За рубежом у осетровых рыб выявлено 10 различных вирусов. Четыре из них — аденовирус (WSAV), иридовирус — (WSIV) и два герпесвируса (WSHV-1 и WSHV-2) у белого осетра (в США) и один иридовирус (RSIV) - у русского осетра (в Бельгии) вызывают тяжело протекающие заболевания у молоди.
Возбудители. Вирусы, выделенные от белого осетра в США, являются ДНК-геномными. Наиболее опасными и широко распространенными агентами из четырех считаются иридовирус (WSIV) и герпесвирус-2 (WSHV-2). Герпесвирусы легко выделяются на культурах клеточных линий WSS-2, WSSK-1, WSGO. Иридовирус выделяется на культуре клеток с трудом, аденовирус выделить на клеточных культурах не удается.
Иридовирус (RSIV) от русского осетра обнаружен при электронной микроскопии в виде скопления частиц диаметром 283 нм. Они несколько крупнее, чем вирионы WSIV.
Эпизоотология. Заболевания развиваются весной, в начале лета и осенью при температуре воды 9—20 °С и осложняются миксо-бактериозом и протозойными инвазиями. Стресс является фактором, провоцирующим вспышки эпизоотии, которые сопровождаются гибелью 80—95 % выращиваемой молоди белого осетра в США. Рыбы старшего возраста не болеют, но являются вирусоносителями. Дикие производители считаются главным источником возбудителей инфекций. Вирусы передаются через воду и возможен вертикальный путь передачи вирусов от производителей потомству.
Заболевание молоди русского осетра, вызванное иридовирусом RSIV, вспыхнуло в одном из хозяйств Бельгии после завоза молоди и икры. Гибель четырехмесячной молоди достигала 50 %.
Клинические признаки и патогенез. У больных рыб отмечают анорексию, истощение, угнетение, бледность жабр. Для иридо-вирусного поражения характерно увеличение брюшка и покраснение жучек. Вирус поражает эпидермис жабр и ротоглотки. Гер-песвирус локализуется в эпидермисе различных участков тела, в мышечной стенке, в жабрах. У заболевших рыб наблюдают гиперемию и изъязвления на вентральной части рострума, в области рта и ануса, очаговые скопления слизи на голове и грудных плавниках. При поражении аденовирусом у молоди отмечают истощение, бледность печени, отсутствие корма в кишечнике.
Молодь русского осетра, пораженная RS1V, не реагирует на раздражители, отказывается от корма, приобретает бледную окраску тела, плавает в вертикальном положении, теряет равновесие и погибает. В жабрах больных рыб обнаруживают мелкие кровоизлияния.
Диагноз. Его ставят на основании клинических и эпизоотических данных и подкрепляют результатами вирусологических исследований. Гистологические исследования позволяют выявить наличие большого числа гипертрофированных базофильных клеток в эпидермисе ротоглотки.
Меры борьбы. Они сводятся к созданию оптимальных условий выращивания для рыбы первого года жизни. При отсутствии стрессовых воздействий даже инфицированная молодь белого осетра, но без клинических признаков заболевания выпускается в природные водоемы Северо-Запада США.
ЛИМФОЦИСТИС
Лимфоцистис (Lymphocystis disease, LD) — вирусная болезнь морских и пресноводных костистых рыб, характеризующаяся гипертрофией соединительнотканных клеток кожи и иногда других тканей.
Возбудитель. Возбудитель лимфоцистиса имеет икосаэдри-ческую форму частиц (вирионов). Их диаметр в зависимости от вида рыб колеблется от 200 до 300 нм. Это крупный ДНК-геномный вирус, относящийся к семейству иридовирусов (рис. 14). Вирус репродуцируется в цитоплазме клеток. Его вирионы имеют внешнюю липидосодержащую оболочку. Снаружи на оболочке имеются отростки, в состав которых входят мукополиса-хариды. К вирусу чувствительны постоянные клеточные линии рыб BF-W, BF-2, МСТ и другие, в которых он размножается при температуре 15—25 °С. Вызываемый вирусом цитопатический эффект развивается медленно (до 30 дней) и проявляется в виде увеличения диаметра инфицированных клеток до 50—70 мкм.
Вирус лимфоцистиса чувствителен к эфиру и глицерину, кислоте (рН 3,0), но устойчив к замораживанию-оттаиванию и обработке ультразвуком в течение 30—90 с. Быстро инактивируется при 25 °С, но хорошо сохраняется при 4 °С и глубоком замораживании (до минус 70 0С).
Рис. 14. Возбудитель лимфоцистиса
Эпизоотология. Болезнь распространена очень широко и отмечена более чем у 150 видов рыб, из которых представители отрядов окунеобразных и камбалообразных составляют соответственно 75 и 10 %. Она наблюдается в Балтийском, Баренцевом, Чукотском, Беринговом, Японском и Эгейском морях.
Заболеваемость лимфоцистисом обычно низкая, но иногда может быть значительной. Так, при исследовании обыкновенного робало (Centropomus undecimalis) размером 12—60 см из оз. Мара-канбо (Венесуэла) заболевание отмечали у 36 % выловленных рыб. В Осло-фьорде он был зарегистрирован летом у 1—10 % особей европейской камбалы (Platichthys flesus), а зимой — у 57 % этих рыб.
Клинические признаки и патогенез. Поведение больных рыб не изменяется. При клиническом осмотре на поверхности тела и плавниках пораженных лимфоцистисом рыб можно обнаружить одиночные или множественные узелки (рис. 15). Каждый узелок представляет собой инфицированную вирусом клетку соединительной ткани кожи, диаметр которой увеличился в десятки раз (до 2 мм). Они проступают через покрывающий их эпителий, хорошо видны невооруженным глазом и часто образуют гроздепо-добные скопления, напоминающие ягоды малины. Вокруг них может отмечаться слабая воспалительная реакция. При сильном поражении такие клетки могут покрывать более половины поверхности тела больной рыбы. Иногда их находят также в глазах и внутренних органах. Под световым микроскопом видно, что клетки имеют овальную форму, у них увеличены ядро и ядрышко, по периферии цитоплазмы располагаются включения. Снаружи каждая клетка окружена толстой гиалиновой оболочкой.
Рис. 15. Камбала, пораженная лимфоцистисом
Гибели рыб от лимфоцистиса, как правило, не наблюдают. Гипертрофированные клетки разрушаются, и рыба выздоравливает, но может заболеть вновь.
Диагноз. Его ставят на основании клинических, эпизоотологи-ческих данных, электронно-микроскопических и вирусологических исследований.
Меры борьбы. Специальных мер борьбы с болезнью нет.