, это гиперсимпатикотоническая теория происхождения ЭГ.

C. Dickenson (1994) английский специалист считал, что «никогда не существует надежного доказательства того, что длительный эмоциональный стресс приводит к устойчивой хронической гипертензии».

Теория Ланга(1948) была провозглашена в эпоху, когда в нашей стране доминировали взгляды ученых, догматически придерживающихся учения И.П. Павлова о «невризме». Поэтому ученые подхватили эту теорию, не заботясь о доказательстве и, главное, о ее развитии.

Так как этогиперсимпатикотоническаятеория происхождения ЭГ, то следует рассмотреть все звенья нейрогенной части патогенеза.

1. Экскреция катехоламинов с мочой у больных ЭГ.

Катехоламинурия зависит от состояния почек, изменяющегося их клиренса, активности ферментов, разрушающих их и от точности методов исследования.

У значительного большинства больных ЭГ суточная экскреция катехоламинов не отличается от нормы или даже снижена(М.С. Кушаковский 1995).

V. De Quattro, J. Miura (1976) получили избыточное количество норадреналина в небольшой группе больных ЭГ (около 10%).

2. Уровень катехоламинов в плазме крови у больных ЭГ.

J. De Champlaine и соавт. (1977) выявили повышение уровня катехоламинов плазмы у 43% больных, в основном в раннем периоде заболевания. Разделили больных ЭГ на две группы:

1) гиперадренергическую( средняя концентрация катехоламинов плазмы 2,82 нмоль/л).

2) нормоадренергическую (-//- =1,22 нмоль/л).

У больных первой группы при ортостатической пробе уровень катехоламинов через 10 минут повышался в 2 раза интенсивнее чем во второй группе. При этом уровень повышения катехоламинов в ортостазе во второй группе не отличался от здоровых людей.

Это указывает на то, что у 40% больных ЭГ был увеличен как базальный тонус СНС, так и ее ответ на физический стимул.

Надо заметить, что у таких больных не удалось найти корреляцию между концентрацией катехоламинов плазмы и высотой АД9систоличесого и диастолического).

D. Goldstein (1981) суммировал данные 32 лаболаторий, занимавшихся метаболизмом катехоламинов у больных ЭГ; в 40% случаев нашел повышенную концентрацию норадреналина в плазме, в остальных 60% - показатели оставались нормальными.

H. Ibsen и соавт. (1979) обследовали группу людей 40-летнего возроста. Некоторые были больные ЭГ, другие нормотониками. Результаты обеих групп оказались одинаковыми.

C. Beretta-Piccoli и соавт.(1980) пришли к выводу, что активность СНС остается нормальной у большинства больных ЭГ, если сравнивать с показателями здоровых того же возраста.

D. Clement и соавт. (1979), утверждали, что колебания АД у больных ЭГ вообще не связаны ни с изменением ативности СНС, ни с концентрацией катехоламинов в плазме крови.

Основными источниками плазменного норадреналина являются симпатические нервы сердца. При этом далеко не весь норадреналин, выделяющийся в посганглионарных синапсах поступает в кровь.

Конечный уровень катехоламинов зависит от:

а) количества и скорости поступления норадреналиа в синаптическую щель при каждом нервном импульсе;

б) количество гормона возращающегося в депо терминалей СНС волокон;

в) активности метаболизма гормонов тканями.

Mendlowitz M.(1977) показал снижение способности симпатических депо воспринимать и связывать циркулирующий в плазме и в синаптических пространсвах норадреналин. Такой дефект в условиях стресса может нарушить поступление медиатора к рецепторам и затруднить его реабсорбцию. В результате рецепторы подвергаются более длительному и интесивному воздействию нейрогормона, в тоже время средний уровень катехоламинов плазмы крои может оставаться нормальным.

V. Euler показал, что одним из важных условий нормального функционирования норадреналиновых депо является устойчивая концентрация натрия в симпатических терминалях. Возможно здесь заложена одна из связей обмена натрия с активностью СНС.

Поиск по сайту: