— типово природно-вогнищеве захворювання. Його реєструють в Україні у зонах розведення ондатри (плавні Дніпра) та в Криму. Ехінокок мультилокулярний розвивається з участю дефінітивних живителів— песців, лисиць, кішок, собак, вовків, корсаків. Дефінітивні живителі — носії статевозрілих цестод — разом із фекаліями виділяють у навколишнє середовище членики паразита, заповнені яйцями. Ехінококоз характеризується безсимптомним перебігом. Ознаки хвороби не специфічні — втрата апетиту, нудота, болі в правому підребер'ї. У м'ясоїдних клінічні ознаки не проявляються. Собак дегельмінтизують ареколіном з розрахунку 0,045 г/кг. Антгельмінтик згодовують із молоком чи м'ясом. Можна застосовувати фенасал, як і при ехінококозі гранульозному. Не виключається можливість поїдання собаками і кішками тушок ондатр та їхніх внутрішніх органів, заражених ехінококозом. У промислових господарствах повинні бути обладнані глибокі ями для утилізації внутрішніх органів і заражених тушок звірів. Організовують відлов та знищення гризунів. Заходи щодо запобігання зараженню людини мають включати рекомендації для мисливців. Шкурки з лисиць і песців слід знімати дуже обережно, не допускати вживання необробленого м'яса тощо, ретельно мити руки після контакту з хворими тваринами.
3. Дифілоботріоз м’ясоїдних:
Діагностика та заходи боротьби. антропозоонозне природно-вогнищеве гельмінтозне захворювання, збудником якого є цестода Diphyllobothrium latum підряду Pseudophyllidea. Локалізуються дифілоботрії у тонкому відділі кишечника, захворювання проявляється атрофією і некрозом слизової оболонки, порушенням функції шлунково-кишкового тракту й інтоксикацією. Хворіють собаки, коти, лисиці, песці, куниці, а також людина. Діагноз встановлюють на підставі епізоотологічних і клінічних даних (вогнищеве поширення хвороби, порушення травлення, нервові явища, виснаження, відставання у рості та розвитку тварин). Проводять копроскопічні дослідження методом флотації з метою виявлення яєць гельмінтів, беруть до уваги патологоанатомічні зміни в тонкому відділі кишечника. Суттєве значення у профілактиці дифілоботріозу має своєчасне виявлення і лікування хворих тварин та людей, охорона водойм від забруднення екскрементами м'ясоїдних і запобігання можливому зараженню тварин і людини через сиру й напівсиру рибу. Проводять знезараження риби шляхом гарячого або холодного копчення, висушування й заморожування. Досліджують рибу компресорним методом на зараженість плероцеркоїдами.
4. Мультицептоз –
ценуроз церебральний(вертячка). Це захворювання, що уражує овець молодого віку (до двох років). Хвороба супроводжується характерними клінічними ознаками, зумовленими розладом центральної нервової системи. Збудником ценурозу церебрального (мозку) є личинкова стадія (Coenurus cere-brate) цестоди Multicepsmulticepsіз родини Taeniidae.Ценур паразитує в головному мозку (рідше в спинному) овець, кіз, а також великої рогатої худоби, яків, верблюдів і, дуже рідко, — людини. Основне джерело зараження овець ценурозом — уражені приотарні собаки, значно рідше вовки та інші хижаки. Хворіють на ценуроз ягнята у віці до одного року і тільки в поодиноких випадках — дорослі вівці. Фактори передавання збудника — трава, вода, грунт, що контаміновані члениками або яйцями паразита. Лікування. При ценурозі овець іноді практикують хірургічне втручання. Після знаходження місця локалізації ценура і підготовки операційного поля роблять трепанацію черепа з наступним відсмоктуванням рідини і видаленням оболонок міхура. Можна проколоти міхур троакаром і, замість відсмоктування та видалення оболонок, ввести розчин антисептика (наприклад, розчин йоду 1:5500). Більшість прооперованих овець одужує. В боротьбі з ценурозом овець і мультицептозом собак вживають заходів, спрямованих на зруйнування епізоотологічного ланцюга (собака — ціп'як — вівця). Основні з них: знищення бродячих та бездоглядних собак, планові дослідження та дегельмінтизації прифермських собак, своєчасне виділення хворих овець з наступним їх забоєм або хірургічним лікуванням, надійне знищення інвазійного міхура в тушах, трупах овець та у фекаліях собак.
5. Трихінельоз людей і тварин —
захворювання з гострим чи хронічним перебігом вираженого алергічного характеру. Найхарактернішими клінічними проявами трихінельозу є гарячка, переважно ремітуючого типу, набряки повік і обличчя, м'язовий біль і еозинофілія. Ця хвороба дуже небезпечна ускладненнями, які виникають у гострій і хронічній формах. Трихінели розвиваються а одному організмі, який є спочатку дефінітивним, а потім проміжним живителем паразита. Природне зараження трихінельозом зареєстроване у багатьох видів ссавців, зокрема у свиней, диких кабанів, пацюків, собак, кішок, ведмедів, борсуків, вовків, лисиць, тигрів, гієн, куниць, соболів, рисей, їжаків, моржів та інших тварин, а також у людини. Дорослі трихінели паразитують у кишечнику, переважно в дванадцятипалій кишці, а личинки — у скелетних м'язах. Діагноз трихінельозу грунтується на найбільш характерних клінічних ознаках хвороби (набряк повік, одутлість обличчя, біль у м'язах, еозинофілія), епідеміологічному анамнезі (груповий характер захворювання, споживання недостатньо термічно обробленої свинини, сала, м'яса кабанів, ведмедів, борсуків та інших хижаків), позитивних результатах дослідження м'яса цих тварин на наявність трихінел. Специфічне лікування хворих з легкими формами не проводиться. Призначають симптоматичні засоби: жарознижуючі, анальгетики, антигістамінові, вітамінні препарати.
6. Параскаридоз (Parascaridosis) —
хронічне, значно поширене гельмінтозне захворювання коней, ослів та мулів, яке спричинює нематода Parascaris egum, родини Ascaridae. Параскариди локалізуються у тонких кишках, іноді в шлунку й жовчних протоках печінки. Хвороба проявляється короткочасним підвищенням температури тіла, відставанням тварин у рості та розвитку, порушенням травлення, ознаками бронхопневмонії, анемією і приступами нервового збудження. У дорослих тварин хвороба перебігає безсимптомно. Розвиваються параскариди прямим шляхом за аскаридним типом. Виділені в навколишнє середовище яйця при сприятливих умовах (температурі +20—25 °С, відносній вологості не нижче 70 % і наявності кисню) розвиваються протягом 7—8 днів. Патогенний вплив параскарид на організм коней зумовлюється антигенною дією статевозрілих гельмінтів та мігруючих личинок, порушенням цілісності слизової оболонки кишечника, кровоносних судин печінки та легень, сприяє інокуляції патогенна мікрофлора. Дорослі параскариди викликають виразки слизової оболонки, розвиток катарального запалення кишечника. У лошат спостерігають ентерит, пронос, дещо пізніше — бронхопневмонію, яка супроводжується кашлем, короткочасним підвищенням температури тіла, витіканням з носа. Прижиттєва діагностика грунтується на копроскопічному дослідженні фекалій методами, флотації (Фюллеборна, Дарлінга, Щербовича). Доцільно проводити діагностичну дегельмінтизацію. Посмертно діагноз встановлюють при розтині кишечника й виявленні параскарид. На початковій стадії хвороби досліджують шматочки уражених легень за методом Бермана-Орлова на наявність личинок параскарид. Для дегельмінтизації коней застосовують піперазину гексагідрат, солі піперазину (адипінат, сульфат, фосфат), фенбендазол (панакур, фенкур, бровадазол), фебантел (ринтал), мебендазол у формі мебенвет грануляту, нілверм, татрамізол гранулят, чотирихлористий вуглець та ін.
7. Аскаридоз свиней
частіше буває у поросят і підсвинків 3-9 місячного віку. Збудник - круглі черв'яки (аскариди) довжиною 10-25 см. У поросят при легеневій формі аскаридозу (личинки аскарид в легенях), можна помітити наступні ознаки хвороби: зниження апетиту, пригнічений стан, запалення легенів, кашель, прискорене дихання, підвищення температури тіла. У свиней в період перебування дорослих аскарид у кишечнику спостерігаються поганий апетит, відставання в рості, пронос, блювота, збільшення обсягу живота, іноді судоми, нервове тремтіння, шкірний висип. Хороший лікувальний ефект дає одноразове застосування солей піперазину груповим методом з кормом в дозі 0,3 г на 1 кг живої маси тварин. Повне лікування від аскаридозу (100% ний ефект) дає одноразове застосування тетрамізолу (нілверм) в дозі 10-15 мг на 1 кг живої маси тварини з кормом при груповому або індивідуальному згодовуванні. Хороші результати дає також застосування кремне-фтористого натрію, гігровітіна і суіверма. Виділених при дегельмінтизації аскарид збирають з підлоги і спалюють. Гній після дегельмінтизації спалюють або складають в купу в суміші з гноєм інших видів тварин для біотермічного знезараження. Приміщення, годівниці, лопати, відра, мітли і інший інвентар ретельно очищають, потім дезінфікують гарячим зольним лугом, 3-5% розчином креоліну, карболової кислоти, 2-3% розчином їдкого натра при температурі розчину 60-70 °C, витрачаючи 1 л розчину на 1 м2 площі підлоги. Стіни і перегородки білять свіжо-гашеним вапном.
8. Зажиттєва діагностика гельмінтозів тварин здійснюється комплексно: враховуються наслідки лабораторних досліджень матеріалу від хворих тварин, епізоотологічні дані та клінічні ознаки хвороби. В останній час дедалі ширше застосування знаходить імунобіологічна діагностика інвазійних хвороб, в тому числі і гельмінтозів. Важливе значення в постановці діагнозу можуть відіграти дослідження в неблагополучних господарствах водних і сухопутних безхребетних тварин — проміжних та додаткових живителів гельмінтів на наявність у них личинок паразитичних червів. З лабораторних методів діагностики гельмінтозів найбільш широке застосування здобули гельмінтокопрологічні обстеження (дослідження проб фекалій) тварин. Залежно від поставленої мети існують різні методи досліджень: гельмінтоскопічні (знаходження статевозрілих паразитичних червів або їх фрагментів), гельмінтоовоскопічні (виявлення яєць збудників хвороб) та гельмінтоларвоскопічні (знаходження личинок паразитів). Наслідки гельмінтокопрологічної діагностики залежать від правильності відбору фекалій, сечі, секретів та інвазованих тканин від хворих тварин і своєчасного їх дослідження. Гельмінтокопрологічні методи діагностики гельмінтозів тварин грунтуються на різниці питомої ваги яєць, личинок паразитичних червів або їх фрагментів, з одного боку, і рідини, з якою змішують фекалії, з другого боку. Залежно від співвідношення питомої ваги вказаних компонентів розрізняють такі методи: осадження, флотації і комбіновані.
9. Хіміопрофілактика гельмінтозів.
Лікувальну або вимушену дегельмінтизацію проводять при появі клінічних ознак в будь-яку пору року. Профілактичну дегельмінтизацію проводять відповідно до плану: восени перед переведенням тварин на стійлове утримання і навесні перед вигоном на пасовище. Ефективна преімагінальна дегельмінтизація, яка передбачає звільнення організму тварин від гельмінтів, що не досягли статевої зрілості. Діагностичну дегельмінтизацію проводять у тих випадках, коли звичайні методи гельмінтокопроскопії не дають змоги виявити паразитичних червів або їх яйця або личинки. Антгельмінтики застосовують груповим методом шляхом вільного згодовування препаратів у суміші з кормом (іноді випоювання з водою). Хіміопрофілактика гельмінтозів має велике значення серед спеціальних протигельмінтозних заходів. Вона передбачає застосування антгельмінтиків у малих дозах, які регулярно згодовують худобі й птиці в суміші з кормом або сіллю. Проводять її проти нематодозів худоби у пасовищний період, а птиці такі препарати призначають цілорічно з різною періодичністю.
10. Токсокароз собак.
Хворобу спричиняють круглі паразитичні черви, які локалізуються в шлунку і тонкому відділі кишечнику. Ці гельмінтози характеризуються порушенням травлення. Хворі тварини виділяють у навколишнє середовище яйця гельмінтів, у яких протягом 3—15 днів формуються личинки. Зараження відбувається прй заковтуванні з кормом або водою інвазійних яєць збудників. Симптоми проявляються порушенням діяльності органів травлення (пронос або запор, блювання, відсутність апетиту, іноді він спотворений). Спостерігаються пригнічення, схуднення, анемічність слизових оболонок. Прй значній інтенсивності інвазії у тварин можуть виникати нервові розлади, зокрема епілептичні судороги. Міграція яичинок токсокар через легені викликає пневмонію. Порівняно з токсокарозом токсаскароз м'ясоїдних тварин перебігає в легшій формі. Для дегельмінтизації хворих тварин застосовують тетрамізол, пірантел тартрат, мебенвет гранулят, фебантел, солі піперазину, бровадазол-плюс, бровалевамізол, ветлевамізол, брованол, брованол-плюс тощо. Тетрамізол гранулят 20%-й дають собакам та кішкам одноразово з кормом у дозі 50 мг/кг маси тіла, пірантел тартрат — 8—10 мг/кг, мебенвет гранулят 10%-й—600 мг/кг. Фебантел призначають собакам із кормом або у вигляді суспензії три дні підряд у дозі 10 мг/кг за ДР. Солі піперазину згодовують у дозі 200 мг/кг три дні підряд. Бровадазол-плюс застосовують перорально в дозі 3—3,5 г/10 кг, бровалевамізол або ветлевамізол — 1 мл/10 кг, брованол і брованол-плюс — 1 г порошку або одна таблетка на 10 кгмаси тіла.
Еймеріоз курей.
Паразитарне захворювання молодняку 10-90 денного віку, що характеризується ураженням кишечнику. Реєструється в усіх країнах із розвиненим птахівництвом. Спорозоїди, які потрапили в кишечник курчат, проникають у клітини слизової оболонки, де діляться і дають початок розвитку мерозоїдів. Мерогонія повторюється кілька разів до утворення макро- і мікрогамет. Мерозоїди і шизонти уражують клітини кишечнику, викликають їхню загибель та появу некрозів слизової оболонки. Порушується нормальна функція кишечнику, внаслідок пошкоджень слизової оболонки виникають кровотечі, анемії, які, звичайно, закінчуються летально. При зараженні слабопатогенними видами клінічні симптоми нехарактерні. При гострому перебігу кокцидіозу хворі курчата пригнічені, скупчуються. Пір'я скуйовджене, матове, апетит відсутній, спрага виразна, у більшості пронос, інколи з домішками крові. Перед смертю у курчат спостерігаються парези крил і кінцівок. Хвора птиця гине на 2—12-й дні. Всі заходи щодо недопущення цієї хвороби поділяють на три групи: 1) виключення потрапляння інвазійних ооцист кокцидій в організм сприйнятливої птиці; 2) недопущення клінічного прояву кокцидіозу за допомогою протикокцидійних препаратів та створення оптимальних умов утримання й годівлі; 3) використання засобів специфічної профілактики. Для лікування кокцидіозу застосовують препарати нітрофуранового ряду, сульфаніламіди, антибіотики, похідні вітамінів В, 3,5-динітробензаміду та динітрокарбоніліду
12. Диктіокаульоз великої рогатої худоби.
Нематодозне захворювання сільськогосподарських тварин, зумовлене паразитуванням гельмінтів у трахеї та бронхах. Диктіокаули розвиваються без участі проміжного живителя. В бронхах та трахеях, де паразитують гельмінти, самки виділяють яйця, що містять личинки. При кашлі тварини яйця потрапляють у рот, заковтуються і в кишечнику з них виплоджуються личинки. З екскрементами останні потрапляють у навколишнє середовище.У сприятливих умовах за 6—7 днів D.filaria та 3—4 дні D.viviparus стають інвазійними. Тварини заражаються, заковтуючи личинок із травою чи водою. До статевої стадії в організмі тварин диктіокаули розвиваються 25—40 днів. Трупи телят виснажені, слизові оболонки синюшні, м'язи бліді. Легені збільшені в об'ємі, з вогнищами пепатизації, ателектазу, емфіземи й катаральної бронхопневмонії. В бронхах, у середніх і задніх частках легень (рідше в трахеї) виявляють пінисту рідину та сотні диктіокаулів. Дрібні й середні бронхи заповнені паразитами та слизисто-гнійними пробками. Серцевий м'яз рихлий, на ендокарді крапкові крововиливи. Для дегельмінтизації використовують тетрамізол, фенбендазол, фебантел, альбендазол, ветамектин, ветлевамізол, мебендазол, івомек, оксфендазол. Тетрамізол (нілверм) призначають усередину в дозі 10 мг/кг маси тіла дворазово з інтервалом 24 год у формі 1%-го водного розчину індивідуально або в складі лікувальної суміші з кормом. Вівцям і козам цей препарат застосовують у формі 5—10%-х стерильних водних розчинів підшкірно чи порошку в суміші з кормом у дозі 15 мг/кг. Тетрамізол вводять одноразово в ділянці шиї чи під лопатку.
Телязіоз
Хворіють жуйні, рідше— свині, однокопиті та м'ясоїдні тварини. Статевозрілі паразити локалізуються в кон'юнктивальному мішку та під третьою повікою, а також у слізних каналах. Хвороба проявляється ураженням органів зору. Телязії—біогельмінти. Проміжними живителями є мухи-корівниці (Musca autumnalis, M.amica та інші види). Самки збудників хвороби народжують личинок, які проникають у ділянку внутрішнього кута ока тварини, де згодом і заковтуються мухами. В їхньому організмі вони двічі линяють і через 2—4 тижні стають інвазійними. Зараження відбувається під час нападу на тварин мух-корівниць, коли інвазійні личинки через хоботок комахи проникають в очі. У молодняку великої рогатої худоби до 4-місячного віку телязіоз досить часто перебігає в гострій формі. Спочатку з'являються сльозотеча, світлобоязнь, гіперемія кон'юнктиви. Пізніше з очей хворих тварин витікає серозно-слизова або гнійна рідина, яка їсихає у вигляді кірок у внутрішньому куті ока чи на віях, повіки набрякають. Спостерігається помутніння рогівки, а згодом на ній викають виразки. Іноді хвороба закінчується втратою зору. Частіше уражується одне око. При високій інтенсивності інвазії хворі тварини пригнічені, втрачають апетит, знижують продуктивність. Лікування спрямоване на видалення нематод з очей промиванням спринцівкою одним із розчинів: 0,5%-м лізолом, 2-3%-ю борною кислотою тощо. Розчини вводять по 50—60 мл у кон'юнктивальну порожнину ока під незначним тиском. Добрі результати одержують при застосуванні іхтіолйодоформової емульсії. Можна також застосовувати івомек, ветамектин або івомек-плюс ветамектин-Ф підшкірно в ділянці шиї в дозі 1 мл/50 кг маси тіла, ринтал—одноразово перорально у дозі 10 мг/кг.
Гастрофільоз коней.
Гастрофільоз — захворювання, що спричиняється личинками шлунково-кишкових оводів родиниGastrophlidae.У коней паразитують частіше 4 види оводів: Gastrophilusintestinalis(великий шлунковий овід),Gastrophilusvetehnum(кишковий овід), Gastrophilushaemorrhoidaiis(червонохвостии овід, або вусоклей) таGastrophiluspecorum(східний овід, або трав'яник) Личинки гастрофілюсів, травмуючи слизові рота, спричиняють запалення та набрякання тканин. У разі прикріплення личинок на корені язика чи в глотці ковтання утруднене. В шлунку і кишечнику виникає запальний процес і доходить іноді до виразок. Порушуються функції травного каналу. Патологічний процес ускладнюється мікрофлорою, що проникає через пошкоджені слизові оболонки. Продукти метаболізму личинок спричиняють токсичні та алергічні реакції. Розвивається анемія. При високій інтенсивності інвазії смерть: коня може настати від виснаження, порушення цілісності великих судин чи стінки травного каналу. В і стадії розвитку хвороби спостерігаються ознаки, що відповідають стоматиту, фарингіту. При огляді ротової порожнини помітні в слизовій ниткоподібні, звивисті шляхи міграції личинок. Боротьба з гастрофільозом. Восени для боротьби з личинками І стадії обробляють коней інсектицидами. Таку ж обробку проводять тваринам, що надійшли з інших господарств, у період карантину. Фасковерм вводять парентерально в дозі 1 мл на 20 кг маси тварини. Перорально застосовують пасти "Еквалан" в дозі 0,2 мг/кг. Всередину через зонд коням вводять тролен в дозі 90 мг/кг.
15. Монієзіоз жуйних.
Хворіють жуйні тварини. Статевозрілі паразити локалізуються в тонкому відділі кишечнику. Хвороба завдає значних збитків внаслідок різкого відставання в рості й розвитку ягнят і телят, а також їх падежу. Монієзії—біогельмінти. Проміжними живителями є панцирні (грунтові) кліщі родини Oribatidae. Хворі тварини виділяють із фекаліями назовні зрілі членики гельмінтів, кожний з яких при розпаді звільняє до 20 тис. зрілих яєць. На пасовищі їх заковтують орибатидні кліщі. В організмі останніх протягом 2,5—5 міс розвиваються інвазійні личинки— цистицеркоїди. Ягнята і телята заражаються переважно на пасовищах, рідше — на прикощарних територіях, заковтуючи разом із травою орибатидних кліщів, що містять цистицеркоїди монієзій. Симптоми хвороби залежать від інтенсивності інвазії та віку тварин. У хворого на монієзіоз молодняку спостерігаються схуднення, пригнічення, малорухливість, здуття черева, тривалий пронос, який чергується із запором. Слизові оболонки анемічні, волосяний покрив втрачає блиск. Тварини відстають від стада, більше лежать, у них зникає апетит. Часто виникають розлади нервової системи (манежні рухи), закидання на спину голови, посмикування м'язів тіла). При незадовільних умовах годівлі та утримання значна кількість хворого молодняку гине. Для дегельмінтизації хворих тварин застосовують фенасал, фенбендазол, альбендазол, камбендазол, міді сульфат, битіонол сульфоксид, бровадазол, бровальзен тощо.
16. Аскаридіоз курей
Ензоотичне захворювання, переважно курчат, яке викликає нематода Ascaridia galli з родини Ascaridiidae. Птиця заражається аліментарним шляхом при заковтуванні з кормом або водою інвазійних яєць, а також при поїданні дощових черв'яків (резервуарних живителів). У залозистому й м'язовому шлунках курей з інвазійних яєць вилуплюються личинки аскаридій, які заглиблюються у ліберкюнові залози кишечника, де ростуть 18 діб, після чого виходять у просвіт кишечника і досягають статевозрілої стадії через 1—2 міс. Тривалість життя аскаридій в організмі птиці — від кількох місяців до року. Аскаридії діють на організм інвазованих курей механічно, інокуляторно, трофічно та антигенно. Великої шкоди завдають личинки аскаридій у період міграції. Вони руйнують ліберкюнові залози і ворсинки кишечника, відкривають ворота для інфекції та викликають алергічні реакції. Перші симптоми захворювання спостерігаються у птиці через 7—8 днів після зараження і проявляються загальною кволістю, зниженням апетиту, проносом. Птиця малорухлива, сидить з опущеними крилами. Мають місце нервові явища, відставання у рості й розвитку, схуднення. При інтенсивній інвазії і відсутності лікувально-профілактичних заходів спостерігається значна загибель курчат. Нерідко аскаридіоз ускладнюється гіповітамінозом А. Для дегельмінтизації використовують солі піперазину (адипінат, сульфат, фосфат і дитіокарбамат), піперазину гексагідрат, препарати фенбендазолу (панакур, фенкур, сипкур, бровадазол), фебантел (ринтал) та ін. При змішаній інвазії (аскаридіоз, гетеракідоз) застосовують суміш препаратів піперазину або нілверму, тетрамізолу з фенотіазином, фенбендазолу або фебентелу (ринталу) груповим методом з кормом вранці до годівлі.
17. Трихуроз.
Хворіють свині, дикі кабани, а також жуйні й м'ясоїдні тварини. Статевозрілі паразити локалізуються в товстому відділі кишечнику. Хвороба проявляється виснаженням та розладами діяльності травного каналу. Волосоголовці — геогельмінти. Яйця паразитів виділяються з фекаліями в навколишнє середовище. Через 3—4 тижні вони стають інвазійними. Свині заражаються при заковтуванні з кормом або водою інвазійних яєць збудника. У кишечнику тварин із них виплоджуються личинки, а через 40—45 днів паразити досягають в організмі свиней статевозрілої стадії. При значній інтенсивності інвазії (3—5 тис. екз.) тварина пригнічена, виснажена, у неї погіршується або втрачається апетит, черевна стінка болюча. Відмічають розлади травлення (проноси або запори), фекалії з домішками крові. Слизові оболонки стають блідими. Одноразова дегельмінтизація не завжди забезпечує бажаний успіх, оскільки волосоголовці живляться нерегулярно. Значно успішніше багатоденне лікування сумішами кормів з антгельмінтиками їх готують на комбікормових заводах, де є спеціальне обладнання для виготовлення гранульованих кормів. З метою довготривалої терапії найпридатніші препарати групи бензимідазолів, особливо фен-бендазол, з розрахунку 5 мг/кг маси тіла за ДР протягом 5—10 днів. Для одноразової дегельмінтизації використовують препарати на основі левамізолу або авермектинів.
18. Дрепанідотеніоз гусей—
сезонне захворювання гусенят 1—3-міс. віку з гострим перебігом, ознаками розладу координації рухів та катарального запалення кишечника, різкого відставання в рості та розвитку. В окремих господарствах України у весняно-літній період року загибель гусенят сягає 20%. Дрепанідотенії чинять механічну, трофічну та токсичну дію на організм гусей, що виражається у травмуванні слизової оболонки, іноді закупорюванні і навіть розриві кишечника паразитами, нервових явищах та схудненні птиці. Харчуючись за рахунок вмісту кишечника, дрепанідотенії віднімають цим самим поживні речовини у гусенят. Продукти життєдіяльності дрепанідотеній, всмоктуючись разом з продуктами катарального запалення кишечника, проявляють токсичну дію на центральну та вегетативну нервову систему гусей. Внаслідок цього порушується кровообіг у мозкових оболонках, мозочку та продовгуватому мозку птиці, розвиваються незворотні процеси дистрофічного характеру в клітинах мозку. У хворих гусенят виділяються рідкі фекалії з домішкою члеників цестод, помітне загальне пригнічення, прогресують схуднення, відставання в рості та розвитку, пониження апетиту, спрага. Основні симптоми порушення діяльності нервової системи — хитка хода, присідання на хвіст під час руху, викривлення шиї і закидання голови, плавальні рухи лапками, при лежанні на спині або боці, іноді параліч ніг. При інтенсивній інвазії трупи птиці виснажені, у кишечнику набряк слизової оболонки, катарально-геморагічне запалення, стінки кишок потовщені, часто спостерігаються їхня непрохідність, інвагінація та заворот.Лікування. Ефективні препарати при дрепанідотеніозі гусей — філіксан, ареколін бромистоводневий, бітіонол (тіапагол), фенасал, препарати фенбендазолу (панакур, фенбенат, фенкур, бровадазол та ін.).
19. Опісторхоз –
гельмінтоз, що вражає жовчні протоки печінки, жовчний міхур і протоки підшлункової залози. Опісторхіси травмують жовчні ходи, що утруднює відтік жовчі й спричиняє застійні явища у печінці. При цьому відбувається інтоксикація організму й розвивається алергічний стан. Виникають холецистит і цироз печінки. В тканинах риби при інтенсивному ураженні метацеркаріями утворюються численні інкапсульовані ділянки, розростається сполучна тканина, що призводить до втрати еластичності та порушення функції м'язів Клінічні ознаки описторхоза у тварин проявляються у вигляді исхудания, желтушности слизових оболонок, розлади роботи шлунково-кишкового тракту. В гострій стадії опісторхозу проводять переважно десенсибілізуючу терапію протягом 2-3 міс у зв'язку з тим, що молоді опісторхіси мало чутливі до специфічного лікування. Лікування в хронічній стадії опісторхозу треба починати з призначення спазмолітичних, седативних препаратів, комплексу вітамінів, травних ферментів всередину з метою покращання загального стану хворого і функцій органів травлення. При ускладненні хронічного опісторхозу бактерійною інфекцією жовчовивідних шляхів хлоксил призначають після лікування антибіотиками.
20. Балантидіоз свиней-
значно поширена протозойна хвороба свиней, яку спричиняють інфузорії Balantidium suis, родини Burcharidae, типу Ciliophora. Хвороба поширена повсюдно. Заражуються тварини при заковтуванні з кормом або водою цист балантидій. Хворіє переважно молодняк свиней віком від одного до чотирьох місяців. Хворі тварини виділяють з фекаліями у зовнішнє середовище трофозоїтів. Дорослі свині хворіють рідко. Вони є паразитоносіями. Фактори передачі - корми, вода, предмети догляду за тваринами, забруднені цистами збудника. Джерелом інвазії; можуть бути також щурі. Балантидії ведуть коменсальний і паразитичний способи життя. Перехід до паразитизму пов'язаний з порушенням годівлі и утримання тварин, а також виникненням запальних процесів у кишечнику. Внаслідок розмноження балантидій у слизовій оболонці кишечника виникають порушення його моторної та секреторної функцій, некрози слизової оболонки, ентероколіт. Продукти розпаду ушкоджених тканин і метаболізму балантидій призводять до виникнення загальної інтоксикації організму. При гострому перебігу балантидіозу протягом перших двох діб на 1— 1,5 °С підвищується температура тіла, у поросят з'являється тривалий пронос, вони пригнічені, відмовляються від корму. Хворим на балантидіоз свиням застосовують: тілан у дозі 1,25 мг/кг два рази на добу з кормом або 20%-ний розчин у дозі 1 мл/20 кг внутрішньом'язово; ветдипасфен один раз за добу—125 мг/кг поросятам до ЗО днів, 250 мг/кг —31—60 днів, 375 мг/кг — 61—120, 725 мг/кг — свиням старше 4 міс; йодинол у дозі 3—15 мл поросятам віком до 4 міс і 20—25 мл — тваринам старше 4 міс два рази на добу; ніфулін із розрахунку 5 кг препарату на 1, т корму два рази на день;
Фасціольоз великої рогатої худоби.
Фасціольоз характеризується порушенням травлення, зниженням продуктивності та погіршенням якості продукції уражених гельмінтами сільськогосподарських тварин. Фасціольоз - захворювання всього організму тварини. Патогенний вплив збудника складається з механічного, інокуляторного, антигенного, токсичного і трофічного впливів. У період міграції молодих форм фасциол відбувається травмування паренхіми печінки, лімфовузлів підшлункової залози та інших органів супроводжується кровотечею особливо в печінці і гострим запаленням органів. Через стінку кишечника збудник проникає в печінку головним чином через капсулу. Дослідження показали, що швидкість міграції паразита знаходиться в прямій залежності від кількості введеного збудника. Очевидно, введення значних кількостей аделескаріев тваринам призводить до розвитку суперінвазіонного імунітету, в результаті чого затримується рясне проникнення паразита в печінку. Гострий перебіг фасціольозу зумовлений проникненням у печінку великої кількості молодих паразитичних червів. Це спостерігається орієнтовно через 2—2,5 міс після зараження тварин адолескаріями. У молодняку овець температура тіла підвищується до 41,2—41,6 °С. Хворі тварини пригнічені, відстають від отари, втрачають апетит. Пронос чергується із запором. Пізніше з'являються розлади нервової системи, розвивається прогресуюча анемія й виснаження. Кількість еритроцитів зменшується до 3—4 млн, знижується рівень гемоглобіну. Одночасно зростає кількість лейкоцитів та еозинофілів. При натисканні на черево в ділянці печінки у тварини виникає больова реакція. Більшість хворих тварин гине. Для дегельмінтизації хворих тварин необхідно застосовувати лікарські засоби на основі триклабендазолу (комбітрем), альбендазолу (бровальзен, вальбазен, вермітан), клозантелу (бронтел 10%-й, роленол 5%-й), нітроксинілу (фасціолід), битіонолу (трематозол), авермектинів (івомек-плюс ветамектин-Ф) тощо. При гострому перебігу інвазії ефективний комбітрем. Препарат вводять вівцям у дозі 1,7 мл/кг маси тіла в формі суспензії, великій рогатій худобі— 1 мл/10 кг у формі суспензії одноразово перорально. Лактуючим коровам антигельмінтик застосовувати не рекомендується.
22. Трихомоноз статевих органів.
ензоотичне підгостре або хронічне захворювання, що проявляється в корів ранніми абортами, вагінітами, меіритами, зниженням надоїв, а в биків — балянопоститами та імпотенцією. Живляться вони клітинами тварин, в органах яких паразитують, а розмножуються шляхом поздовжнього поділу на дві або більшу кількість клітин. Трихомонади паразитують у піхві, матці, навколозародковій рідині, у бугаїв — на слизових оболонках статевого члена, придаткових залозах та в спермі. Як зазначалось, паразити розмножуються безстатевим простим поділом материнської клітини на дві і більше особин в організмі тварини і на штучних живильних середовищах. Зараження відбувається під час парування хворих тварин із здоровими, а також під час штучного осіменіння спермою від хворих бугаїв. Перші ознаки захворювання виявляють дуже швидко. Інколи через кілька год. після парування з хворим бугаєм у корів та телиць починається виділення з піхви мутного слизу з домішкою гною. Слизова оболонка піхви набрякає і стає червоною. Виникає занепокоєння — корова оглядається назад, кругить хвостом, переступає з ноги на ногу. Далі починають набухати зовнішні статеві органи. У бугаїв слизова оболонка статевого члена та препуція набрякла, гіперемована іноді на ній помітні червоного кольору вузлики, які з часом бліднуть. Біль бугаї відчувають під час сечовиділення та статевого акту. Хворих і підозрюваних щодо захворювання трихомонозом корів ізолюють і лікують. Коровам призначають препарати, які викликають скорочення матки і видалення па-тологічного вмісту: 0,5%-ний розчин прозерину, 0,1%-ний розчин карбохоніну або 1%-ний розчин фурмону по 2 мл підшкірного 3 рази через день. Через 6 днів курс лікування повторюють.
23. Теніоз –
цистицеркоз целлюлозний. Захворювання належить до небезпечних гельмінтозоонозів, які завдають великої шкоди здоров'ю людини та збитків тваринництву. Теніоз — захворювання людини, зумовлене паразитуванням у тонкому кишечнику статевозрілої цестоди Taenia solium (ціп'яка свинячого). Цистицеркоз целюлозний — захворювання свиней, диких кабанів, верблюдів, собак, кішок, зайців, кролів, а також людини, яке спричиняється розвитком личинкової стадії (ларвоцисти) — Cysticercus cellulosae, що паразитує в серці, скелетних м'язах, очах і головному мозку. Свинячий ціп'як розвивається за участю дефінітивного живителя — людини і проміжних — свині та ін. Людина—носій статевозрілої стадії T.solium— разом з екскрементами виділяє в навколишнє середовище зрілі членики, які руйнуються. Із зруйнованих члеників виділяється і розсіюється велика кількість яєць (онкосфер) паразита. Свині схильні до копрофагії, тому часто іоїдають фекалії людини разом із члениками та яйцями і заражаються іистицеркозом. Симптоми при цистицеркозі відсутні. Навіть за інтенсивної інвазії свині не проявляють ознак хвороби. Прижиттєвої діагностики у свиней при цистицеркозі не проводять. У виробничих умовах його діагностують під час огляду свинячих туш. Розрізають і старанно оглядають язик, серце, жувальні та поперекові м'язи. Основні складові комплексу профілактичних ветеринарно-санітарних заходів:
· биркування свиней та інших тварин перед відправкою на м'ясокомбінат;
· забій тварин тільки на м'ясокомбінатах і забійних майданчиках;
· заборона подвірного забою тварин та продажу м'ясних продуктів без ветеринарного огляду;
· утилізація туш і субпродуктів при виявленні більше трьох цистицерків на площі 40 см2;
· обов'язкова ветеринарно-санітарна експертиза туш та продуктів забою інших тварин — проміжних живителів ціп'яка (дикі кабани, ведмеді, зайці, верблюди).
Дикроцеліоз овець
Паразитують дикроцелії в жовчних протоках печінки і жовчному міхурі. Дикроцеліозом уражуються переважно вівці, велика рогата худоба; Зрілі яйця паразита разом із фекаліями потрапляють у навколишнє середовище, а згодом — в організм проміжного живителя. Дефінітивні живителі заражаються при поїданні з кормом (травою) мурашок, інвазованих личинками—метацеркаріями дикроцелій. Інтенсивна дикроцеліозна інвазія супроводжується значними морфологічними змінами та фізіологічним розладом функцій печінки та інших органів. Механічна дія паразитів полягає в накопиченні великої їх кількості в жовчних протоках печінки. Паразити закупорюють їх, давлять на тканину органа, подразнюючи слизову оболонку, внаслідок цього посилюється виділення слизу. Порушується жовчовидільна функція печінки, що призводить до розладу органів травлення. На організм хворої тварини гельмінти діють токсинами, екскретами, секретами та іншими біологічно активними речовинами. Перші клінічні ознаки захворювання спостерігають у овець через три-чотири дні після зараження. Характерні пригнічення, потім незначне підвищення температури (40,7—410С), прискорені пульс та дихання. Послабляються сила і ритм скорочення рубця. Через 8—10 днів активізується румінація та перистальтика кишечника, з'являється пронос. Через місяць слизові оболонки стають блідими з жовтяничним відтінком. Атонія рубця посилюється, з'являються запори, розвивається виснаження. Тварини пригнічені, слабо реагують на подразники, важко рухаються, більше лежать. Ефективним антгельмінтиком є гексихол. Його дають великій рогатій худобі в дозі 0,3 г/кг, молодняку — 0,4 г/кг; вівцям і козам — 0,4 г/кг дворазово, з інтервалом в одну добу.
25. Псороптоз жуйних.
З хронічним перебігом арахнозне захворювання великої рогатої худоби різного віку, яке спричиняється акариформним кліщем Psoroptes bovis. Хвороба характеризується ураженням різних ділянок шкіри й супроводжується свербіжем, дерматитом, частковим облисінням тіла, схудненням, зниженням надоїв та відставанням у рості молодняка. Механічне ушкодження шкіри, інтоксикація продуктами метаболізму кліщів спричиняють інтенсивне подразнення рецепторів шкіри, свербіж, що призводить до подальшого розширення площі механічного пошкодження тканин шкіри розчісуванням. Дерматит у різних ділянках тіла погіршує функціональні відправлення шкіри, зумовлює появу негативних змін в інших органах та системах. Через постійний свербіж тварина не відпочиває, у неї погіршується апетит, вона втрачає масу тіла, у дійних корів зменшуються надої. Лікування та поліпшення умов утримання годівлі сприяють одужанню тварини. У вгодованих тварин хвороба проявляється зализуванням псороптозних осередків та позитивною пробою на розчісування. У літній період ознаки інвазії майже зникають, але й при латентному перебігу вгодованість тварин низька. У стійловий період процес знову загострюється. Профілактика інвазії включає карантинування усіх тварин, що надійшли в господарство, ізоляцію худоби від контактів з сусідніми стадами у пасовищний період. При загрозі появи хвороби стадо одноразово обробляють дустом колоїдної сірки.
26. Саркоптоз свиней-
поширене, з гострим або хронічним перебігом арахнозне захворювання свиней різного віку, яке спричинюють свербуни двох видів — Sarcoptes suis і S. palvula. Хвороба характеризується локальним ураженням шкіри голови, шиї, деяких інших ділянок тіла при хронічному перебігу, тотальним ураженням голови, шиї і тулуба — при гострому перебігу інвазії. Супроводжується запаленням шкіри, інтенсивним свербіжем, прогресуючим виснаженням. При ускладненні патологічного процесу деякі тварини гинуть. Проникаючи у товщу шкіри живителя, свербуни прогризають численні горизонтальні й вертикальні ходи, руйнують шкіру, створюють умови для проникнення збудників заразних хвороб. При цьому руйнуються капіляри та нервові закінчення, а це зумовлює порушення основних функцій шкіри. Інтенсивний свербіж, що виникає, ускладнює ситуацію, збільшує травматизацію шкіри, призводить до порушення шкірного дихання і значної інокуляції мікрофлори, наслідком чого є запалення шкіри Першими ознаками гострого перебігу корости є інтенсивний свербіж, який з'являється через 10—20 діб після інвазування тварини свербунами. На шкірі можна намацати дрібні тверді вузлики, пухирці та гнійнички. Шкіра лущиться. При руйнуванні пухирців з'являються кірки та кіркові напластування. Температура шкіри підвищується. Інвазовані тварини чухаються, гризуть уражені місця зубами. У них знижується апетит. Пізніше внаслідок дерматиту випадає щетина, шкіра потовщується, стає складчастою. Хворі тварини виснажуються, погано ростуть. При встановленні саркоптозу ферму оголошують неблагополучною. При цьому забороняється ввіз-вивіз тварин. Усе неблагополучне поголів'я обробляють одним з акарицидів двічі, з 7—10-добовим інтервалом. При обробці свиней обприскуванням готують акарицидну рідину з розрахунку 0,5—2 л на тварину залежно від її маси. Температура рідини повинна бути в межах 20-25 °С.
27. Гемонхоз овець-
Haemonchuscontortusіз родиниThchostrongylidae,який паразитує у сичузі . Гемонхи — гемотофаги. Вони багаторазово травмують слизову оболонку кишечника, викликають кровотечу, інокулюють умовно патогенну мікрофлору, що призводить до виникнення запальних процесів. Крім того, гемонхи проявляють антигенну, токсичну і трофічну дію, в результаті чого настають розлади органів травної системи та нервові збудження. Хворі тварини виснажені, у них знижується апетит, з'являється кволість, вони відстають від череди, з'являється пронос (кал чорного кольору, неприємного запаху). Шерсть ламка, слизові оболонки бліді, виявляють набряки в ділянці підгрудка та міжщелепового простору. Летально захворювання закінчується через 1—3 міс. від кахексії. Для дегельмінтизації жуйних при гемонхозі застосовують ряд антгельмінтиків. Валбазен (албендазол) дають тваринам індивідуально в дозах: вівцям (козам) 5 мг/кг маси тіла (за АДР), великій рогатій худобі 7,5 мг/кг (за АДР). Нілверм застосовують вівцям у дозі 0,015 г/кг маси тіла одноразово і 0,01 г/кг — дворазово з добовим інтервалом, підшкірно (5—10%-ний водний розчин), Його медикаментозну форму: тетрамізол гранулят 20%-ний згодовують у дозі 0,01 г/кг (за АДР) дворазово з добовим інтервалом; левамізол — вводиться підшкірно у дозі 1 мл/10 кг маси тіла (не більше З0 мл на голову).