Помощничек
Главная | Обратная связь


Археология
Архитектура
Астрономия
Аудит
Биология
Ботаника
Бухгалтерский учёт
Войное дело
Генетика
География
Геология
Дизайн
Искусство
История
Кино
Кулинария
Культура
Литература
Математика
Медицина
Металлургия
Мифология
Музыка
Психология
Религия
Спорт
Строительство
Техника
Транспорт
Туризм
Усадьба
Физика
Фотография
Химия
Экология
Электричество
Электроника
Энергетика

Визначення понять сепсис, тяжкий сепсис, септичний шок.



ОДЕСЬКИЙ НАЦІОНАЛЬНИЙ МЕДИЧНИЙ УНІВЕРСИТЕТ

Кафедра анестезіології, інтенсивної терапії з післядипломною підготовкою

МЕТОДИЧНІ ВКАЗІВКИ

з практичного заняття для студентів

 

Навчальна дисципліна: «Екстренна та невідкладна медична допомога»

 

МОДУЛЬ № 1 «Екстренна та невідкладна медична допомога»

Змістовий модуль № __1__ «»

Заняття №6-7 «Септичний шок. Інтенсивна терапія септичного шоку»

Курс ___5____ Факультет медичний

Спеціальність (шифр, назва): 7.12010001. «Лікувальна справа»

7.12010002. «Педіатрія»

7.12010003. «Медико-профілактична справа»

 

 

Обговорено та затверджено на

методичній нараді кафедри

«27» травня 2013р.

Протокол № ____.

 

 

Зав. кафедри _______проф. Тарабрин О.О.

 

Одеса – 2013р.

Модуль 1. «Екстренна та невідкладна медична допомога»

Змістовий модуль _1_ «___________________________________»

Тема практичного заняття № _3_ «Септичний шок. Інтенсивна терапія септичного шоку».

 

2. Актуальність теми:

За останні роки в усьому світі помітно зріс інтерес до проблеми сепсісу, що вже давно стала міждисциплінарною проблемою. В зв’язку з розширенням обсягу хірургічних втручань, збільшенням інвазивності діагностичних досліджень і бурхливим розвитком трансплантології зберігаються тенденції збільшення кількості випадків сепсісу й нозокоміальної інфекції. Незважаючи на застосування новітніх антибіотиків, впровадження нових методик медикаментозного й хірургічного лікування, частота випадків сепсісу і його ускладнень не знижується. Летальність під час тяжкого сепсису та шоку становить близько 30–50% та залежить від тяжкості перебігу, віку хворих, супутньої патології та виду збудника.

 

3. Цілі заняття:

3.1. Загальні цілі:

- студент повинен знати сучасні погляди на етіологію, патогенез, класифікацію сепсису;

- студент повинен знати сучасні підходи до інтенсивної терапії цього стану;

- студент повинен знати критерії діагностики та алгоритм інтенсивної терапії септичного шоку.

- ознайомити студентів із профільним наказом МОЗ України.

 

3.2. Виховні цілі:

- ознайомитися з внеском вітчизняних вчених у вивчення сепсису і септичного шоку;

- виховувати у майбутнього лікаря постійну готовність проводити профілактику, а також знати сучасний алгоритм інтенсивної терапії сепсису і септичного шоку.

 

3.3. Конкретні цілі:

- знати:

1. Етіологію і патогенез сепсису;

2. Діагностичні критерії синдрому системної запальної реакції, сепсису, тяжкого сепсису, сепсис-індукованої гіпотензії, септичного шоку і рефрактерного септичного шоку;

3. Лабораторну діагностику сепсису;

4. Принципи лікування сепсису;

5. Принципи інтенсивної терапії септичного шоку;

6. Ускладнення сепсису;

7. Профільні накази МОЗ України.

 

3.4. На основі теоретичних знань з теми:

- оволодіти методиками /вміти/:

1. Проводити курацію хворого на сепсис;

2. Забору матеріалу на мікробіологічне дослідження;

3. Оцінювати показники кислотно-основного і газового складу крові;

4. Оцінювати ступінь тяжкості і прогноз хворого на сепсис і септичний шок;

5. Проводити раціональну антибактеріальну терапію.

 

4. Матеріали доаудиторної самостійної підготовки (міждисциплінарна інтеграція).

Назви попередніх дисциплін Знати Вміти
1. Мікробіологія Критерії діагностики сепсису, тяжкого сепсису, септичного шоку і рефрактерного септичного шоку. Проводити загальноклінічне обстеження хворого на сепсис і септичний шок.
2. Патологічна фізіологія Знати основні збудники сепсису і його патогенез.   Оцінювати ступінь тяжкості стану хворого на сепсис і септичний шок.
3. Фармакологія. Фактори ризику сепсису.   Складати програму інтенсивної терапії хворго на сепсис і септичний шок.
4. Хірургічні хвороби. Принципи інтенсивної терапії сепсису і септичного шоку.  
5. Анестезіологія та інтенсивна терапія. Принципи антибіотикотерапії сепсису.  
6. Клінічна фармакологія антибіотиків. Антибіотикопрофілактика та антибіотикотерапія. 7. Шокові стани. 8. Гострі порушення кровообігу. 9. Методи діагностики та корекції кислотно-основного стану. 10. Гостра дихальна недостатність.    

 

5. Зміст теми.

Визначення понять сепсис, тяжкий сепсис, септичний шок.

Синдром системної запальної відповіді (Systemic Inflammatory Response Syndrom -SIRS) Системна запальна відповідь на різноманітні важкі клінічні пошкодження, яка маніфестується двома чи більше наступними проявами: 1) температура тіла більше 38°С або нижче 36°С; 2) ЧСС понад 90 уд/хв.; 3) частота дихання понад 20 за хвилину або Ра СО2 нижче 32 мм рт.ст.; 4) кількість лейкоцитів понад 12000/мм³, менше 400/мм³ або більше10% юних форм.
Сепсис Системна запальна відповідь на достовірно виявлену інфекцію при відсутності інших можливих причин для подібних змін, які характерні для SIRS. Клінічна маніфестація включає два чи більше наступні прояви: 1) температура тіла більше 38°С або нижче 36°С; 2) ЧСС понад 90 уд/хв.; 3) частота дихання понад 20 за хвилину або Ра СО2 нижче 32 мм рт.ст.; 4) кількість лейкоцитів понад 12000/мм³, менше 400/мм³ або більше10% юних форм.
Тяжкий сепсис/SIRS Сепсис, який супроводжується дисфункцією органів, гіпоперфузією або гіпотензією. Гіпоперфузія і перфузійні порушення можуть включати ( але не обмежуватися лише ними) ацидоз у результаті накопичення молочної кислоти, олігоурію або гостре порушення психічного статусу. Сепсис – індукована гіпотензія: систолічний тиск крові нижче 90 мм рт.ст. або зниження АТ на 40 мм рт. ст. від вихідного рівня за умови відсутності інших причин для гіпотензії.  
Септичний шок (SIRS – шок) Це ускладнення важкого сепсису і визначається як: сепсис – індукована гіпотензія, що не піддається корекції адекватними поповненнями рідини; перфузійні порушення, які можуть включати (але не обмежуватися лише ними) ацидоз, олігоурію або гостре порушення психічного статусу. Пацієнти, які отримують інотропні препарати або вазопресори можуть не мати гіпотензії, але тим не менш зберігають ознаки гіпоперфузійних порушень та дисфункції органів, які відносять до проявів септичного шоку.

 

СЕПТИЧНИЙ ШОК

Септичний шок – клінічний синдром, що виникає за умови системної запальної відповіді на інфекцію та проявляється порушенням здатності організму підтримувати гемодинаміку і гомеостаз у результаті неадекватної оксигенації тканин і циркуляторних розладів.

Оскільки поняття сепсис,септичний шок, та системна запальна відповідь часто ототожнюють, зокрема у клінічній практиці, то у 1992 році експертами з різних дисциплін було опрацьоване нове визначення для сепсису і його наслідків.

Виникненнюшоку сприяють:

- наявність вогнища інфекції (септичний аборт, ендоміометрит, хорионамніонит, лохіометра, залишки плідного яйця та інші);

- зниження загальної резистентності організму;

- можливість проникнення збудників або їх токсинів у кровоносне русло.

У розвитку септичного шоку виділяють дві стадії:

- гіпердинамічну – зниження периферичного опору, рефлекторно зростає робота серця, тобто серцевий викид;

- гіподинамічну – порушення перфузії та оксигенації, вторинні у відношенні до регіональної вазоконстрикції і дисфункції міокарда.

Діагностика

У разі розвитку тяжкого сепсису також спостерігаються:

- тромбоцитопенія < 100 ∙ 10/л, яку неможливо пояснити іншими причинами;

- підвищення рівня С-реактивного протеїну (В);

- підвищення рівня прокальцитоніну > 6,0 нг/мл (А);

- позитивний посів крові з виявленням циркулюючих мікроорганізмів(А);

- позитивний тест на ендотоксин (LPS-тест) (В).

Діагноз септичного шоку встановлюється, якщо до вище перерахованих клініко-лабораторних ознак приєднуються :

- артеріальна гіпотензія (систолічний тиск менше 90 мм рт. ст. або знижений більше ніж на 40 мм рт. ст. від вихідного рівня);

- тахікардія більше 100 уд/хв.;

- тахіпное більше 25 за хвилину;

- порушення свідомості (менше 13 балів за шкалою Глазго);

- олігурія (діурез менше 30 мл/год);

- гіпоксемія (РаО2 менше 75 мм рт. ст. при диханні атмосферним повітрям);

- SpO2 < 90%;

- підвищення рівня лактату більше 1,6 ммоль/л;

- петехіальна висипка, некроз ділянок шкіри.

Необхідно проводити наступні заходи:

1) моніторинг параметрів гемодинаміки: артеріального тиску, частоти серцевих скорочень, центрального венозного тиску;

2) контроль параметрів дихальної системи (підрахунок частоти дихання, гази крові, SpO2);

3) погодинний контроль діурезу;

4)вимір ректальної температури мінімум 4 рази на добу для співставлення з температурою тіла у аксілярних ділянках;

5) посіви сечі, крові та виділень з церві кального каналу;

6) визначення кислотно – лужної рівноваги крові та насичення тканин киснем;

7) підрахунок кількості тромбоцитів та визначення вмісту фібриногену та мономерів фібрину (розчинний фібрин).

Для уявлення повноцінної картини ураження окрім перерахованих клініко-лабораторних обстежень необхідно додатково провести:

- ЕКГ – з метою виявлення ступеню метаболічних порушень або ішемії міокарду;

- УЗД органів черевної порожнини з метою виявлення можливих гематогенних абсцесів;

- рентгенографічне обстеження органів грудної порожнини з метою підтвердження гострого респіраторного дистрес - синдрому або пневмонії.

Лабораторні дані відображають наявність важкого запалення і ступінь поліорганної недостатності:

- у більшості випадках зустрічається анемія;

- нейтрофільний лейкоцитоз із зсувом вліво;

- лейкоцитоз > 12000/мл, в окремих випадках може відмічатися лейкемоїдна реакція з кількістю лейкоцитів до 50 – 100 тис. і вище. Інколи може зустрічатися лейкопенія;

- морфологічні зміни нейтрофілів включають токсичну зернистість, появу тілець Доле і вакуолізацію;

- тромбоцитопенія, лімфопенія.

Ступінь інтоксикації відображає лейкоцитарний індекс інтоксикації

(Л І І), який розраховують за формулою: Л І І = (С +2П + 3Ю + 4Мі)(Пл – 1)

(Мо + Лі)(Е + 1)

де С – сегментоядерні нейтрофіли, П – палочкоядерні лейкоцити, Ю – юні лейкоцити, Мі – міелоцити, Пл – плазматичні клітини, Мо – моноцити, Лі – лімфоцити, Е – еозинофіли.

Л І І = 1 в нормі. Підвищення індексу до 2 – 3 свідчить про обмежений запальний процес, підвищення до 4 – 9 – про значний бактерійний компонент ендогенної інтоксикації.

Лейкопенія з високим Л І І є поганою прогностичною ознакою для хворих із септичним шоком.

Основні принципи інтенсивної терапії септичного шоку:

1. Негайна госпіталізація у відділення інтенсивної терапії.

2. Корекція гемодинамічних порушень шляхом проведення інотропної терапії та адекватної інфузійної терапії з постійним моніторингом геодинаміки.

3. Підтримання адекватної вентиляції та газообміну.

4. Хірургічна санація вогнища інфекції.

5. Нормалізація функції кишківника та раннє ентеральне харчування.

6. Своєчасна корекція метаболізму під постійним лабораторним контролем.

7. Антибактеріальна терапія під постійним мікробіологічним контролем.

8. Антимедіаторна терапія.

Основною метою інфузійної терапії у септичних хворих є підтримка адекватного кровопостачання тканин. Обсяг інфузійної терапії у разі септичного шоку визначається комплексною оцінкою реакції гемодинаміки на інфузію (реакція АТ, особливо пульсового АТ, ЦВТ, частоти серцевих скорочень – ЧСС, швидкість діурезу). Особливе значення у цих випадках має визначення ЦВТ у динаміці. Орієнтиром є перевірка реакції ЦВТ на дозоване введення рідини (проба з об’ємним навантаженням). Хворій протягом 10 хвилин вводять внутрішньовенно тест – дозу рідини (див. таблицю 1) та оцінюють реакцію гемодинаміки.

Таблиця 1. Проба з об’ємним навантаженням.

Вихідний рівень ЦВТ Об’єм введеної рідини
8 см вод. ст. і менше 200 мл
8–10 см вод. ст. 100 мл
14 см. вод. ст. 50 мл

Реакцію гемодинаміки оцінюють наступним чином: якщо ЦВТ збільшилось більше, ніж на 5 см вод. ст., то інфузію припиняють і проводять інотропну підтримку; якщо ЦВТ збільшилось не більше, ніж на 2 см водн. ст., то продовжують інфузійну терапію без інотропної підтримки.

Рекомендовано наступну програму інфузійної терапії у разі септичного шоку. Спочатку рідину вводять зі швидкістю 10 мл/хв. на протязі 15 – 20 хв., а потім - у звичайному темпі, у залежності від показників гемодинаміки, дихання, діурезу та інше.

Для проведення інфузії застосовують похідні гідроксиетилкрохмалю (венофундин, рефортан, ХАЕС-стеріл) та кристалоїди (0,9% розчин натрію хлориду, розчин Рингера) у співвідношенні 1 : 2. На відміну від інших колоїдів розчини гідроксиетилкрохмалю зменшують ступінь ушкодження ендотелію капілярів, покращують функцію легень та зменшують прояви системної запальної реакції (В).

З метою корекції гіпопротеїнемії призначають концентровані розчини альбуміну – 20 – 25%. Застосування 5% альбуміну при критичних станах сприяє підвищенню летальності хворих (А).

Включення у склад трансфузійних середовищ глюкози недоцільно (В).Призначення глюкози хворим у критичному стані підвищує продукцію лактату та СО2, а також збільшує ішемічні ушкодження головного мозку та інших тканин. Інфузія глюкози виправдана тільки у випадках гіпоглікемії та гіпернатріемії.

До складу інфузійних середовищ необхідно включати свіжозаморожену плазму (600 – 1000 мл), яка є донатором антитромбіну (В). Антитромбін є інгібітором активації лейкоцитів і запобігає ушкодженню ендотелію судин, завдяки чому зменшуються прояви системної запальної відповіді і ендотоксемії. Окрім того, введення свіжозамороженої плазми необхідно і для лікування ДВЗ-синдрому, який, як правило, розвивається при прогресування септичного шоку.

Інотропна підтримка. Якщо після нормалізації ЦВТ артеріальний тиск залишається низьким, то вводять допамін у дозі 5 – 10 мкг/кг/хв. (максимум до 20 мкг/кг/хв.) або добутамін, який вводиться зі швидкістю 5 – 20 мкг/кг/хв. Якщо ця терапія не призводить до стійкого підвищення АТ, то симпатоміметичну терапію доповнюють введенням норадреналіну гідротартрату зі швидкістю 0,1 – 0,5 мг/кг/хв. одночасно знижуючи дозу допаміну до „ниркової” (2 – 4 мкг/кг/хв.) (А).

Враховуючи роль бета-ендорфінів у патогенезі септичного шоку, із сипатоміметиками виправдано одночасне застосування налоксону до 2,0 мг, який сприяє підвищенню АТ (А).

У разі неефективності комплексної гемодинамічної терапії можливе застосування глюкокотикостероїдів. Еквівалентною дозою (у перерахунку на гідрокортизон) є 2000 мг/добу (С). Його введення, з метою профілактики ерозивних ушкоджень шлунка, необхідно комбінувати з Н2-блокаторами (ранітидин, фамотідін) (В).

Підтримка адекватної вентиляції та газообміну. У тяжких випадках дихальної недостатності на фоні прогресування поліорганної дисфункції необхідно негайно вирішувати питання про переведення хворої на ШВЛ.

Показання до ШВЛ:

- РаО2 < 60 мм рт.ст.;

- РаСО2, > 50 мм рт.ст. або < 25 мм рт.ст.;

- SpO2 < 85%;

- частота дихання більше 40 за хвилину.

Потік кисню повинен бути мінімальним, забезпечуючи РаО2 не менше 80 мм рт.ст. (С).

Респіраторна терапія септичному шоку також повинна включати і режим позитивного тиску у кінці видиху (3 – 6 см водн.ст.), але при умові адекватного відновлення ОЦК.




©2015 studopedya.ru Все права принадлежат авторам размещенных материалов.