Помощничек
Главная | Обратная связь


Археология
Архитектура
Астрономия
Аудит
Биология
Ботаника
Бухгалтерский учёт
Войное дело
Генетика
География
Геология
Дизайн
Искусство
История
Кино
Кулинария
Культура
Литература
Математика
Медицина
Металлургия
Мифология
Музыка
Психология
Религия
Спорт
Строительство
Техника
Транспорт
Туризм
Усадьба
Физика
Фотография
Химия
Экология
Электричество
Электроника
Энергетика

Модель оппонентных процессов



 

В мотивационном плане модель оппонентных процессов (Opponenten-Prozess-Modell) Соломона и Корбита (Solomon & Corbit, 1974) лучше всего отображает нейрофизиологические или нейрофармакологические процессы, происходящие при возникновении зависимости (ср. рис. 34.2.1). Хотя изначально она создавалась как общая мотивационная модель, строящаяся на принципах негативного подкрепления, она оказалась применимой к зависимостям от психоактивных веществ (Elbert & Rockstroh, 1990; Rosenhan & Seligman, 1995; Koob & LeMoal, 1997). Модель основывается на трех феноменах, играющих решающую роль при развитии зависимости: а) на гедонистическом состоянии, которое возникает при первом приеме вещества и, несмотря на различия в субъективном опыте, может быть описано как общий позитивный первичный аффект;b) на аффективной толерантности,возникающей при дальнейшем употреблении вещества и означающей, что при одной и той же дозе приема наркотического препарата субъективные ощущения притупляются; чтобы вновь достичь первоначального эффекта, необходимо последовательно повышать дозу; с) в связи с этим развитием толерантности возникает аффективный феномен абстиненции;он определяется как негативный гедонистический компонент (т. е. в качестве оппонента) конкретного эпизода приема наркотика, который наступает во второй фазе (одновременно с метаболическим разрушением вещества) во время абстиненции. Под абстиненцией авторы здесь понимают ослабление действия наркотика после его конкретного приема. Соломон и Корбит различали две фазы. Первая фаза, названная процессом А, характеризуется эмоциональным позитивным действием наркотика, наступающим в начальной фазе его приема. Этот процесс зависит от дозы, длительности периода потребления и способа приема. Процесс А инициирует как компенсаторную реакцию (последействие) вторую фазу, процесс В. Эта компенсаторная реакция может состоять, например, в том, что после многократного приема наркотика увеличивается число постсинаптических рецепторов или они становятся более «чувствительными». При прекращении приема наркотика или при снижении его концентрации вследствие метаболической активности удерживается относительно высокая степень воздействия на нервные клетки и наступает последействие вещества. Так как в результате многократного приема наркотика процесс В наступает раньше, проявляется ярче и длится дольше, то он может возникнуть, предвосхищая последовательность А-В, или быть связанным с условным исходным раздражителем. Этот условные дискриминативные раздражители могут последовательно вызывать первичный эффект и/или последействие (процесс В). Хотя теория оппонентных процессов очень хорошо согласуется с факторами, участвующими в возникновении зависимости, она не объясняет ни мотивацию первого или начального потребления психоактивного вещества, ни широко распространенного в населении контролированного употребления алкоголя.

 

В левой части рисунка изображен один-единственный эпизод приема наркотиков, при котором воздействие не обусловлено. Справа первичный эффект недавно закрепился и процесс Б выражен более ярко. В фазе зависимости прием наркотиков инициируется условной мотивацией, создать процесс А и редуцировать или избежать процесса Б.

Рис. 34.2.1. Теория оппонентных процессов (Solomon & Corbit, 1974)

 




©2015 studopedya.ru Все права принадлежат авторам размещенных материалов.