Печеночная энцефалопатия (ПЭ) - изменение нервно-психической сферы вследствие нарушений функции печени. Патогенез ПЭ сложен и включает в себя печеночно-клеточную недостаточность, портосистемное шунтирование; обычно оно провоцируется отягчающими факторами: продолжающимся потреблением алкоголя, диетой с высоким содержанием белка, желудочно-кишечным кровотечением, сопутствующей патологией почек и инфекционными осложнениями, особенно септического характера.
Начальными проявлениями ПЭ обычно являются легкая эйфория и инверсия сна (сонливость днем при бодрствовании в ночное время), изменения почерка, нарушения сложных движений и пространственного мышления. В дальнейшем присоединяются изменения голоса (он становится более монотонным, невнятным), астериксис - «хлопающий тремор» кистей рук, невозможность удержать их в неподвижном состоянии, усиление сухожильных рефлексов. Прогрессируют нарушения сознания:
спутанность, сопор, легкая кома, глубокая кома. ПЭ может быстро прогрессировать при наличии отягчающих факторов.
Неотложная помощь заключается в возможно быстром устранении причин прогрессирования ПЭ; уменьшают всасываемость азота в кишечнике путем повторной постановки клизм, назначения лактулозы (дюфалак, нормазе), антибиотиков, плохо всасывающихся из кишечной трубки (неомициндо4,0/сут.), антисептика-метронидазола по 0,25х2 раза в день. Вводят L-орнитин по 20 мг 4 раза в сутки парентерально.
Имеются данные, что назначение флумазенила изменяет в благоприятную сторону нейрохимические процессы в головном мозге, приводящие к ПЭ. Проводят адекватную инфузию для поддержания водно-электролитного и энергетического баланса в организме, резко уменьшают количество вводимого белка. Осуществляют профилактику энцефалопатии Гайе-Вернике. Особое внимание при коматозных состояниях уделяют полноценному уходу за больными.
Слайд 7
Синдром желудочно-кишечного кровотечения. Из множества причин, ведущих к кровотечениям из желудочно-кишечного тракта (ЖКК), с хроническим злоупотреблением алкоголя наиболее ассоциированы синдром Мэллори-Вейсса, синдром Берхава и кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода и желудка.
Синдромом Мэллори-Вейсса (СМВ) называют линейные надрывы слизистой пищевода желудочно-пищеводного перехода, синдромом Берхава (СБ) - разрывы всех слоев пищевода. Причиной подобных состояний является упорная рвота, являющаяся характерным симптомом ряда состояний, причинно связанных с ХАИ.
Варикозное расширение вен пищевода и желудка является одним из признаков портальной гипертензии, широко распространенной при алкогольной болезни печени. При цирротических процессах в печени происходят различные гемодинамические нарушения. В частности, с тяжестью цирроза печени по Чайлд-Пью ассоциированы повышение печеночного венозного градиента давления (ПВГД), уменьшение скорости кровотока в непарной вене, изменения сердечного индекса и периферического сосудистого сопротивления.
Кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода и желудка (КВРВ) при СМВ и СБ может быть как явным, так и скрытым. В первом случае наиболее типично развитие кровавой рвоты, при «прорыве» небольшого количества крови она может поступать в кишечник и выделяться в виде мелены. Эпизоды рвоты при этих состояниях могут сопровождаться болью за грудиной, в эпигастрии, что может быть причиной ошибочной диагностики ИБС.
КВРВ может принимать профузный характер, оно обычно проявляется бурной кровавой рвотой, быстро прогрессирующими явлениями ге-модинамического шока. При небольших кровотечениях кровь проходит через кишечник и выделяется в измененном виде; в этом случае прогрессирует развитие печеночной энцефалопатии, нарастают явления печеночной и почечной недостаточности.
Показано, что риск КВРВ повышен при ПВГД (рассчитывается как разница между свободным печеночным давлением и давлением «заклинивания» печеночных вен) >12 мм рт. ст.; при ПВГД >16 мм рт. ст. КВРВ имеет потенциально летальный характер.
К неспецифическим признакам ЖКК относятся слабость, головокружение, мелькание мушек перед глазами, гипотония, особенно ортостатическая, жажда, тахикардия. На ЭКГ возможна депрессия сегмента ST.
Во всех случаях подозрения на ЖКК обязательно проведение эндоскопического исследования после промывания желудка- как для клинического подтверждения ЖКК, так и для установления его причины.
При массивном кровотечении незамедлительно определяют группу крови и резус-фактор, устанавливают надежный венозный доступ и начинают инфузию кристаллоидных (0,9%-ный р-р натрия хлорида до 1200 мл) и коллоидных р-ров(желатиноль 450-900 мл; полиглюкин400-800 мл). В случае КВРВ целесообразна попытка применения зонда Блэкмора. Во всех случаях обязателен контроль за показателями красной крови, динамикой коагулограммы.
Затем в/в вводят вазопрессин: сначала 20 ЕД на 100 мл 5%-ной глюкозы в течение 15-20 мин, потом инфузия со скоростью 20 ЕД/час.
В случае резкого снижения гемоглобина проводят трансфузию эрит-роцитарной массы, переливание свежезамороженной плазмы.
При наличии явлений энцефалопатии показаны клизма, назначение антибиотиков, мало всасывающихся из кишечной трубки (неомицин до 4 г/сут), метронидазол до 0,5 г/сутки, терапия лактулозой (нормазе), низкобелковая диета, L-орнитин.
Во всех случаях ЖКК необходимо решить вопрос о госпитализации больного в хирургическое отделение.
Профилактикой КВРВ может служить назначение умеренных доз бета-блокаторов (пропранолол 10-20мг/сут. или атенолол 12,5 мг/сут.), глипрессина (терлипрессина).
Слайд 8
Спонтанный бактериальный перитонит. Под спонтанным бактериальным перитонитом (СБП) или асцит-перитонитом понимают инфицирование асцитической жидкости различными бактериальными агентами. У больных с циррозом печени СБП встречается, по данным различных авторов, в от 10% до 30% случаев. Отмечают, что СБП значительно чаще наблюдается при циррозах печени алкогольного генеза.
Описано несколько вариантов СБП: бактериальный перитонит (из асцитической жидкости высевается монофлора), вторичный бактериальный перитонит (высевается множественная флора) и, наконец, стерильный нейтрофильный асцит (в асцитической жидкости флора не высевается, но наблюдается выраженный гранулоцитоз; встречается в 30-40% случаях СБП).
Этиологические агенты СБП чаще всего включают грамотрицательные микроорганизмы (бактерии кишечной группы), реже - грамположительные кокки, анаэробную флору. В литературе не описаны случаи возникновения СБП, первично связанного с грибковой флорой.
Факторами риска возникновения СБП являются цирроз печени, высокая степень нарушения питания, повышение активности аминотрансфераз, гипербилирубинемия, низкое (менее 10 г/л) содержание белка в асцитической жидкости, а также состояние после склеротерапии варикозно расширенных вен пищевода и желудка.
СБП может протекать бессимптомно, однако иногда наблюдается развернутая клиническая картина перитонита.
Диагноз СБП устанавливается путем посева асцитической жидкости в совокупности с клинико-лабораторными данными.
При подозрении на СБП немедленно должна начинаться антибиоти-котерапия. До определения возбудителя препаратами выбора являются цефалоспорины III поколения (цефотаксим по 2 г2 р/сут. в/в или цеф-триаксон 1 г 2 р/сут. в/в). Дальнейшее лечение должно быть скорректировано с учетом вь1Ьеянной флоры и ее устойчивости к антибиотикам.
Слайд 9
Алкогольный панкреатит (АП) - серьезное осложнение хронической интоксикации алкоголем, сопровождающееся высоким уровнем летальности и характеризующееся болями в животе, синдромом нарушенного всасывания, нарушением обмена глюкозы и часто требующее оказания неотложной хирургической помощи.
Наиболее распространенной клинической характеристикой панкреатита является его разделение на «острый панкреатит»(ОП) и «хронический панкреатит» (ХП). При ОП в результате воспалительных изменений в ткани поджелудочной железы наблюдается резкое повышение уровня панкреатических ферментов на фоне абдоминальной боли. Изменения в железе являются потенциально обратимыми, возможно полное восстановление ее функций при условии элиминации патологического агента (например, желчных камней). ХП характеризуется прогрессирующим снижением экзокринной и эндокринной функций железы вследствие необратимых анатомических изменений в тканях поджелудочной железы.
В последнее время наиболее распространенной версией развития АП является гипотеза «некроза-фиброза», заключающаяся в дебюте АП как потенциально полностью обратимого ОП, который при продолжении алкоголизации ведет к хроническому необратимому изменению железы и проявляется в виде обострения ХП. Эта гипотеза подтверждается как лабораторными исследованиями, так и данными патоморфологического изучения. Так, при аутопсии пациентов с АП отмечено, что более чем в 53% случаев отсутствуют хронические изменения в поджелудочной железе. Однако утверждения о АП как о форме ХП также имеют доказательства в виде обнаружения фиброза и кальцификации в железе при радионуклидном исследовании лиц, злоупотребляющих алкоголем без клинических проявлений АП.
Данные о факторах, предрасполагающих к развитию АП, противоречивы. Доказанным является лишь тот факт, что АП развивается при условии ежедневного потребления 100-120 г алкоголя в течение 8-12 лет. Описаны, однако, единичные случаи начала АП после однократного обильного возлияния без предшествующего длительного алкогольного анамнеза.
Патогенез АП включает в себя прямое действие алкоголя на сфинктер Одди (теории желчно-панкреатического рефлюкса, дуодено-панк-реатического рефлюкса и стимуляции-обструкции), прямое действие на протоки железы, особенно небольших размеров, ведущее к ацинарной атрофии и фиброзу, возможное увеличение литостатина в панкреатическом секрете. Описаны непосредственное действие алкоголя на ацинарные клетки, повышение уровня лизосомальных и пищеварительных ферментов, роль окислительного стресса. Неблагоприятное действие оказывают также метаболиты алкоголя, такие, как ацетальдегид и этиловые эфиры жирных кислот.
ОП обычно манифестирует резкой болью в животе, большей частью опоясывающего характера. Боль начинается внезапно, не купируется даже повторными инъекциями наркотических анальгетиков, усиливается при резких движениях, кашле, рвоте. Возникают тошнота и рвота, не приносящая облегчения; температура повышается до субфебрильных цифр; возможна гипотензия. Вследствие отека железы и разбухания желудка возникают асцит, гидроторакс - обычно левосторонний (в экссудате определяется повышенная активность амилазы). При вовлечении в процесс головки железы возникает желтуха. При тяжелом течении развиваются шок, полиорганная недостаточность, респираторный дистресс-синдром взрослых. При обострении ХП также отмечаются боль в животе, тошнота, рвота; желтуха встречается более часто. Наблюдаются признаки панкреатической недостаточности и синдрома мальабсорбции. Нередко развивается сахарный диабет, обычно не приводящий к декомпенсации.
Слайд 10
Диагноз ставится на основании совокупности проявлений клиники болезни, данных УЗИ, лапароскопии, компьютерной томографии, характерных лабораторных изменений (повышение уровня амилазы, липазы, билирубина в крови, диастазы в моче, амилазы в жидкости из плевральной и брюшной полости, изменения в клиническом анализе крови).
В неотложной терапии АП обязательными ее компонентами являются полный голод, восполнение объема циркулирующей крови кристаллоид-ными (до 2000 мл 0,9%-ного р-ра натрия хлорида) и коллоидными (450 мл желатиноля или 400-800 мл полиглюкина/реополиглюкина) растворами. Нецелесообразно купирование боли морфином, так как он вызывает спазм сфинктера Одди; лучше использовать промедол в комбинации с ненаркотическими анальгетиками (индометацин, вольтарен). Иногда для купирования болевого синдрома приходится прибегать к перидуральной блокаде. Для декомпрессии желудка и постоянного отсасывания его содержимого необходимо введение зонда. Развитие синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром) требует инфузии свежезамороженной плазмы и гепарина (обычно со скоростью 500 ед./час) под контролем коагулограммы. Известны данные об эффективности панкреатических ферментов, особенно при обострении ХП.
При тяжелых АП необходимо лечение в условиях отделения интенсивной терапии, где проводят мониторинг сердечно-сосудистой деятельности, функции внешнего дыхания. При умеренной гипоксемии используют ингаляцию кислорода, при ее усугублении осуществляют ИВЛ. Для антибиотикотерапии наиболее целесообразным является сочетание цефалоспорина III поколения (лучше цефтриаксона до 2,0/сут.) и метронидазола (100 мгх4р/сут.) в/в.
При геморрагических формах АП эффективен перитонеальный лаваж. В случае ухудшения состояния больного, несмотря на адекватную терапию, необходимо решить вопрос об оперативном вмешательстве.
Слайд 11
Алкогольный гематурический нефрит (АГН) в настоящее время выделяется в отдельный клинический вариант гематурических нефритов, что целесообразно с практической точки зрения. При АГН наблюдается корреляция между наличием гематурии и обнаружением lgA-содержащих комплексов, как циркулирующих, так и находящихся в базальной мембране мезангия. Часто выявляются интерстициальные изменения, фибропластическая дегенерация. Стойкая гематурия при АГН развивается, как правило, при наличии алкогольного цирроза печени. Это позволяет считать гематурию у лиц, злоупотребляющих алкоголем, признаком далеко зашедших изменений в печени. Клиническое течение АГН более злокачественно, чем у других гематурических нефритов, быстрее
развивается нарушение фильтрационной способности почек. Однако при полном воздержании от приема алкоголя выраженность мочевого синдрома может значительно уменьшаться уже в первые 3 недели абстиненции, что объясняется не столько регрессом АГН, сколько обратимым токсическим нефронекрозом, наблюдающимся вследствие прямого токсического действия этанола на почки. Таким образом, наиболее важными признаками АГН являются: безболевой характер гематурии, выраженная lgA-емия, нарастающее ухудшение фильтрационной способности. Следствие этих явлений - неблагоприятный прогноз.
Неотложная помощь при гематурии, как правило, не требуется; однако необходима экстренная консультация уролога, при необходимости назначается гемостатическая терапия.
Слайд 12
Острая почечная недостаточность. Острая почечная недостаточность (ОПН) - редкое, но крайне неблагоприятное осложнение потребления психоактивных веществ, в частности, алкоголя.
Ведущей причиной ОПН у больных данной группы является развитие рабдомиолиза. В настоящее время окончательно не ясны патогенетические аспекты возникновения рабдомиолиза у лиц с ХАИ. Можно отметить, что, несмотря на широкое распространение у них миоренального синдрома, явления рабдомиолиза не всегда можно объяснить позиционной травмой или синдромом длительного сдавления. По всей видимости, прямое токсическое действие на эндотелий (особенно выраженное у метаболитов этанола или при отравлении суррогатами алкоголя) ведет к формированию венозных и капиллярных тромбов, резко нарушающих микроциркуляцию и обуславливающих ишемию и некроз мышечной ткани.
Пациенты с ХАИ обычно обращаются к врачу в далеко зашедших стадиях заболевания, что резко ухудшает прогноз.
При ОПН можно выделить следующие фазы:
- начальную (в клинической картине доминируют неспецифическая симптоматика);
-олигоанурическую (продолжительность до 3 недель). Здесь можно выявить симптомы уремии: вялость, сонливость, головная боль, тошнота, рвота, поносы; нарастает одутловатость лица, появляются периферические отеки, петехиальные высыпания, экхимозы. Может ощущаться запах мочевины, обнаруживаются очаговые поражения ЦНС. У больных с ХАИ в данной фазе часто развивается де-лириозное состояние, могут наблюдаться эпилептиформные судороги, развиваться кома, почечная эклампсия. При лабораторном исследовании выявляют креатининемию, гиперкалиемию, повышение уровня мочевины;
- фазу ранней полиурии (на фоне выделения больших количеств мочи отмечается снижение электролитов в крови);
-фазу восстановления функции почек.
При ОПН возможно развитие гипертонического криза, отека легких, психотических реакций, метаболического ацидоза, обезвоживания, присоединение инфекционных осложнений, усугубление имеющейся пре-морбидной симптоматики.
Неотложная помощь должна направляться на купирование угрожающих жизни осложнений. При гиперкалиемии в/в водят 10 мл 10%-ного кальция хлорида или 20 мл кальция глюконата, 60-80 мл 40%-ной глюкозы с 6 ЕД инсулина.
При ацидозе требуется в/в введение 4%-ного р-ра натрия гидрокарбоната (вводится только при рН<7,2!). Судороги купируются реланиу-мом (диазепамом, седуксеном) - до 4,0 в/в медленно под контролем внешнего дыхания. При артериальной гипертензии - нифедипин суб-лингвально 20 мг или в/в до 1 мг. В случае возникновения отека легких:
при высоких цифрах АД - в/в натрия нитропруссид 10 мкг/кг/мин или пентамин 50 мг в/в медленно, большие дозы фуросемида (до 500 мг);
при низком АД - также фуросемид, возможно кровопускание до 200-300 мл. При почечной эклампсии в/в вводят 20-30 мл 25%-ного р-ра сульфата магния и 40 мл 40%-ной глюкозы.
При ОПН больной необходимо как можно быстрее перевести в отделение с возможностью экстракорпоральной детоксикации.
Слайд 13
Артериальная гипертония. Влияние алкоголя на артериальное давление не обусловлено прямым токсическим действием алкоголя на сосуды, а опосредовано его вторичными токсическими эффектами. Доказанным является тот факт, что систематическое потребление более 20 г чистого этанола в сутки ведет к стойкому повышению как систолического, так и диастолического артериального давления. В свою очередь, полное воздержание от алкоголя ведет не только к стабилизации АД под влиянием лечения, но и к его снижению до нормальных цифр. Напомним, что в настоящее время оптимальным считается систолическое АД <120 мм рт. ст., диастолическое - <80 мм рт. ст., нормальным соответственно <130 и <85 мм рт. ст. Убедительных данных о конкретных патогенетических механизмах формирования алкогольной гипертонии в современной научной литературе не представлено, рассматриваются гипотезы об активации в процессе ХАИ симпатической нервной системы и увеличении содержания катехоламинов в крови, повышении активности ренин-ангиотензиновой системы, нарушении транспорта ионов кальция в клетки сосудов, снижении синтеза оксида азота, являющегося природным вазодилататором, и другие. В практическом плане, очевидно, нет принципиальных различий в диагностических и терапевтических алгоритмах, разделяющих алкогольную гипертонию и другие варианты артериальной гипертензии.
Выраженные алкогольные эксцессы и, особенно, постинтоксикационный синдром сопровождаются в ряде случаев индивидуально значимым повышением АД, способным привести к поражению органов-мишеней (гипертоническая энцефалопатия, внутричерепное кровоизлияние, нестабильная стенокардия и инфаркт миокарда, отек легких, расслаивающаяся аневризма аорты, эклампсия). Эти состояния являются безусловным поводом для экстренного снижения АД. Следует еще раз подчеркнуть, что цифры АД, при которых возможны данные поражения, индивидуально вариабельны и могут колебаться даже у одного человека. В связи с этим практиковавшаяся ранее практика постановки диагноза «гипертонический криз» по цифрам АД представляется не совсем корректной (хотя многие авторы считают, что диастолическое АД в таких случаях должно быть не менее 120 мм рт. ст.).
Неотложная помощь при гипертоническом кризе должна сводиться к быстрому снижению АД (не всегда до нормальных значений), в связи с чем наиболее предпочтительным является назначение препаратов в парентеральной форме.
Достаточно безопасным средством для плавного снижения АД является эналаприлат. Препарат вводится в/в болюсом в дозе 0,5-1,0 мл в течение 3-5 мин. под контролем АД. При развитии криза на фоне постинтоксикационного синдрома целесообразно в/в введение р-блокаторов (обзидан 1 мг в течение 1 мин до общей дозы 5 мг или беталок 10 мл под тщательным мониторингом гемодинамических показателей).
При осложнении криза приступом ИБС, острой левожелудочковой недостаточностью необходимо начинать в/в инфузию нитратов (нитроглицерин (перлинганит) 6,0-10,0 в 400 мл 0,9%-ного р-ра натрия хлорида; илиизосорбидадинитрат(изокет) 10,0в/вструйно,затем 10,0-20,0 капельно на 400 мл 0,9%-ного р-ра натрия хлорида).
Явления сердечной астмы, отека легких требуют введения мочегонных - лучше всего петлевых из-за быстроты наступления действия и большей клинической эффективности (фуросемид, лазикс 60-100 мг в/в или в/м).
В случае отсутствия парентеральных форм препаратов с успехом используется сублингвальный прием 10 мг нифедипина (коринфара, кордипина) или 25 мг капотена (каптоприла). Прием клофелина не имеет преимуществ перед нифедипином, но связан с большим риском побочных эффектов.
Во всех случаях развития гипертонического криза следует сделать ЭКГ в 12 отведениях, целесообразна консультация невролога.
Развитие гипертонического криза служит сигналом необходимости пересмотра антигипертензивной терапии или ее начала при отсутствии медикаментозного лечения в прошлом.
Слайд 14
Острое нарушение мозгового кровообращения. Острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК) имеет следующие основные клинические формы:
ишемические инсульты (ИИ), или инфаркты мозга - происходят вследствие тромбоза, эмболии, механического сдавления сосуда и при резком снижении кровообращения в головном мозге - нетромботичес-
кие размягчения;
геморрагические инсульты (ГИ) - нетравматическое кровоизлияние в головной (спинной) мозг (внутримозговые, субарахноидальные кровоизлияния). Развиваются по типудиапедеза или вследствие разрыва сосуда;
смешанные инсульты - наблюдаются как очаги размягчения, так и кровоизлияния;
преходящие нарушения мозгового кровообращения (ПНМК) - клинические случаи, при которых очаговая или общемозговая симптоматика определяется в течение менее 24 часов.
Многочисленные эпидемиологические исследования показали несомненную связь алкоголя и заболеваемости ОНМК. Во-первых, алкоголь модифицирует факторы риска данной патологии: так, длительное злоупотребление этанолом ведет к стойкому повышению артериального давления, являющегося основной причиной инсультов. Связь алкоголь-атеросклероз неоднозначна и схематично может быть представлена как U-образная. Это означает, что потребление алкоголя в умеренных дозах ведет к снижению атеросклеротического поражения сосудов, что находит клиническое и эпидемиологическое подтверждение в снижении заболеваемости острой коронарной и цереброваскулярной патологией. Однако длительное злоупотребление большими дозами этанола связано, наоборот, с повышением риска развития данных состояний. Это подтверждается увеличением заболеваемости атеросклерозом различной локализации - коронарных сосудов, сосудов головного мозга, нижних конечностей. Нарушения сердечного ритма, связанные с алкоголизацией, изменения как плазменного звена гемостаза, так и аггрегационной способности тромбоцитов под влиянием алкоголя также способствуют формированию ОНМК при ХАИ.
Многофакторность действия этанола на организм обуславливает неоднозначное влияние на различные типы ОНМК. Так, заболеваемость геморрагическими инсультами находится в линейной зависимости от количества потребляемого алкоголя. В отношении ишемического инсульта более справедлива описанная выше U-образная зависимость или ее J-образный вариант. Общим является неоспоримый-рост случаев ОНМК независимо от их формы при длительном злоупотреблении алкоголем или при однократном приеме больших доз алкоголя (так называемый «кутежный» тип алкоголизации).
Слайд 15
Клиническая картина ОНМК складывается из очаговой и общемозговой симптоматики.
При ПНМК наиболее характерно наличие головной боли, головокружения, тошноты, рвоты, шума в ушах; возможны эпилептиформные судороги, те или иные нарушения сознания. В плане очаговой симптоматики характерно наличие парестезий, покалывания, ограниченных двигательных расстройств. Возможно возникновение нарушений речевой продукции, дизартрия, появление патологических стопных знаков. При ПНМК в вертебро-базилярном бассейне отмечаются нарушения координации, появление пелены перед глазами, нистагм, диплопия, выраженные вестибулярные расстройства.
ГИ характеризуется преобладанием общемозговой симптоматики в виде резкого нарушения сознания вплоть до глубокой комы, обычно после интенсивных головных болей, тошноты, рвоты. ГИ обычно возникает внезапно, на улице, в транспорте. При осмотре
выявляется гиперемированное лицо, шумное дыхание. В случае субарахноидальных кровоизлияний определяются менингеальные симптомы (ригидность затылочных мышц, положительные симптомы Кернига, Брудзинского). При прорыве крови в желудочки, нарастании отека мозга появляются анизокория, нарушения дыхания, брадикардия, судороги по типу горметонии.
Клиника ИИ зависит от области поражения мозга. Выявляются очаговые симптомы различной степени выраженности; общемозговые знаки не столь выражены, как при ГИ. Обычно ИИ возникают у лиц с отягощенностью преморбидного фона (нарушения сердечного ритма, атеросклероз, сахарный диабет) и более пожилого возраста.
Неотложная помощь в первую очередь предполагает купирование нарушений дыхательных функций. Больному запрокидывают голову, вставляют воздуховод, начинают ингаляцию кислорода; в тяжелых случаях производят интубацию трахеи с последующим проведением ИВЛ. Клиника отека мозга требует быстрого в/в введения 40-60 мл 40%-ного р-ра глюкозы, 60 мг преднизолона, 60 мг фуросемида (лазикса). Психомоторные нарушения купируются галоперидолом (1 мл 0,5%-ного р-ра в/м или в/в), судорожный синдром - в/в введением диазепама (реланиума) 2-4 мл или мидазолама (дормикума) до 15 мг под контролем функции дыхания.
Проведение КТ является наиболее желательной диагностической процедурой, поскольку позволяет провести дифференциальный диагноз между ГИ и ИИ. При ИИ необходимо начать терапию антикоагулянтами (гепарин до 20000 ЕД в/в), антиаггрегантами, проводить в/в инфузию коллоидных р-ров (реополиглюкин 400 мл). С успехом применяется терапия тренталом - 5 мл 2%-ного р-ра в/в капельно на 200 мл 5%-ного р-ра глюкозы 2-3 р/сут., кавинтоном-4мл0,5%-ногор-рана300мл0,9%-ного р-ра натрия хлорида. В случае ГИ необходимо введение антиги-поксантов, одновременно понижающих судорожный порог (ГОМК 20-40 мл 20%-ного р-ра в/в), нерезкое снижение артериального давления (не более чем на 30% от исходного в течение первых 6 часов для профилактики вторичной ишемии мозга).
ОНМК является показанием для стационарного лечения в условиях неврологического отделения, в тяжелых случаях - в отделении интенсивной терапии.
Слайд 16
Острый коронарный синдром. Острый коронарный синдром (ОКС), или острый ишемический синдром - термин, использующийся в настоящее время для обозначения сходных по патогенезу состояний нестабильной стенокардии (НС), острого инфаркта миокарда (ОИМ) без зубца Q (ОИМ без Q), острого инфаркта миокарда с зубцом Q (ИМ с Q)и острых осложнений при чрескожной ангиопластике и других кардиоинтервенционных процедурах.
Накопленные данные эпидемиологических исследований свидетельствуют о наличии так называемой U-образной зависимости между потреблением алкоголя и заболеваемостью ишемической болезнью сердца (ИБС), являющейся основной причиной ОКС. Причины уменьшения за-
болеваемости ИБС при умеренном потреблении алкоголя (около 12-15 г в сутки чистого алкоголя) связывают как с благоприятным воздействием таких количеств этанола на липидный профиль, проявляющимся увеличением соотношения антиатерогенных и атерогенных фракций холестерина, так и с изменением свертывающих свойств крови. Последнее может быть обусловлено снижением аггрегационной способности тромбоцитов, а также изменением плазменного звена гемостаза под воздействием низких концентраций этанола. Однако следует отметить, что умеренное благоприятное действие алкоголя на смертность может серьезно обсуждаться лишь для лиц средней возрастной группы (50-60 лет), подверженных риску ИБС, и не распространяется на более молодых.
Кривая "размеры потребления алкоголя - заболеваемость ИБС" является U-образной вследствие того, что злоупотребление алкоголем, хроническая интоксикация этанолом приводит к быстрому прогрессированию коронарного атеросклероза и сдвигу клинических проявлений ИБС к более молодому возрасту. Отсюда следует, что, вопреки сложившемуся мнению, ОКС среди подобного контингента пациентов не исключение, а скорее правило. Риск коронарных катастроф возрастает также и у лиц, злоупотреблявших алкоголем ранее, а в настоящий момент являющихся трезвенниками (что объясняет большую заболеваемость в группе воздерживающихся от алкоголя).
Понятие НС включает впервые возникшую и прогрессирующую стенокардию. Впервые возникшей считается стенокардия в течение 4-6 недель с момента первого приступа. В случае прогрессирующей стенокардии наступает учащение и увеличение продолжительности приступов, снижается толерантность к физической нагрузке, уменьшается эффективность обычных доз нитратов. Иначе подобное состояние расценивается как «прединфарктное», что подчеркивает большой риск развития острого инфаркта миокарда (по разным данным такой риск составляет 10-20%).
Лечение НС должно осуществляться в специализированных отделениях, однако неотложная помощь должна быть оказана немедленно.
Болевой синдром, не купирующийся пероральными нитратами, является несомненным показателем к назначению наркотических анальгетиков. В зарубежной литературе рекомендуется в/в дробное введение 1-2 мл 1% р-ра морфина гидрохлорида. Учитывая правовые особенности в отношении учета и хранения наркотических и сильнодействующих средств в нашей стране, целесообразно в/в введение той же дозы болюсом (допустимо п/к введение препарата) - при обязательном мониторинге внешнего дыхания и отсутствии других противопоказаний.
С успехом применяются другие вещества -1% и 2% -ные растворы омнопона и промедола. Поскольку выраженный болевой синдром сопровождается психоэмоциональным возбуждением, проведение нейро-лептоанальгезии является патогенетически показанным. В/в вводятся 1-2 мл 0,005% р-ра фентанила и 1-4 мл 0,25% р-ра дроперидола (данный вид обезболивания сопровождается вазодилатацией, поэтому необходимо тщательное слежение за АД; при цифрах систолического АД<90-100 мм рт. ст. он недопустим без тщательного мониторинга ге-модинамических показателей, доступного, как правило, только в отделениях интенсивной терапии).
После купирования болевого синдрома необходимо снятие ЭКГ как минимум в 12 отведениях. Рекомендуется пероральный прием 0,125-0,25 мг аспирина (клинические испытания показали снижение риска развития ОИМ при приеме аспирина); при адекватных цифрах АД и отсутствии брадиаритмий и нарушений проводимости (систолическое АД не менее 90-100ммрт.ст.) - пероральное, а при возможности - в/в введение бета-адреноблокаторов (атенолол/метопролол 12,5-25 мг или обзидан 1 мг в/в).
При сохранении или рецидиве неприятных ощущений в грудной клетке показаны повторный прием анальгетиков, в/в капельное введение нитратов (инфузия нитроглицерина со скоростью 0,05 мкг/кг/мин) и в/в введение 10000 ЕДанти коагулянта гепарина.
При НС необходим строгий постельный режим; перевод больного в другое отделение или стационар осуществляется также в горизонтальном положении.
Разграничение ОИМна трансмуральные, интрамуральные, мелкооча-говые и т.д. уступило в последнее время классификации, учитывающей наличие/отсутствие патологического зубца Q.
Обычное начало ОИМ на фоне обострения ИБС в случае ХАИ может быть не замечено самим больным, неправильно истолковано медицинскими работниками, оказаться завуалированным на фоне синдрома отмены. Как уже говорилось выше, при злоупотреблении алкоголем частота ОИМ выше, чем в популяции в целом. К тому же, поданным некоторых авторов, в первый месяц воздержания возникает «эффект рикошета», заключающийся в активации свертывающей системы крови (как ее клеточного, так и плазменного звена). Поэтому при нахождении в стационаре пациента с ХАИ, особенно в период постинтоксикационных реакций, контроль ЭКГ необходим не только с профилактической, но и с диагностической точек зрения.
Наиболее частые клинические формы ОИМ - ангинозная, гастралгическая, астматическая; выделяют также менее распространенные формы - церебральную, аритмическую и др.Около 15% ОИМ являются безболевыми и выявляются только при ЭКГ. Следует отметить, что иногда диагноз ОИМ, наоборот, ставится только по клинико-биохимическим параметрам, без выявления изменений на ЭКГ.
Таким образом, если имеются два из ниже представленных критериев, должен быть поставлен диагноз ОИМ:
Типичная клиника: боли за грудиной сжимающего, давящего характера, сопровождающиеся страхом смерти (при неэффективности нитратов) и продолжающиеся более 20 мин.; или внезапно возникшая одышка с быстро нарастающими явлениями острой левожелудочковой недостаточности; или нарушения ритма с угрожающим снижением гемодинамических параметров.
Изменения на ЭКГ, выражающиеся в острейшей фазе подъемом сегмента ST, в острой фазе - сохранением элевации ST с формированием патологического зубца Q и глубокого отрицательного зубца Т. В случае ИМ без зубца Q на ЭКГ фиксируется депрессия сегмента ST и формирование отрицательного зубца Т. Необходим тщательный анализ динамики изменений на ЭКГ, что еще раз подчеркивает важность контроля у пациентов с ХАИ.
Типичные изменения активности ферментов сыворотки крови. Наиболее ранняя динамика наблюдается у креатинфосфокиназы (КФК) и ее специфического кардиального энзима МВ-КФК (первые 6 часов), затем изменяется активность аспартатаминотрансферазы (ACT) и, наконец, -лактатдегидрогеназы (ЛДГ) и ее специфического изоэнзимаЛДГ-1.
Неотложная помощь при ОИМ принципиально не отличается от таковой при НС. Стоит отметить, что необходимо в кратчайшие сроки доставить больного в специализированное отделение, где ему может быть Проведено активное лечение, включая тромболитическую терапию и инвазивные процедуры.
Естественно, что транспортировка больных осуществляется в горизонтальном положении и, более того, больным с ОИМ не проводится первичная санитарная обработка.
Слайд 17
Хроническая сердечная недостаточность. Хроническая алкогольная интоксикация вызывает развитие так называемой дилатационной кардиомиопатии (ДК), основным следствием которой является расширение камер сердца со снижением сократительной способности миокарда. Развернутая клиника данного состояния формируется обычно при злоупотреблении более 10 лет. Патогенетически в развитии ДК различают две основные составляющие, сочетающиеся между собой в той или иной степени:
2) тиаминнезависимое поражение миокарда, морфологическим субстратом которого является инфильтрация миокардиоцитов жировой тканью, что вызывает патологическую пигментацию, дегенерацию мио-фибрилл, увеличение объема саркоплазматического ретикулума, патологическое изменение митохондрий.
Первыми признаками ДК являются одышка при физической нагрузке, кашель. В связи с низкой медицинской активностью, несоблюдением режима лечения, продолжением злоупотребления алкоголем такие пациенты довольно скоро становятся нетрудоспособными вследствие прогрессирования хронической сердечной недостаточности (ХСН).По определению, представленному в Международном руководстве по сердечной недостаточности, «сердечная недостаточность - это муль-тисистемное заболевание, при котором первичное нарушение функции сердца вызывает целый ряд гемодинамических, нервных и гормональных адаптационных реакций, направленных на поддержание кровообращения в соответствии с потребностями организма. Это быстропрог-рессирующее состояние с однозначно плохим прогнозом».
Клиника ДК складывается из симптомов ХСН по малому и большому кругам: одышки, быстрой утомляемости, слабости, тахикардии, застойных хрипов в легких, гепатомегалии, гипотензии, кахексии. При злоупотреблении алкоголем в течение длительного времени развиваются поражения других внутренних органов: цирроз печени, хронический панкреатит, быстро прогрессируют обструктивные поражения легких. Все это вызывает клинически негативный эффект и быстро приводит к полной инвалидности пациента.
Неотложная помощь при ХСН заключается в в/в введении мочегонных средств - фуросемид (лазикс) 60-120 мг, в/в инфузии допамина со скоростью 5-10 мкг/кг/мин длительностью до 72 часов, назначении сердечных гликозидов (дигоксин 1-2 мл 0,025% р-ра).
При быстром прогрессировании ХСН, независимо от основной ее причины, больной должен быть госпитализирован в отделение неотложной кардиологии. Следует отметить, что, несмотря на большое количество лекарственных средств, применяемых при ХСН, только кардиотран-сплантация может радикально улучшить прогноз данного состояния.
Слайд 18
Пневмония. В норме у человека имеются различные механизмы защиты дыхательных путей от инфекции. Нижние дыхательные пути защищаются надгортанником и гортанью; вещества, проходящие через них, стимулируют кашлевой рефлекс. Воздухоносные пути между гортанью и конечными отделами защищены слоем реснитчатого эпителия, покрытого слизью и называемого «мукоцилиарным транспортом». Последний нарушается с возрастом, а также под влиянием хронического потребления алкоголя, курения. В современных российских условиях эти два фактора почти всегда наблюдаются одновременно. Почти закономерно встречающиеся у лиц, злоупотребляющих алкоголем, хронические обетруктивные болезни легких (ХОБЛ) ассоциированы с образованием более густой и вязкой слизи, что резко снижает эффективность механизма очищения дыхательных путей.
Содержание IgA в верхних дыхательных путях защищает легкие от вирусных инфекций. Меньшие их количества в секрете нижних дыхательных путей обеспечивают агглютинацию бактерий, нейтрализацию их токсинов и препятствуют проникновению микробных агентов в слизистую оболочку. IgG агглютинирует и опсонирует бактерии, участвует в лизисе грамотрицательных бактерий. При злоупотреблении алкоголем нарушается синтез иммуноглобулинов, особенно IgA, уменьшается их функциональная активность. Кроме того, изменения стенок дыхательных путей при ХОБЛ снижают возможность миграции нейтрофилов и лимфоцитов из кровеносных сосудов.
Аспирация кислого желудочного содержимого, наблюдаемая при тяжелых формах алкогольной интоксикации, резко снижает возможность эффективной элиминации болезнетворных агентов из дыхательных путей.
Все эти неблагоприятные изменения протекают на фоне нарушенного питания, ситуаций с повышенной агрессивностью окружающей среды (нахождение на холодном полу, земле, переохлаждение и др.), крайне низкого уровня медицинской помощи, что резко увеличивает вероятность возникновения пневмонии, часто вызываемой грамотрицательной и условнопатогенной флорой у лиц, злоупотребляющих алкоголем.
Клиника пневмонии на фоне ХАИ зависит от этиологического агента, однако, можно выделить следующие ее особенности. Неблагоприятный преморбидный фон, позднее обращение за медицинской помощью, агрессивная микрофлора создают условия для быстрой декомпенсации изначально измененных показателей внешнего дыхания. Справедливо отмеченные признаки постепенного начала наиболее частых у лиц с ХАИ пневмоний, вызванных S. pneumoniae, H. influenzae: медленное нарастание температуры тела, проявлений дыхательной недостаточности, общей интоксикации - не служат для больных сигналом к обращению к врачу. Первичный осмотр проводится уже при присоединении внелегочных признаков (нарушение сознания, слабость) или при клинике тяжелой дыхательной недостаточности с полной исчерпанностью функциональных резервов организма.
Пневмония у таких больных обладает склонностью к распространению на другие участки легкого, формируя очаговосливной характер поражения; она характеризуется большой вероятностью абсцедирования, формирования эмпиемы плевры.
У пациентов с ХАИ на фоне тяжелой пневмонии резко возрастает вероятность делирия, особенно при продолжающемся потреблении алкоголя.
Будучи частой причиной аспирации как этиологического фактора пневмонии, анатомические и функциональные изменения в легких способствуют развитию респираторного дистресс-синдрома взрослых, резко утяжеляющего клинику и крайне ухудшающего прогноз заболевания.
Выраженная интоксикация приводит к гиповолемии, метаболическому ацидозу, водно-электролитным нарушениям.
Неотложная помощь при пневмонии у алкоголиков определяется наличием выраженной дыхательной недостаточности, снижением объема циркулирующей крови, интоксикацией, развитием инфекционно-токсического шока.
Инфекционно-токсический шок обуславливается эндотоксинами, вызывающими дилатацию сосудов микроциркуляторного русла и повышение их проницаемости, что приводит к гипотонии, гиповолемии, нарушениям перфузии жизненно-важных органов.
Для купирования данного состояния необходима энергичная инфузионная терапия, включающая переливание коллоидных растворов (полиглюкин или реополиглюкин 400-800 мл; 0,9%-ный р-р натрия хлорида до 2000 мл). Осуществляется инфузия допамина со скоростью 3-5 мкг/кг/мин. Рекомендовавшееся ранее введение глюкокортикоидных гормонов, по данным последних многоцентровых плацебо-контролированных исследований, не влияет на эффективность лечения. Эмпирически можно рекомендовать назначение цефтриаксона (роцефина; форцефа) до 4,0 в/в; при нормальных показателях креатинина и мочевины крови - с одновременным назначением гентамицина (240 мг в/в однократно) или ципрофлоксацина (400 мг 2 раза в сутки). Применение незащищенных пенициллинов и ципрофлоксацинов I поколения нецелесообразно из-за клинически незначительного действия на грамотрицательную флору. Как можно раньше необходимо начинать ингаляцию кислорода; при неблагоприятных изменениях кислотно-щелочного равновесия показаны интубация трахеи и ИВЛ.
При высокой температуре необходимо произвести посев крови; обязателен посев мокроты для выявления возбудителя и его чувствительности к антибиотикам.
Лечение респираторного-дистресс синдрома взрослых - см. соответствующий раздел.
Острая дыхательная недостаточность купируется ингаляцией кислорода или ИВЛ. При выраженном бронхообструктивном компоненте показано введение бронхолитических препаратов - эуфиллин 2,4%-ный р-р 20,0-60,0 в/в капельно на 0,9%-ном р-ре хлористого натрия, преднизолон до 250 мг; муколитики - ацетилцистеин до 6,0 в сутки в/в.
Контроль коагулограммы при тяжелых пневмониях позволит своевременно диагносцировать синдром внутрисосудистого свертывания крови (ДВС-синдром). При его признаках - либо клинических либо лабораторных - показаны введение свежезамороженной плазмы до 450 мл/сут. в быстром темпе и инфузия гепарина со скоростью 500-1000 ЕД/час.
При ведении больного с пневмонией важны элементы дыхательной гимнастики, постуральный дренаж, вибрационный и перкуторный массаж грудной клетки.
В тяжелых случаях, при резком снижении кашлевого рефлекса, показано проведение санационной и диагностической бронхоскопии с биопсией ткани.
Осложненное течение пневмонии у больных с ХАИ служит показанием для госпитализации в отделение интенсивной терапии.
Слайд 19
Респираторный дистресс-синдром острый. Острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС), или респираторный дистресс-синдром взрослых, некардиогенный отек легких, токсический отек легких, является грозным осложнением ряда состояний, возникающих при ХАИ.
Классический отек легких, клиническая картина которого подробно описана в различных руководствах и монографиях, по своему патогенезу является гемодинамическим и вызывается повышением давления в системе малого круга кровообращения. Это связано как с кардиальными причинами (пороки сердца, снижение сократительной способности миокарда различного генеза, артериальная гипертензия), так и другими факторами (почечная недостаточность, гиперволемия и др.). Увеличение гидростатического давления в микроциркуляторном русле малого круга приводит к переходу жидкости из кровеносных сосудов сначала в интерстициальную ткань легкого, а затем и в альвеолы. Терапия вазодилататорами и диуретиками в большинстве случаев быстро приводит к клиническому улучшению.
В патогенезе ОРДС основой является изменение проницаемости аль-веолярно-капиллярной мембраны под воздействием различных факторов. В случае алкогольного панкреатита и тяжелой пневмонии наблюдается эндотоксинемия. Поскольку легкие, кроме дыхательной функции, активно участвуют в метаболизме различных вазоактивных веществ (серотонина, гистамина и др.), стимуляция их выделения под действием эндотоксинов вызывает выраженные изменения в легких. Непосредственное воздействие протеаз на эндотелий капилляров усугубляет эти изменения. Аспирация больным содержимого желудка в случаях бессознательного состояния при тяжелой интоксикации алкоголем также ведет к развитию ОРДС.
В результате увеличивается проникновение плазмы и форменных элементов крови в легочный интерстиций, значительно утолщается альвеолярно-капиллярная мембрана, что обуславливает резкое ухудшение диффузии кислорода. Поэтому основным лабораторным изменением при ОРДС является выраженная гипоксемия. Параллельно происходят выраженные нарушения микроциркуляции, нарушается синтез сурфактанта и происходит спадение альвеол.
Клинически и рентгенологически в развитии ОРДС выделяют две стадии. В I стадии (интерстициальных изменений) наблюдается одышка, тахипноэ. Физикальное осбледование обычно не выявляет выраженных изменений. На рентгенограммах обнаруживается диффузное усиление легочного рисунка. Стадия II (альвеолярная) характеризуется развитием тяжелой дыхательной недостаточности. Над легочными полями выслушивается жесткое дыхание с большим количеством влажных хрипов. На рентгенограммах можно увидеть так называемую «снежную бурю» (диффузное снижение воздушности легочной ткани).
Остановимся на принципиальных различиях ОРДС и гемодинамического отека легких, чрезвычайно важных для неотложной диагностики и терапии. В первом случае анатомические нарушения эндотелия вызывают пропотевание жидкости с большим содержанием белка, что способствует быстрому росту микрофлоры с усугублением имеющихся патологических изменений. Введение сердечных гликозидов, периферических вазодилататоров, мочегонных препаратов уменьшает гидростатическое давление в капиллярах, что еще больше ухудшает диффузию кислорода. ОРДС развивается у больных без тяжелых хронических заболеваний, не сопровождается выраженным увеличением центрального венозного давления. При физикальном обследовании не удается выявить органических изменений в сердце, выпота в плевральной полости, выраженной артериальной гипертензии.
Лечение ОРДС является чрезвычайно сложным процессом с почти обязательным искусственным протезированием легочной функции, т.е. ИВЛ. Больной с признаками ОРДС, независимо от диагноза, должен быть немедленно переведен в отделение интенсивной терапии. Поскольку наиболее выраженным расстройством является гипоксемия, необходимо наладить ингаляцию кислорода, при возможности - под постоянно положительным давлением. Наиболее желательно проведение интубации трахеи и ИВЛ в режиме положительного давления в конце выдоха. О целесообразности назначения глюкокортикоидов при ОРДС имеются различные мнения, однако можно рекомендовать в/в введение 120-150 мг пред-низолона. Инфузия 200 мл 10% альбумина повышает онкотическое давление крови и может уменьшить ток жидкости в интерстиций.
Прогноз при ОРДС напрямую зависит от своевременности постановки диагноза и начала адекватной ИВЛ. В зависимости от основной причины, приведшей к данному состоянию, применяют экстракорпоральные методы детоксикации, в частности гемофильтрацию.
Слайд 20
Миоренальный синдром (МС) при ХАИ по патогенезу схож с синдромом длительного сдавления и вызывается позиционной травмой. При алкогольной интоксикации тяжелой степени, алкогольной коме, больные в
течение длительного времени находятся в одной и той же позе, часто противоестественной. Неровный характер поверхности, на которой лежит больной, гипоксия, неблагоприятные изменения микроциркуляции приводят к множественным нарушениям, обуславливающим развитие МС.
В патогенезе МС ведущими расстройствами являются уменьшение объема внутрисосудистой жидкости и эндотоксемия. Уменьшение объема циркулирующей крови происходит вследствие нарушения сосудистой проницаемости и увеличения объема внеклеточной жидкости. Нарушения в микроциркуляторном звене, снижение лимфотока способствуют набуханию клеток, прогрессирующему увеличению интерстициального давления на стенки капилляров и венул с дальнейшим уменьшением их просвета и, тем самым, усугублением ишемии, а также повышению содержания токсинов, протеолитических ферментов и вазо-активных веществ.
Эндотоксикоз при МС - мультифакторный процесс, связанный с задержкой в организме конечных продуктов метаболизма, накоплением промежуточных продуктов обмена веществ, всасыванием продуктов резорбции тканей, активацией микроорганизмов.
Вышеописанные процессы приводят к коагуляционному некрозу мышц и полиорганной недостаточности различной степени выраженности.
Местно наблюдается плотный, так наз. деревянистый отек тканей, постепенно нарастающий и имеющий циркулярный характер. Снижаются все виды чувствительности, развивается неврит подлежащих нервов. Больные предъявляютжалобы на боли, снижение подвижности пораженной конечности.
Рабдомиолиз сопровождается выделением грязно-бурой мочи вследствие присутствия в ней миоглобина, развитием острой почечной недостаточности. При отсутствии лечения присоединяются печеночная недостаточность, ДВС-синдром. В таких случаях прогноз сомнителен.
Терапия в первые часы направляется на улучшение микроциркуляции, восполнение объема циркулирующей жидкости (инфузия реополиглюкина или реоглюмана 400-800 мл), профилактику почечной недостаточности (форсированный диурез с подщелачиеанием мочи). Пациент обязательно должен быть проконсультирован травматологом.
Госпитализация больных с МС осуществляется в стационары, имеющие возможность экстракорпоральной детоксикации.
Слайд 21
Острая мозжечковая атаксия. Наиболее часто признаки острой мозжечковой атаксии (ОМА) наблюдаются у пациентов, перенесших алкогольную кому. В клинике ОМА ведущим является расстройство координации движений. Резко ухудшается походка, больной шатается, в тяжелых случаях вообще не может принять вертикального положения. Отмечаются головная боль, тошнота, рвота, головокружение. Атаксия сочетается с дизартрией, тремором головы и конечностей. Обычно данная симптоматика проходит в течение нескольких дней; однако дрожание головы и конечностей, языка, нечеткость речи могут наблюдаться довольно долгое время.
При появлении симптомов ОМА необходимо в/в ввести 4,0 тиамина и 4,0 пиридоксина. Показана консультация невролога для исключения иных причин острой мозжечковой патологии, в том числе ОНМК. При наличии ОМА и стабильной гемодинамике больной должен находиться в условиях неврологического отделения.
Слайд 22
Центральный понтинный миелинолиз. Центральный понтинный миелинолиз (ЦПМ) - состояние, связанное с острым симметричным уменьшением содержания миелина в периферической нервной ткани и олигодендроцитах моста. Наиболее частой причиной подобного состояния является ХАИ; реже ЦПМ встречается при тяжелых нарушениях питания, анорексии, злокачественных новообразованиях, инфекционных заболеваниях, нарушениях водно-электролитного баланса.
Клиническим проявлением ЦПМ является развитие парапарезов или квадрипареза (вовлечение кортико-спинального тракта). Несмотря на выраженные парезы, сознание не изменяется, поэтому в литературе подобное состояние называется «синдромом внутреннего заключенного». Демиелинизация кортико-бульбарного тракта проявляется дизартрией и дисфагией. Наблюдаются гипо- или гиперрефлексия сухожильных рефлексов, двусторонний симптом Бабинского.
Развитие ЦПМ у больных с ХАИ наиболее часто вызывается ятроген-ным воздействием. Участи таких больных наблюдается выраженная ги-понатриемия, чаще всего хроническая. Интенсивная, быстрая коррекция данного состояния вызывает развитие ЦПМ. Поэтому можно рекомендовать как динамическое наблюдение неврологом больных с ХАИ и гипонатриемией во время лечения, так и отказ от необоснованной спешки в проведении коррекции электролитных нарушений.
Появление симптоматики ЦПМ является показанием для госпитализации в неврологическое отделение стационара.
Слайд 23
Энцефалопатия Гайе-Вернике (ЭГВ) - заболевание с острым началом, характеризующееся расстройствами психики, отеком дисков зрительных нервов, кровоизлияниями в сетчатку, глазодвигательными нарушениями и атаксией при ходьбе.
Причиной развития ЭГВ является дефицит тиамина (витамина В,). Наиболее частым условием возникновения данного состояния оказывается ХАИ. Действие алкоголя главным образом связано с замещением продуктов, содержащих тиамин, в диете, но также обусловлено увеличением потребности в витаминах группы В, которые необходимы для обмена углеводов, поставляемых самим алкоголем, а также нарушениями абсорбции витаминов в желудочно-кишечном тракте.
В клинике ЭГВ наиболее частыми симптомами являются глазодвига-тельные расстройства и изменения психики.
Выраженность глазодвигательных расстройств находится в прямой зависимости от степени дефицита тиамина в организме. Типичен двусторонний парез отводящего нерва, приводящий к двоению, косоглазию и нистагму. Отмечаются изолированные параличи взора вниз, по горизонтали или по вертикали. Появляются птоз и кровоизлияния в сетчатку. Полное отсутствие глазодвигательных симптомов ставит под сомнение диагноз ЭГВ и требует более углубленного обследования больного.
Расстройства психики заключаются в глобальной дезориентации, появляется и нарастает индифферентность. Часто развиваются те или иные изменения сознания, резко снижается речевая продукция. Уже при первом же осмотре выявляются нарушения долгосрочной памяти по типу корсаковского психеза, становящиеся основными по мере уменьшения выраженности апатии, вялости и расстройств сознания. ЭГВ обычно сопровождается полинейропатией, инфекционными осложнениями (наиболее частыми являются пневмонии).
Поскольку дефицит тиамина вызывает изменения в сердечно-сосудистой системе, больным с ЭГВ свойственны тахикардия, постуральная гипотензия, одышка при физической нагрузке.
Основным методом лечения является в/в введение тиамина (болюсом 50-100мг), затем- по 50 мгв/м в течение 2-3 суток. Одновременно назначают другие витамины группы В.
У злоупотребляющих алкоголем лиц в/в введение глюкозы способно спровоцировать развитие ЭГВ. Поэтому у всех больных с предполагаемым дефицитом тиамина перед в/в введением глюкозы обязательно вводят тиамин!
Развитие ЭГВ является показанием для госпитализации больного в специализированное отделение.
Слайд 24
Болезнь Маркиафава-Биньями. Длительное злоупотребление алкоголем, особенно «кутежный тип» пьянства (потребление очень больших количеств алкоголя за один эксцесс) ассоциировано с развитием лейкоэнцефалита с преимущественным поражением мозолистого тела. Патоморфологически выявляются очаги размягчения в мозолистом теле, образование там полостей, внутренняя водянка головного мозга.
Клинически болезнь Маркиафава-Биньями проявляется в виде прогрессирующего слабоумия. Очень часто подобное состояние манифестирует эпилептиформными припадками с последующей спутанностью сознания. Течение заболевания неуклонно прогрессирующее, смерть наступает в течение 2-4 лет после появления первых симптомов.
Неотложная терапия включает в/в введение 6,0 тиамина, пиридоксина, проведение дезинтоксикационной терапии и контроль за функцией внешнего дыхания. Во всех случаях обязательны консультация и динамическое наблюдение невролога.
Слайд 25
Эпилептиформные судороги. Судорогами называются непроизвольные мышечные сокращения, которые могут захватывать как все мышечные группы (генерализованные судороги), так и локализоваться только в одной мышечной группе и продолжаться несколько секунд. Наиболее частой причиной судорог является эпилептическая активность; однако они встречаются при целом ряде заболеваний и поэтому требуют тщательного дифференциального диагноза.
Эпилептиформные судороги при хронической интоксикации алкоголем чаще всего наблюдаются при МС. У лиц, страдающих эпилепсией, в абстинентном состоянии риск судорог резко повышен, и таким больным требуется обязательное профилактическое назначение противосудорожных средств.
Судороги при ААС чаще всего имеют генерализованный тонико-клони-ческий характер, по внешнему виду они не отличимы от судорог, вызванных так называемой первичной эпилепсией. Они всегда протекают с потерей сознания, обычно развиваются стереотипно, начинаясь с поворота головы и падения. После этого наступаеттоническая стадия (15-30 с), включающая насильственное открывание и закрывание рта, крики, разгибание и приведение верхних и нижних конечностей. Затем, после кратковременной промежуточной стадии, наступает клоническая фаза припадка (30-90 секунд). В этой фазе ведущим является наличие многочисленных генерализованных сгибательных спазмов. Именно в этот период наблюдаются прикус языка, непроизвольные мочеиспускание и дефекация. В послеприпадочном периоде сохраняются изменения сознания вплоть до комы.
В случае парциальных (частичных) припадков, протекающих на фоне неизмененного сознания и проявляющихся клоническими подергиваниями, вращением тела, головы или фонетическими нарушениями, развитием так называемого паралича Тодда (преходящий парез в конечности, вовлеченной в судорожный процесс), у больного с ХАИ необходимо исключить очаговое поражение мозга. Если послеприпадочное состояние сопровождается выраженным изменением сознания, требуются энергичные меры для исключения черепно-мозговой травмы.
Эпилептиформные судороги являются следствием выраженных метаболических нарушений, наблюдающихся при алкогольном абстинентном синдроме. Неосложненные абстинентные припадки обычно прекращаются самостоятельно, и специальная противосудорожная терапия не требуется. Целесообразны в/в введение 10 мл 25%-ного р-ра магния сульфата, коррекция водно-электролитных нарушений.
В том случае, если несколько припадков следуют один за одним или один из припадков продолжается более 25 мин., диагносцируется эпилептический статус. Это состояние способно привести к летальному исходу и требует энергичной неотложной терапии. В первую очередь устраняются причины дыхательных расстройств (западение языка, аспирация и др.). Целесообразно начать ингаляцию кислорода, лучше через маску. При угнетении дыхания незамедлительно интубируют трахею и начинают ИВЛ. Препаратами выбора для купирования судорожных состояний являются бензодиазепины. Диазепам (реланиум) вводят в/в в дозе 2,0-4,0 с последующей инфузией при необходимости. Несколько меньшей эффективностью обладает мидазолам (дормикум) - вводится в/в в дозе до 5,0. Наиболее грозный побочный эффект бензодиазепи-нов -угнетение дыхания, поэтому необходим тщательный мониторинг функции внешнего дыхания и гемодинамических параметров. При отсутствии эффекта в/в вводятся 2,0-4,0 витамина В, и 40-60 мл 40%-ного р-ра глюкозы (тиамин необходимо вводить до глюкозы с целью предотвращения развития энцефалопатии Гайе-Вернике).
Введение диазепама можно повторять вновь до достижения клинического эффекта. Если применение бензодиазепинов не дает положительного результата, приступают к инфузии барбитуратов (гексенал 1,0 в/в на 100 мл 55-ного р-ра глюкозы или натрия оксибутират (ГОМК) в дозе 250 мкг/кг массы тела).
При возникновении эпилептического статуса дальнейшее ведение больного необходимо осуществлять в отделении интенсивной терапии, где и проводятся дальнейшие диагностические и лечебные мероприятия.
Неврологические и соматические осложнения наркоманий
Хроническая интоксикация наркотическими веществами приводит к формированию различных неврологических и соматических осложнений.
Наиболее частыми проявлениями токсичности кокаина у пациентов являются неврологические осложнения: головные боли, судороги, церебральные кровоизлияния, мозговые инсульты, церебральные атрофия и васкулиты (LLCregler, 1986; S.Cappendijketal., 1999). Неврологические нарушения, связанные с продолжительным использованием кокаина, демонстрируют лобно-височную дисфункцию (W.Ling, 1996).
Злоупотребление опийными препаратами само по себе редко сопровождается развитием тяжелой неврологической патологии. Последняя может быть следствием нарушений дыхания на фоне передозировки опиатов (постаноксическая энцефалопатия (L.Protass, 1971), выраженной артериальной гипотензии (ишемические острые нарушения мозгового кровообращения), крайне редко - аллергических или токсических васкулитов (P.B.Gorelick, 1990).
Достаточно часто на фоне наркотического сна имеют место компрессионные травмы периферических нервов (особенно характерно повреждение лучевого нерва), в некоторых случаях сопровождающиеся развитием синдрома рефлекторной симпатической дистрофии (Н.Н.Яхно, Д.Р.Штульман, П.В.Мельничук, 1995).
Описаны случаи инфекционных поражений ЦНС улиц, использовавших внутривенный путь введения опийных наркотиков (абсцессы головного и спинного мозга, менингиты, эмболические инфаркты, ботулизм, неврологические осложнения ВИЧ (W.Ling et al., 1996). Частые инъекции в вены стоп приводят к снижению ахилловых рефлексов и легким явлениям гипестезии по типу "носок", свидетельствующим о полинейропатических изменениях.
Тяжесть опийного абстинентного синдрома коррелирует с выраженностью неврологической микросимптоматики (Г.Я.Лукачер.А.Г.Врублевский, Н.Б.Ласкова, 1987). В то же время ряд неврологических симптомов наблюдается и по прошествии острого абстинентного периода, что может указывать на наличие стойких неврологических изменений при хроническом злоупотреблении ПАВ. Наиболее часто такие микросимтомы сохраняются в неврологическом статусе пациентов с длительным стаж