 |
|
|
Архитектура Астрономия Аудит Биология Ботаника Бухгалтерский учёт Войное дело Генетика География Геология Дизайн Искусство История Кино Кулинария Культура Литература Математика Медицина Металлургия Мифология Музыка Психология Религия Спорт Строительство Техника Транспорт Туризм Усадьба Физика Фотография Химия Экология Электричество Электроника Энергетика |
Состояние сформировавшейся долговременной адаптации к гипоксии характеризуют: (Литвицкий с.208) ⇐ ПредыдущаяСтр 2 из 2
тахикардия гипервентиляция перераспределение кровотока +усиление митохондриогенеза выброс депонированной крови
К долговременным механизмам адаптации к гипоксии в системе утилизации кислорода относится: -гиперфункция дыхательных мышц +активация генетического аппарата увеличение ударного объема крови -торможение биогенеза митохондрий -снижение сродства гемоглобина к кислороду
Нарушения углеводного обмена при гипоксии характеризуются: увеличением гликогена в печени и мышцах торможением анаэробного гликолиза +накоплением молочной кислоты повышением гликогеногенеза усилением глюконеогенеза Нарушения жирового обмена при гипоксии проявляются накоплением: аммиака гликогена молочной кислоты +ацетоуксусной кислоты пировиноградной кислоты
Наиболее чувствительными к недостатку кислорода являются: кости мышцы соединительная ткань +структуры нервной системы ткани паренхиматозных органов В патогенезе гипоксического повреждения клетки ведущую роль играют: торможение гликолиза торможение фосфолипазы А2 мобилизация креатинфосфата +увеличение в клетке натрия увеличение в клетке рН
Гипоксия без гипоксемии может развиться при: горной болезни гиповентиляции легких уменьшении в эритроцитах 2,3-дифосфоглицерата сердечной недостаточности +гемоглобинопатиях
О компенсаторных изменениях в клетках при гипоксии свидетельствует: понижение активности Na /К -АТФаз
У больной Г., 65 лет, открытый перелом левой бедренной кости и костей голени. Кровотечение остановлено. Больная заторможена. Кожные покровы и видимые слизистые оболочки бледные, частота сердечных сокращений 110 в 1 минуту, артериальное давление 85/50 мм рт ст. При данном экстремальном состоянии развивается гипоксия: тканевая экзогенная циркуляторная дыхательная +смешанная Патогенетический принцип терапии гипоксии направлен на: увеличение расхода макроэргов ликвидацию вторичных симптомов лечение заболевания, приведшего к гипоксии +снижение степени повреждения клеточных мембран понижение эффективности биологического окисления
Антигипоксанты – это вещества, которые: подавляют образование АТФ блокируют кальциевые каналы активируют свободно-радикальное окисление +стимулируют перенос электронов в дыхательной цепи увеличивают количество физически растворенного кислорода в плазме
Увеличивают потерю воды из организма: вазопрессин +тиреоидные гормоны минералокортикоиды глюкокортикостероиды предсердный натрийуретический пептид Повышение осмолярности плазмы в первую очередь стимулирует секрецию: ренина адреналина альдостерона ангиотензина-II +антидиуретического гормона Сразу после острой кровопотери развивается: +изоосмоляльная дегидратация изоосмоляльнаягипергидратация гипоосмоляльнаягипергидратация гипоосмоляльная дегидратация гиперосмоляльная дегидратация
Гиперосмоляльная дегидратация возникает при: равной потере солей и воды +потере воды, превышающей потерю электролитов потере солей, превышающей потерю воды организмом обильном потоотделении профузном поносе
К компенсаторным реакциям при дегидратации относятся: торможение центра жажды увеличение суточного диуреза понижение продукции альдостерона понижение выделения вазопрессина +централизация кровообращения При изоосмоляльнойгипергидратации осмотическое давление: повышается во внеклеточном секторе +не меняется во внеклеточном секторе понижается во внеклеточном секторе понижается внутри клетки повышается внутри клетки
Изоосмоляльнаягипергидратация возникает при: переливании большого количества жидкости, богатой солями приеме большого количества морской соленой воды +переливании изотонических растворов утоплении в пресноводных водоёмах приеме соленой пищи
При избыточном приеме жидкости на фоне повышенной продукции антидиуретического гормона возникает: +гиперосмоляльнаягипергидратация гипоосмоляльнаягипергидратация изоосмоляльнаягипергидратация гипоосмоляльная дегидратация изоосмоляльная дегидратация
Гиперосмоляльнаягипергидратация может быть обусловлена: высокой продукцией вазопрессина высокой продукцией тиреоидных гормонов избыточным синтезом натрийуретических пептидов +активацией ренин-ангиотензин-альдостероновой системы активацией калликреин-кининовой системы
Гипоосмоляльнаягипергидратация характеризуется: повышением осмотического давления внутри клетки + понижением осмотического давления во внеклеточном пространстве повышением осмотического давления во внеклеточном пространстве неизменённым осмотическим давлением в обоих секторах повышением осмотического давления в обоих секторах
Наиболее стремительно развивается обезвоживание при: невозможности пить воду дефиците секреции альдостерона избытке антидиуретического гормона гипервентиляционном синдроме +длительной диарее
Нейро-эндокринным фактором развития отеков является: понижение лимфообразования понижение проницаемости сосудов понижение онкотического давления крови повышение гидростатического давления крови +вторичное повышение образования альдостерона и АДГ
Повышенная выработка альдостерона способствует развитию отёков через: повышение синтеза ренина раздражение волюморецепторов +увеличение реабсорбции натрия в почках понижение синтеза антидиуретического гормона уменьшение реабсорбции воды
В развитии застойного отека ведущую роль играет: осмотический крови онкотический фактор лимфогенный фактор +гемодинамический фактор нейро-эндокринный фактор
У ребенка 7 лет, спустя 40 минут после приема апельсинового сока внезапно возникла быстро нарастающая отечность в области мягкого неба, мешающая глотанию, а позже и дыханию. Слизистые в области отечности гиперемированы, болезненности нет. Старшая сестра болеет бронхиальной астмой. Основным патогенетическим фактором развития отека в данном случае является: онкотический фактор осмотический фактор лимфатический фактор +мембраногенный фактор гидродинамический фактор У больного сердечная недостаточность. Объективно: вынужденное полусидячее положение, одышка, акроцианоз, выраженная пастозность нижних конечностей, застойные хрипы в легких. Обнаружено скопление жидкости в брюшной полости, печень увеличена. Диурез снижен. Основным патогенетическим фактором развития отека в данном случае является: онкотический фактор осмотический фактор лимфатический фактор мембраногенный фактор +гидродинамический фактор Военнослужащий вернулся из командировки в одну из стран Африки. Предъявляет жалобы на лихорадку, мышечные боли, рвоту, отечность ног. При осмотре: правая нога достигает огромных размеров, кожа гиперемирована, отечна, пальпируются плотные эластичные тяжи. Выражены явления лимфангита и лимфаденита. У больного развился отек: сердечный почечный печеночный кахектический +лимфогенный Больной госпитализирован с жалобами на боли в правом подреберье, кожный зуд, носовые кровотечения, желтуху. Объективно: живот значительно увеличен в объеме, выраженный асцит. В анализах крови: гипопротеинемия, диспротеинемия. Из анамнеза: больной злоупотребляет алкоголем. Основным патогенетическим фактором развития отека в данном случае является: осмотический фактор +онкотический фактор лимфатический фактор мембраногенный фактор нейро-эндокринный фактор Начальным звеном патогенеза сердечных отеков является: +уменьшение сердечного выброса недостаточность лимфатической системы повышение коллоидно-осмотического давления ткани понижение онкотического давления крови повышение проницаемости сосудов
Причиной гипопротеинемического отека может быть: снижение насосной функции сердца экзогенная или эндогенная интоксикация сдавление главного лимфатического протока +нефротический синдром укус насекомых
Основной патогенетический фактор отека при хроническом белковом голодании: ухудшение лимфатического дренажа +снижение онкотического давления плазмы возрастание внутрикапиллярного гидростатического давления повышение проницаемости стенки микрососудов увеличение осмотической всасывающей силы
При токсическом отеке наблюдается: +образование продуктов, усиливающих набухание коллоидов понижение осмотической концентрации тканевой жидкости повышение онкотического давления крови понижение проницаемости сосудов усиление лимфооттока
Развитие лимфогенного отека при динамической лимфатической недостаточности является результатом: +возрастания лимфообразования препятствия оттоку лимфы по сосудам понижения гидрофильности тканевых белков гипоонкии интерстициальной жидкости повышения диссоциации солей в тканях
Гипонатриемия возникает при: гипервентиляции +многократной рвоте повышенной продукции альдостерона ограничении выведения натрия почками попадании в организм большого количества морской воды
У больного на фоне многократной рвоты и диареи наблюдается снижение нервно-мышечной возбудимости, понижение артериального давления, тахикардия, мышечная гипотония, снижение тургора кожи. Содержание натрия в крови – 120 ммоль/л, калия – 4,0 ммоль/л, кальция – 2,4 ммоль/л. Указанные данные свидетельствуют о развитии: гиперкалиемии гипонатриемии +гипернатриемии гипокальциемии гиперкальциемии
Повышенное выведение калия почками наблюдается при: гиперинсулинизме +гиперальдостеронизме гиперкатехоламинемии передозировке витамина В12 передозировке фолиевой кислоты
У больного Б., 29 лет, обнаружена аденома клубочковой зоны коры надпочечников. Предъявляет жалобы на повышенную жажду, головные боли, мышечную слабость, сонливость, апатию, запоры. Артериальное давление повышено, на ЭКГ отмечается удлинение интервалов Р-Q и Q-Т, расширение и снижение амплитуды зубца Т. Развитие симптомов у больного можно объяснить нарушением обмена: натрия и хлора +натрия и калия калия и кальция кальция и магния кальция и фосфора Гиперкалиемия возникает при: неукротимой рвоте введении физраствора метаболическом алкалозе +усиленном тканевом распаде избыточной выработке альдостерона
У больного наблюдается повышение нервно-мышечной возбудимости, тетания, гипокоагуляция крови, снижение артериального давления, дефекты зубов и ногтей. Содержание кальция в крови 1,5 ммоль/л. Причиной возникших нарушений может быть: гипервитаминоз Д гиперальбуминемия +увеличение тиреокальцитонина увеличение паратгормона увеличение альдостерона
К основным проявлениям гиперкальциемии относятся: отек +остеопороз альвеолярная гиповентиляция снижение свертываемости крови повышение нервно-мышечной возбудимости
О компенсированном газовом ацидозе свидетельствуют следующие показатели: рН 7,25, РаСО2 58 мм рт.ст. рН 7,30, РаСО2 58 мм рт.ст. +рН 7,37, РаСО2 58 мм рт.ст. рН 7,50, РаСО2 28 мм рт.ст. рН 7,56, РаСО2 30 мм рт.ст.
Величина рН крови, равная 7,58, свидетельствует о: компенсированном ацидозе компенсированном алкалозе +декомпенсированном алкалозе субкомпенсированном ацидозе субкомпенсированном алкалозе
О субкомпенсированном негазовом ацидозе свидетельствуют изменения следующих показателей: рН 7,20, SB 15,8 ммоль/л +рН 7,32, SB 22,4 ммоль/л рН 7,45, SB 29,7 ммоль/л рН 7,50, SB 32,2 ммоль/л рН 7,54, SB 41,8 ммоль/л
У больного рН 7,47, рСО2 25 мм рт. ст., SB 23,0 ммоль/л, ВВ 48,8 ммоль/л, ВЕ -2,1 ммоль/л. Причиной данной типовой формы патологии кислотно-основного состояния может быть: гипертиреоз +гипервентиляция высотная болезнь выраженная лихорадка обструкция дыхательных путей
Для компенсированного газового ацидоза свойственен следующий характер сдвигов показателей раСО2 и SB: увеличение раСО2, увеличение SB +увеличение раСО2, уменьшение SB уменьшение раСО2, уменьшение SB уменьшение раСО2, увеличение SB нормальное раСО2, уменьшение SB Больная с тяжелой формой печеночной недостаточности поступила в стационар. Отмечается большое, шумное дыхание с привлечение вспомогательной дыхательной мускулатуры. рН крови 7,25, рСО2 60 мм.рт.ст., SB 16,2 ммоль/л, ВВ 34,8 ммоль/л, ВЕ -7,8 ммоль/л. Данные показатели характерны для нарушения кислотно-основного состояния: компенсированного газового ацидоза +некомпенсированного негазового ацидоза некомпенсированного смешанного ацидоза некомпенсированного газового алкалоза компенсированного негазового алкалоза
Газовый ацидоз развивается при: ожоговой болезни декомпенсированном сахарном диабете введении в организм бикарбоната натрия +увеличении функционального «мёртвого» пространства искусственной вентиляции легких в режиме гипервентиляции При газовом ацидозе выраженная гиперкапния приводит к: бронходилатации понижению внутричерепного давления торможению холинергических эффектов увеличению почечного кровотока +расширению артериол мозга При компенсации газового ацидоза освобождение или задержка в организме анионов гидрокарбоната происходит за счёт: перемещения гидрокарбоната в костную ткань в обмен на кальций перемещения гидрокарбоната в эритроциты в обмен на калий +увеличения реабсорбции в почках гидрокарбоната натрия увеличения выделения почками титруемых кислот связывания гидрокарбоната белковым буфером Последствиями гипервентиляции легких может быть: газовый ацидоз, гипокапния газовый ацидоз, гиперкапния +газовый алкалоз, гипокапния негазовый алкалоз, нормокапния метаболический ацидоз, нормокапния
Газовый алкалоз развивается при: кровопотери сахарном диабете тяжелом поражении печени +возбуждении дыхательного центра вдыхание газовых смесей с высоким содержанием СО2
Для некомпенсированного газового алкалоза характерным является: гиперкалиемия +спазм мелких бронхов артериальная гиперемия мозга повышение внутричерепного давления повышение нервно мышечной возбудимости
При компенсации газового алкалоза снижение содержания гидрокарбоната в крови происходит за счёт: увеличения секреции протонов клетками канальцев почек уменьшения высвобождения протонов из костной ткани +увеличения потери гидрокарбоната почками подавления в клетках гликолиза увеличения вентиляции легких
При газовом алкалозе снижение в клетках ионизированного кальция вследствие ионообмена может привести к развитию: +тетании бронхоспазму ишемии мозга депонированию крови повышению внутричерепного давления
Типичным направлением изменений показателей кислотно-основного состояния при всех негазовых ацидозах является: увеличение рН увеличение BB увеличение рСО2 +понижение НСО3- положительное BE
Усилением ацидо- и аммониогенеза в почечных канальцах сопровождается: газовый алкалоз +негазовый почечный ацидоз негазовый метаболический ацидоз негазовый метаболический алкалоз негазовый выделительный алкалоз
Срочные механизмы компенсации метаболического ацидоза заключаются в: активации аммониогенеза в почках активации глюконеогенеза в печени +активации гидрокарбонатной буферной системы плазмы крови торможении инспираторных нейронов дыхательного центра торможении белковой буферной системы клеток
При гломерулонефритах, почечной недостаточности типовой формой патологии кислотно-основного состояния является: газовый ацидоз газовый алкалоз экзогенный ацидоз +выделительный ацидоз метаболический ацидоз
Гипокапния может развиться как компенсация: газового ацидоза негазового алкалоза +негазового ацидоза выделительного ацидоза выделительного алкалоза
В патогенезе метаболического алкалоза важную роль играет: истощение гидрокарбонатного буфера торможение реабсорбции натрия в почках недостаточность нейтрализации кислых продуктов увеличение объемов альвеолярной вентиляции +усиленная секреция ионов водорода в первичную мочу
К долговременным механизмам компенсации негазового ацидоза относится: увеличение объемов альвеолярной вентиляции активация гидрокарбонатной буферной системы +выделение кислых продуктов за счет аммониогенеза ограничение реабсорбции бикарбонатов в почках торможение ацидогенеза
При почечном выделительном ацидозе малоэффективным является долговременный механизм компенсации в виде: +гипервентиляции активации аммониогенеза активации буферных клеточных систем активации гидрокарбонатного буфера повышения активности печеночных механизмов Основным показателем негазового алкалоза является увеличение содержания в крови: лактата углекислоты кетоновых тел +бикарбонатов титруемых кислот
Гиперсаливационная форма негазового выделительного ацидоза возникает при: горной болезни длительной диарее неукротимой рвоте +токсикозе беременных почечной недостаточности
Повышенная секреция или избыточное введение в организм минералокортикоидов приводит к развитию: газового ацидоза газового алкалоза негазового ацидоза смешанного ацидоза +негазового алкалоза
Больная с сахарным диабетом грубо нарушила диету и ввела недостаточную дозу инсулина. Отмечается спутанность сознания, рвота, запах ацетона в выдыхаемом воздухе. Частота дыхания - 32 мин-1.рН 7,20, РаСО2 32 мм рт.ст., SB 15,1 ммоль/л, ВЕ – 9,8 ммоль/л. В моче кетоновые тела . Данные показатели характерны для нарушения кислотно-основного состояния: газового ацидоза смешанного алкалоза +метаболического ацидоза метаболического алкалоза выделительного алкалоза
У больной выраженное удушье. В акте дыхания участвует вспомогательная дыхательная мускулатура. Кожные покровы цианотичны. Свистящие хрипы слышны на расстоянии. рН 7,25, РаСО259 мм рт.ст., SB 22,3 ммоль/л, ВЕ – 2,5 ммоль/л. Данные показатели характерны для нарушения кислотно-основного состояния: компенсированного газового ацидоза +субкомпенсированного газового ацидоза декомпенсированный газовый ацидоз декомпенсированный газовый алкалоз компенсированный газовый алкалоз У больного инфаркт миокарда, осложнившийся отеком легкого. рН 7,24. Гиперкапния, уменьшено содержание SB, резко отрицательное значение ВЕ.Данные показатели характерны для нарушения кислотно-основного состояния: газового ацидоза газового алкалоза метаболического ацидоза метаболического алкалоза +смешанного ацидоза
У больного опухоль головного мозга, сопровождающаяся тахипноэ. рН - 7,48, РаСО2 23 мм рт.ст., SB 24,8 ммоль/л. Данные показатели характерны для нарушения кислотно-основного состояния: газового ацидоза +газового алкалоза метаболического ацидоза метаболического алкалоза газового и метаболического ацидоза
Больного длительное время беспокоит чувство тяжести в эпигастральной области, отрыжка тухлым, за последний месяц похудел на 15 кг. В течение двух дней была многократная рвота. При зондировании желудка удалено большое количество гниющих пищевых масс. рН - 7,54, нормокапния, содержание SB и ВВ увеличено, значение ВЕ положительное. Данные показатели характерны для нарушения кислотно-основного состояния: газового ацидоза газового алкалоза экзогенного алкалоза метаболического ацидоза +выделительного алкалоза
Причиной усиления распада гликогена и снижения его депонирования является: гипервитаминоз С избыток инсулина +возбуждение симпатической нервной системы дефицит глюкагона дефицит адреналина
При печеночных формах гликогенозов наблюдается: усиленный гликогенолиз в печени активация процессов глюконеогенеза +нарушение образования глюкозы в глюкозо-6-фосфат уменьшение отложение гликогена в печени гипогликемия
При недостаточности витамина В1 возникает дефицит кокарбоксилазы, что приводит к нарушению промежуточного обмена углеводов в виде: повышения синтеза ацетил-КоА из пирувата +накопления пировиноградной и молочной кислот усиления окисления пировиноградной кислоты избыточного синтеза ацетилхолина нарушения синтеза гликогена
В патогенезе гиперлактатацидемии имеет значение: активация липолиза Процесс облегченной диффузии глюкозы в клетки скелетных мышц, миокарда и жировой ткани происходит с помощью транспортера глюкозы: GLUT-1 GLUT-2 GLUT-3 +GLUT-4 GLUT-5
У ребенка с рождения после приема молока наблюдается развитие метеоризма и диареи. Кал имеет кислую реакцию. Это может быть связано с недостаточностью фермента: +лактазы сахарозы изомальтозы глюкокиназы гликогенсинтетазы
В результате мутации в гене лизосомной кислой aльфа-1,4-D-глюкозидазы, которая обеспечивает деградацию гликогена в лизосомах, возникает болезнь: гликогенозI типа (болезнь Гирке) +гликогенозII типа (болезнь Помпе) гликогенозIII типа (болезнь Форбса) сахарный диабет 1 типа сахарный диабет 2 типа
При неизмененной функции почек глюкозурия обнаруживается при уровне глюкозы в плазме крови: 2,5-3,5 ммоль/л 3,3-5,5 ммоль/л 6,1-7,5 ммоль/л +7,5-9,5 ммоль/л +более10,0ммоль/л
Гипогликемия при избытке инсулина возникает вследствие: активации гликогенолиза активации глюконеогенеза +активации утилизации глюкозы клетками торможении трансмембранного переноса глюкозы недостаточности дисахаридаз, расщепляющих углеводы
Механизмом развития гипогликемии при недостаточности глюкокортикостероидов является: усиление гликогенеза усиления гликогенолиза +торможения глюконеогенеза снижение скорости утилизации глюкозы клетками истощение инсулярного аппарата поджелудочной железы
Гипогликемия при патологии почек возникает при: недостаточности дисахаридаз дефиците амилолитических ферментов +снижении реабсорбции глюкозы в почечных канальцах нарушении секреции глюкозы в дистальных канальцах почек высокой активности ферментов, участвующих в реабсорбции глюкозы
Причиной острой гипогликемии является: инсулинома Гипогликемическим эффектом обладает: адреналин При гипогликемической коме нарушения жизнедеятельности организма связаны с: гиперосмией тканей избытком кетоновых тел накоплением в клетках калия потерей клетками кальция и натрия +нарушением энергетического обеспечения клеток
Больной доставлен в клинику в бессознательном состоянии. При обследовании выявлено содержание глюкозы плазмы крови 2,0 ммоль/л. К этиотропному лечению данного состояния относится введение: +глюкозы витаминов антиоксидантов адреноблокаторов растворов электролитов
Гипергликемия при избыточном потреблении легко усваивающихся углеводов обусловлена: активацией инсулиназыгепатоцитов +стимуляцией гликогенолиза в гепатоцитах повышением чувствительности клеток-мишеней к инсулину ускорением скорости утилизации глюкозы клетками понижением контринсулярных гормонов
Функциональное состояние бета-клеток островков Лангенгарса можно определить по уровню в крови: глюкагона тироксина +С-пептида адреналина соматостатина
При обследовании больного выявлена гипергликемия натощак в пределах 7,5-8,0 ммоль/л, увеличение С-пептида и инсулина. Выявленные изменения можно объяснить: избытком GLUT-4 повреждением бета-клеток торможением глюконеогенеза +развитием инсулинорезистентности повышением активности гликогенсинтетазы
Гипергликемия при избытке катехоламинов связана с: активацией гликогенеза +активацией гликогенолиза подавлением глюконеогенеза дефицитом амилолитических ферментов торможением переноса моносахаридов в кишечнике
Панкреатическая инсулиновая недостаточность развивается при: уменьшении инсулиновых рецепторов на поверхности клеток нарушении пострецепторного механизма действия клеток +повреждении бета-клеток островков Лангенгарса увеличении контринсулярных гормонов разрушении инсулина антителами
Внепанкреатическая инсулиновая недостаточность является следствием: острого панкреатита исчезновения из крови синальбумина +прочной связи инсулина с белками крови ускоренного перехода проинсулина в инсулин низкого содержания высших жирных кислот в крови
Механизмом развития пререцепторного типа инсулинорезистентности является: +мутация гена инсулина мутация гена инсулинового рецептора уменьшение рецепторов инсулина на адипоцитах низкий уровень экспрессии рецепторов к инсулину снижение чувствительности GLUT 2 к глюкозе в гепатоцитах Усиление гликогенолиза в печени наблюдается при: гликогенозах +усиленной мышечной работе уменьшении продукции адреналина торможении центральной нервной системы активации парасимпатической нервной системы Для гликогеноза I типа (болезнь Гирке) характерным является: гипергликемия +дефицит глюкозо-6-фосфатазы дефицит глюкозо-6-фосфат дегидрогеназы уменьшение молочной кислоты в крови исчезновение кетоновых тел в крови Всасывание моносахаридов в эпителиальных клетках тощей и подвздошной кишок нарушается при: избытке фосфатазы +избыткеNа, К-АТФ-азы недостаточности гексокиназы недостаточности трансаминазы недостаточности пепсина В патогенезе гипогликемии при гиперинсулинизме имеет значение: торможение транспорта глюкозы через клеточные мембраны замедление окисления глюкозы +торможение гликогеногенеза торможение гликогенолиза усиление глюконеогенеза При инсулиновой недостаточности усиление процессов гликирования липопротеинов приводит к: увеличению продукции ЛПВП +нарушению рецепторного связывания ЛПНП ускорению элиминации холестерина из сосудов уменьшению инсулинорезистентности торможению развития ангиопатий
Развитие инсулинорезистентности при относительной инсулиновой недостаточности может быть связано с: появлением синальбумина выработкой аномального инсулина недостаточной выработкой инсулина +снижением числа рецепторов к инсулину изменением активности инсулиназы печени У больного глюкоза плазмы крови натощак -14,5 ммоль/л, глюкоза мочи – 4,8 ммоль/л, суточный диурез -3200 мл, удельный вес мочи – 1,032. Лабораторные данные свидетельствуют о наличии у больного: гипогликемии +гипоинсулинизма дефицита антидиуретического гормона врожденного снижения реабсорбции фосфатов наследственного дефекта реабсорбции глюкозы У больного глюкоза крови – 4,8 ммоль/л, глюкоза мочи – 3,7 ммоль/л, суточный диурез – 4800 мл, удельный вес мочи – 1,040. Лабораторные данные характерны для: гипергликемии натощак инсулиновой недостаточности нарушения толерантности к глюкозе +снижения чувствительности почечных канальцев к АДГ генетического дефекта глюкозы-6-фосфатазы в почечных канальцах У больной, 20 лет, после тяжелой черепно-мозговой травмы появились жалобы на сильную мучительную жажду и частое обильное мочеиспускание. В крови: содержание натрия– 158 ммоль/л, осмолярность 320 мосм/кг, глюкоза – 5,1 ммоль/л. Глюкоза мочи - отрицательная, суточный диурез – 6500 мл, удельный вес мочи – 1,002. Развитие данной типовой формы патологии может быть связано с: гиперсенситивностью почек к АДГ абсолютной инсулиновой недостаточностью нарушением выделения АДГ из гипофиза в кровь нарушением дефосфорилирования глюкозо-6-фосфата +повышенной выработкой вазопрессина в гипоталамусе Патологическое усиление распада гликогена происходит при: повышении количества глюкагона уменьшении тиреоидных гормонов торможении симпатической нервной системы +дефиците глюкозо-6-фосфатазы торможении фосфорилазы Нарушение обмена нуклеопротеидов при подагре приводит к повышенному образованию аллоксана. Следствием этого является развитие гипергликемии, связанной с: повреждением бета-клеток усилением синтеза инсулина +нарушением полимеризации инсулина активацией тиоловых ферментов активацией синтеза секретина У больного ревматоидный артрит, по поводу которого был назначен преднизолон. Через 5 лет регулярного приема препарата у пациента появились жалобы на усиленную жажду, частое мочеиспускание, зуд кожи. При многократных исследованиях крови натощак выявлено содержание глюкозы 10-11 ммоль/л. Развитие данной типовой формы объясняется: гиперкортикозолизмом инактивациейинсулиназы торможением гликогенолиза торможением глюконеогенеза +образованием антител к эндогенному инсулину При дефиците инсулина нарушения жирового обмена проявляются в виде: +усиления синтеза холестерина избыточного образования липокаина усиления синтеза антиатерогенных липопротеидов уменьшения неэстерифицированных жирных кислот в крови торможения образования бета-липопротеидов Нарушения промежуточного жирового обмена проявляется в виде усиления: образования пировиноградной кислоты образования молочной кислоты глюконеогенеза атерогенеза +кетогенеза
Понижение выхода жира из депо наблюдается при: повышении функции половых желез повышении функции мозгового слоя надпочечников понижении продукции бета-липотропина гипофизом понижении продукции соматотропина гипофизом +понижении функции щитовидной железы Ожирение второй степени предполагает превышение массы тела над должной на: 5-19% 20-29% +30-49% 50-79% 80-100% При нефротическом синдроме происходит потеря с мочой гепарина, который в норме активирует липопротеиновую липазу. Следствием этого является: снижение хиломикронов +уменьшение триглицеридов уменьшение ЛПВП-холестерина регресс атеросклеротической бляшки активация антитромбина III Гипоталамический (диэнцефальный, подкорковый) механизм ожирения заключается в: увеличении синтеза серотонина повышении чувствительности к лептину +повышении синтеза и секреции нейропептидаY снижении выработки энкефалинов снижении выработки дофамина
Гипертрофическое ожирение связано с: гиполипемией избыточной продукцией андрогенов увеличением объема жировых клеток +увеличением количества жировых клеток усилением функции вентромедиальных ядер гипоталамуса
Причиной первичного ожирения является: избыточная калорийность пищи пониженный уровень энергозатрат организма +нарушение функционирования системы адипоциты-гипоталамус торможение выработки нейропептидаY в гипоталамусе избыточная продукция лептина в жировой ткани
У больного с желчнокаменной болезнью в каловых массах содержание нейтрального жира и жирных кислот превышает 5 г за сутки. Это свидетельствует о развитии: липурии креатореи амилореи +стеатореи кетонурии
При избытке в пище кальция и магния усиливается: всасывание жиров эмульгирование жиров образование холеинатов +образование нерастворимых солей жирных кислот расщепление жиров на глицерин и жирные кислоты При увеличении дыхательной поверхности и ускорении кровотока в легких происходит: замедление расщепления хиломикроновлипопротеидлипазой +увеличение поступления липидов в артериальную кровь усиление отложения жира в легочной ткани усиление эмульгирования жиров перемещение жира из депо
Алиментарная гиперлипемия наблюдается при: повышении мобилизации жирных кислот из депо снижении активности липопротеидной липазы задержке перехода жира из крови в ткани ограничении поступления жира с пищей +приеме жирной пищи
Ретенционнаягиперлипемия возникает при: повышении мобилизации жирных кислот из депо повышении образования бета-липотропина ускорении перехода жира из крови в ткани +задержке перехода жира из крови в ткани приеме жирной пищи
Транспортная гиперлипемия отмечается при: приеме жирной пищи +повышении мобилизации жира из депо задержке перехода жира из крови в ткани снижении активности липопротеидлипазы пониженной мобилизации жирных кислот из депо
У больного, злоупотребляющего алкоголем, выявлено накопление жира в цитоплазме гепатоцитов. Это свидетельствует о развитии типовой формы патологии липидного обмена: кетоза ожирения липодистрофии +жировой инфильтрации алиментарной гиперлипемии
Следствием жировой инфильтрации печени является развитие: +кетоза ожирения атеросклероза сахарного диабета гиперинсулинизма
У больного с поражением спинного мозга полностью исчезли жировые отложения на груди. Этот вид патологии жирового обмена называется: астения липидоз кахексия +липодистрофия дислипопротеинемия
Основное значение в развитии атеросклероза имеют: нативные липопротеиды +модифицированные липопротеиды липопротеиды, обогащенные фосфолипидами липопротеиды высокой плотности хиломикроны
Атерогенными липопротеидами являются: липопротеиды высокой плотности +липопротеиды низкой плотности a-липопротеиды хиломикроны триглицериды Функцией липопротеидов высокой плотности является транспорт холестерина из: печени к тканям +тканей в печень кишечника в периферийные ткани печени в жировую ткань кишечника в печень Женщины до климактерического периода болеют атеросклерозом реже, чем мужчины, потому что у них в крови: +больше ЛПВП больше ЛПНП больше хиломикронов меньше ЛПОНП меньше ЛПВП
У 17 летнего пациента имеется стенокардия напряжения. У родственников больного имеются ксантомы и возникновение болезней сердечно-сосудистой системы в молодом возрасте. Объективно: на кистях больного сухожильные ксантомы. В плазме крови повышено содержание ЛПНП. При биопсии печени выявлено снижение количества рецепторов для ЛПНП. Выявленные изменения характерны для гиперлипопротеинемии (по Д.Фредриксону): типа I +типа II типа III типа IV типа V Гиперхиломикронемия может быть связана со снижением активности фермента: фосфолипазы А2 аминотрансферазы ГМГ-КоА-редуктазы +липопротеиновой липазы лецитинхолестеринацилтрансферазы
У пациента значение холестеринового коэффициента атерогенности равно 5,5. В анамнезе: лечение по поводу гипофункции щитовидной железы. У больного следует ожидать развитие гиперлипопротеинемии (по Д.Фредриксону): типа I +типа II типа III типа IV типа V У больного вследствие хронической недостаточности печени и патологии кишечника нарушено всасывание липидов. Состояние больного отягощает развитие дефицита витамина: В1 В2 С +Е РР
У больного 24 лет выявлен атеросклероз коронарных артерий, низкая активность фермента ЛХАТ (лецитинхолестеролацилтрансфераза). Развитие атеросклероза в данном случае связано с: увеличением содержания ЛПВП ускорением удаления холестерина из сосудов +торможением эстерификации холестерина уменьшением содержания ЛПНП уменьшением содержания апоВ
Одна из причин развития инфаркта миокарда в пожилом возрасте связана с нарушением структуры рецепторов печени к ЛПНП. Коэффициент атерогенности в данном случае будет равен: 1,5-2,0 2,0-2,5 2,5-3,0 3,0-3,5 +более 3,5 Модификация липопротеинов возникает при: эcтерификации холестерина +образовании антител к аполипопротеинам ресинтезе липопротеинов из кетоновых тел торможении перекисного окисления липидов расщеплении липидов под действием триглицеридлипазы
Патогенетическим фактором развития гиперлипопротеинемии является: +патология рецепторов для ЛПНП избыточное выделение в кровь глюкагона повышенная активность липопротеидлипазы крови повышенное образование карбоксипептидазы в pancreas недостаточная активность триглицеридлипазыадипоцитов
Развитию жировой инфильтрации печени при сахарном диабете способствует: ускоренный выход липидов из печени избыток липотропных пищевых факторов усиленный выход из печени триглицеридов увеличение активности липопротеинлипазы +нарушение окисления жирных кислот в печени
Всасывание липидов в тонком кишечнике нарушается при: гиперхолии +желчнокаменной болезни усиленном выделении с панкреатическим соком липазы недостаточной выработке липокаина в поджелудочной железе недостаточном образовании триглицеридлипазы Эндокринная форма ожирения развивается при: +дефиците половых гормонов пониженной продукции глюкокортикоидов повышенной продукции тиреоидных гормонов повышенной продукции адреналина повышенной продукции лептина Гиперкетонемия развивается при: дефиците витамина С активации липолиза активации гликогеногенеза +усилении утилизации кетоновых тел активации окисления в цикле Кребса К последствиям кетоза относится: газовый ацидоз метаболический алкалоз +подавление тканевого дыхания гипергликемия отеки Дефицит липидов в рационе питания приводит к: гиповитаминозу водорастворимых витаминов +нарушению синтеза лейкотриенов алиментарному ожирению гиперлипопротеинемии кетозу К липотропным веществам, предупреждающим развитие жировой инфильтрации печени, относится: лептин глутамин гистидин +метионин хиломикроны
Истинная (гипосинтетическая) гипопротеинемия возникает при: переливании больших количеств физраствора +печёночной недостаточности почечной недостаточности схождении отёков ожирении
Синтез белка снижается при: +гипоксии беременности избытке инсулина приеме анаболических стероидов положительном азотистом балансе
Ложная гиперпротеинемия возникает при: +длительной диареи усилении синтеза антител печёночной недостаточности гиперпродукции иммуноглобулинов увеличении количества плазматических клеток
У больного с циррозом печени на электрофореграмме белков плазмы отмечается значительное увеличение гамма-глобулиновой фракции при одновременном снижении количества альбуминов. Это свидетельствует о развитии: +диспротеинемии парапротеинемии гиперпротеинемии дефектпротеинемии положительном азотистом обмене
Ребенок А., 9 месяцев, слабо прибавляет в весе, часто болеет дыхательными и кишечными инфекциями. В последнее время появились рвота, отеки, жидкий жирный стул. Содержание общего белка – 42 г/л, альбуминов 20 г/л. В дуоденальном содержимом обнаружена недостаточность энтерокиназы и трипсина. У ребенка нарушен этап белкового обмена - : экскреция аминопуринов +всасывание и синтез белков межуточный обмен аминокислот образование конечных продуктов эндогенный синтез нуклеиновых кислот У больного после резекции половины желудка наблюдается нарушение усвоения питательных веществ в кишечнике. В результате этого больше всего нарушается обмен веществ: белковый липидный углеводный +витаминный водно-электролитный
Положительный азотистый баланс в организме развивается при: +избытке инсулина избытке кортизола избытке адреналина недостатке инсулина недостатке адреналина
У больного ожоги кожи IIIа-IIIб степени. Характерным проявлением нарушения белкового обмена в этом случае является: +отрицательный азотистый баланс положительный азотистый баланс истинная гиперпротеинемия парапротеинемия гиперурикемия Гиперазотемия является основным выражением нарушения: синтеза белков в организме гидролиза белков в организме промежуточного этапа белкового обмена начального этапа белкового обмена +конечного этапа белкового обмена
Появление аномальных белков в плазме крови называется: гипопротеинемия гиперпротеинемия отрицательный азотистый баланс +парапротеинемия диспротеинемия
Гиперазотемия при поражении почек (ретенционная форма) вызвана, в первую очередь, увеличением содержания в крови: мочевой кислоты электролитов аминокислот +мочевины хлора
Развитие гипопротеинемии сопровождается: гиперкоагуляцией крови +понижением онкотического давления крови снижением скорости клубочковой фильтрации снижением в крови свободной фракции гормонов уменьшением содержания межтканевой жидкости
Увеличение трансаминаз в крови обычно наблюдается при: +некрозе тканей увеличении синтеза белка снижении проницаемости мембраны клеток усилении окислительных процессов активации антиоксидантных систем
Аммиак оказывает наиболее выраженное токсическое действие на клетки: +головного мозга сердца лёгких печени почек
Стрессорное голодание является видом: полного голодания частичного голодания абсолютного голодания +эндогенного голодания экзогенного голодания
Об изменении качественного состава белков плазмы крови свидетельствует развитие: гиперазотемия афибриногенемия гиперпротеинемия +гипоальбуминемия дефектпротеинемия
К первичным факторам развития подагры относят: ожирение гаплотипы системы HLA +генетический дефект ферментов обмена мочевой кислоты генетический дефект фенилаланингидроксилазы артериальную гипертензию
Отложение солей мочевой кислоты в хрящах, почках, коже, мышцах характерно для: +подагры охроноза остеоартроза алкаптонурии фенилкетонурии
Дефицит метионина может привести к: +жировому перерождению печени угнетению сперматогенеза снижению гемоглобина повышению серотонина повышению гистамина
У ребенка отмечается снижение массы тела, частые простудные заболевания, анемия. Характерными изменениями показателей белкового обмена в данном случае могут быть: +диспротеинемия парапротеинемия гиперпротеинемия гиперальбуминемия положительный азотистый баланс При полном голодании, продолжающемся более 24 часов, глюкозу как энергетический субстрат используют только клетки: +головного и спинного мозга скелетных мышц надпочечников печени и почек сердца Полное отсутствие пищи и воды приводит к развитию: полного голодания неполного голодания частичного голодания +абсолютного голодания качественного голодания Основными симптомами квашиоркора являются: отрицательный азотистый баланс, иммунодефицит, гипоальдостеронизм +отрицательный азотистый баланс, иммунодефицит, гиперальдостеронизм положительный азотистый баланс, иммунодефицит, гиперальдостеронизм положительный азотистый баланс, иммунодефицит, гипоальдостеронизм положительный азотистый баланс, иммунодефицит, гиперлипопротеинемия Во 2 периоде голодания («стационарный» период) в наименьшей степени снижается масса: +сердечной мышцы скелетных мышц жировой ткани селезенки печени Для алиментарной дистрофии характерно: отрицательный азотистый баланс, гипокортицизм, кетоацидоз +отрицательный азотистый баланс, гиперкортицизм, кетоацидоз отрицательный азотистый баланс, гиперкортицизм, гиперальдостеронизм положительный азотистый баланс, гипокортицизм, гипергликемия положительный азотистый баланс, гиперкортицизм, кетоацидоз
Структурным белком базальных мембран является коллаген: I типа II типа III типа +IV типа V типа
При атеросклерозе в стенке сосудов уменьшается количество коллагена: I типа II типа +III типа IV типа V типа
К основным клеточным элементам соединительной ткани относятся:+фибробласты протеогликаны гликопротеиды коллагеновые волокна ретикулярные волокна
Увеличение хондроитинсульфата в сосудистой стенке при старении способствует: увеличению поперечных связей между волокнами коллагена размножению фибробластов в сосудистой стенке усилению фагоцитарной функции гистиоцитов накоплению воды в тканях +кальцификации сосудов
Поиск по сайту: |