Помощничек
Главная | Обратная связь


Археология
Архитектура
Астрономия
Аудит
Биология
Ботаника
Бухгалтерский учёт
Войное дело
Генетика
География
Геология
Дизайн
Искусство
История
Кино
Кулинария
Культура
Литература
Математика
Медицина
Металлургия
Мифология
Музыка
Психология
Религия
Спорт
Строительство
Техника
Транспорт
Туризм
Усадьба
Физика
Фотография
Химия
Экология
Электричество
Электроника
Энергетика

Повідомлення теми, формування мети та основних завдань

Млинівський державний технолого-економічний коледж

План заняття № 23 / 69

Вид заняття:Теоретичне.

Тема:Патологія ендокринної системи.

Мета заняття:Формувати знання про гіперфункцію і гіпофункцію залоз внутрішньої секреції в організмі. Розвивати логічне мислення і вміння аналізувати ці процеси.

Методи:Розповідь, бесіда.

Матеріально технічне забезпечення та дидактичні засоби, ТНЗ:

Література (основна та додаткова):

1. Налётов Н. А. Патологическая физиология и патологическая анатомия сельськохозяйственых животных. – М.: Агропромиздат, 1991 – с. 219-224.

2. Мазуркевич А.Й., Урбанович П.П., Василик Н.С. Патологічна фізіологія і патологічна анатомія тварин. – В.: Нова книга, 2008. – с.236 – 239; 241с.

Структура заняття

Відведений час

1. Організаційна частина:Привітання, перевірка присутності студентів на занятті.

2. Актуалізація опорних знань:

1. Назвіть які ви знаєте залози внутрішньої секреції.

2. Як називають ті речовини що виділяють залози.

3. З якою системою в організмі тісно пов’язана функція залоз внутрішньої секреції.

Повідомлення теми, формування мети та основних завдань.

Тема: Патологія ендокринної системи.

Мета:Вивчити розлади, що виникають організмі при гіпер- і гіпофункції залоз внутрішньої секреції

1. З’ясувати, які причини призводять до порушення функцій залоз внутрішньої секреції.

2. Вміти охарактеризувати розлади діяльності ендокринних залоз.

4. Мотивація навчальної діяльності (питання, задачі, проблемні ситуації тощо)

Залози внутрішньої секреції функціонують у тісному зв’язку з нервовою системою і у взаємозв’язку між собою. Вони мають вплив на різні системи організму, на ріст і розвиток організму. Скажіть які ви знаєте розлади діяльності залоз внутрішньої секреції, про які ви говорили на фізіології.

5. План заняття:

1. Етіологія і патогенез ендокринних розладів.

2. Гіпер- і гіпофункція гіпофізу

3. Розлади роботи щитовидної залози.

4. Порушення функції прищитовидної залози.

5. Розлади регуляції наднирників і підшлункової системи. (С/В)

6. Стрес. (С/В)

Підведення підсумків.

Ø Узагальнення матеріалу:Отже, ми розглянули які виникають зміни в організмі при гіпер і гіпофункції залоз внутрішньої секреції.

1. Скажіть, коли в організмі виникає гігантизм і акромегалія.

2. Яка речовина необхідна для нормальної діяльності щитовидної залози.

Ø Завдання для самостійної роботи студентів

Вивчити матеріал підручників, ст.219 - 227.

1. Налётов Н. А. Патологическая физиология и патологическая анатомия сельськохозяйственых животных. – М.: Агропромиздат, 1991 – с. 219-224.

2. Мазуркевич А.Й., Урбанович П.П., Василик Н.С. Патологічна фізіологія і патологічна анатомія тварин. – В.: Нова книга, 2008. – с.236 – 239; 241с.

 

 

Вивчити самостійно: розлади функції наднирників, підшлункової залози. Стрес I – ст. 224 – 227; II – ст. 237-239, 241

Викладач _____________ Мідик Т.П.


Млинівський державний технолого-економічний коледж

План заняття №___

Вид заняття:Теоретичне

Тема:Патологія ендокринної системи.

Мета заняття: Формувати знання про гіперфункцію і гіпофункцію залоз внутрішньої секреції в організмі, розвивати логічне мислення і вміння аналізувати ці процеси.

Методи:Розповідь, бесіда

Матеріально-технічне забезпечення та дидактичні засоби, ТЗН

Література (основна та додаткова)

Налетов Н.А. Патологическая физиология и патологическая анатомия с/х животных. – М.: Агропромиздат, 1991 – с. 219

Структура заняття

 

 

Відведений час

1. Організаційна частинаПривітання, перевірка присутності студентів на занятті.

Активізація опорних знань

1. Назвіть які ви знаєте залози внутрішньої секреції.

2. Як називають ті речовини, що виділяють залози.

3. З якою системою в організмі тісно пов’язана функція залоз внутрішньої секреції.

Повідомлення теми, формування мети та основних завдань

Тема: Патологія ендокринної системи.

Мета: Вивчити розлади, що виникають в організмі при гіпер і гіпофункції залоз внутрішньої секреції.

Завдання 1. З’ясувати які причини приводять до порушення функції залоз внутрішньої секреції.

Завдання 2. Вміти охарактеризувати розлади діяльності ендокринних залоз.

4. Мотивація навчальної діяльності (питання, задачі, проблемні ситуації тощо)

Залози внутрішньої секреції функціонують у тісному зв’язку з нервовою системою і у взаємозв’язку між собою. Вони мають вплив на різні системи організму, на ріст і розвиток організму. Скажіть, які ви знаєте розлади діяльності залоз внутрішньої секреції про які ви говорили на фізіології.

План заняття

1. Етіологія і патогенез ендокринних розладів.

2. Гіпер і гіпофункція гіпофізу.

3. Розлади роботи щитовидної залози.

4. Порушення функції прищитовидної залози.

5. Розлад функції наднирників і підшлункової залози.

6. Стрес.

 

Підведення підсумків

• узагальнення матеріалуОтже, ми розглянули які виникають зміни в організмі при гіпер і гіпофункції залоз внутрішньої секреції.

1. Скажіть, коли в організмі виникає гігантизм і акромегалія.

2. Яка речовина необхідна для нормальної діяльності щитовидної залози.

• завдання для самостійної роботи студентів

Вивчити матеріал підручника: ст. 219 – 227.

Самостійно вивчити: ст. 224 - 227

 

Викладач _____________Мідик Т.П.


 

Тема: Патологія ендокринної системи

План

1. Етіологія і патогенез ендокринних розладів.

2. Гіпер і гіпофункція гіпофізу.

3. Розлади роботи щитоподібної залози.

4. Порушення функції при щитоподібних залоз.

5. Розлади роботи наднирників і підшлункової залози.

6. Стрес.

Використана література:

Мазуркевич А.Й., Урбанович П.П., Василик Н.С. та ін.

Патологічна фізіологія і патологічна анатомія тварин За редакцією професора

А.Й.Мазуркевича . Підручник. -Вінниця : Нова книга, 2008- 344с.

Патологическая физиология и патологическая анатомия животних

Н.А.Налетов, И.В.Иванов, П.Д.Федоров, В.Ф.Черкашин. -М: Агропромиздат 1991.-352с.

І. Етіологія і патогенез ендокринних розладів.

Усі фізіологічні процеси в організмі регулюються нервовою і ендокринною системами, які перебувають у тісній взаємодії між собою. Ендокринна регуляція здійснюється залозами внутрішньої секреції, які виробляють специфічні фізіологічно активні речовини - гормони. Вони надходять безпосередньо в кров, лімфу та інші тканинні рідини організму.

Можна відмітити чотири типи фізіологічної дії гормонів: метаболічна, що спричинює зміни обміну речовин; морфогенетична, що полягає в стимуляції процесу формоутворення, диференціації тканин і органів росту та метаморфозу; кінетична, або пускова, що зумовлює незначну діяльність ефекторів; коригувальна, яка змінює інтенсивність функцій усього організму або його органів.

Діяльність ендокринних залоз може бути порушена при дії на організм різних подразників як екзогенного, так і ендогенного характеру. Розрізняють такі форми ендокринних розладів: гіперфункції - посилення діяльності; гіпофункції - зниження функції залози; дисфункції - порушення діяльності залози, коли ушкоджена залоза виробляє якісно інший гормон.

Зміна функціонального стану залоз внутрішньої секреції виявляється не лише функціональними, а й морфологічними змінами - розростанням специфічних залозистих елементів, нагромадженням продуктів секреції у вигляді колоїдної речовини або зерен, атрофією, некробіозом з подальшим розмноженням неспецифічних елементів сполучної тканини, які поступово заміщують секреторні клітини.

Велике значення в патогенезі ендокринопатії має активність гормонів, які надходять у кров. Відомі такі зміни активності гормонів, а саме: 1) порушення зв'язування гормонів білками плазми крові, внаслідок чого повністю або частково знижується їх активність; 2) порушення інактивації гормонів у тканинах; 3) утворення в організмі антитіл, які блокують білкові та поліпептидні гормони; 4) порушення сполучення гормону з своїм рецептором у клітині-мішені чи рецепторами або з рецепторними ділянками відповідних

ферментів, для яких даний гормон є чинником, що змінює активність ферментів.

У патогенезі ендокринних розладів відіграє роль порушення процесів саморегуляції за механізмом зворотних зв'язків. Механізм зворотного зв'язку може спрацювати й у разі надлишкового введення в організм гормональних препаратів з терапевтичною метою або як стимуляторів продуктивності тварин. У цьому випадку функція відповідної ендокринної залози знижується і навіть може призвести до її атрофії.

Розлади нейроендокринної регуляції зумовлені первинними ураженнями гіпоталамусі або зв'язаних з ним вищерозміщених ділянок головного мозку. Саме в гіпоталамусі знаходяться основні центри регуляції секреції гормонів гіпофіза та підпорядкованих йому ендокринних залоз.

2. Порушення функції гіпофіза.

Гіпофіз, знаходиться на основі мозку і має три частки: передню - залозисту, задню - нейрогіпофіз і проміжну. Нейрогіпофіз сполучений нервовими волокнами з гіпоталамусом. Крім того, в гіпоталамусі є нейросекреторні клітини, які виробляють рилізинг-фактори, або нейрогормони, - речовини оліго- та поліпептидної природи, які стимулюють (ліберини) або гальмують (статини) секрецію аденогіпофізарних гормонів.

У передній частці (аденогіпофізі) під впливом рилізинг-факторів синтезуються соматотропний гормон, або гормон росту, та адренокортикотропний гормон (АКТГ), які стимулюють функцію кори надниркових і щитоподібних залоз, а також гонадотропні гормони (фоліку- лостимулювальний, лютеїнізуючий), лактотропний, стимулюючий функцію статевих залаас та процеси розмноження. З тканини передньої частки гіпофіза виділений також ліпотропін - речовина, що має жиромобілізуючу дію. Задня частка гіпофіза (нейрогіпофіз) виділяє вазопресин (або антидіуретичний гормон) і окситоцин. Вазопресин має антидіуретичну та гіпертензивну дію. Окситоцин посилює тонус гладеньких м'язів матки.

Підвищення секреції гормонів передньої частки гіпофіза супроводжується посиленням росту. Частіше це спостерігається при розвитку в залозі доброякісної пухлини (аденоми) або порушенні підгорбкової регуляції.

Гормон росту підвищує проникність клітинних оболонок для амінокислот, стимулює синтез білка й гальмує його розпад. Гіперпродукція гормону росту виявляється акромегалією, або гіпофізарним гігантизмом. При акромегалії ростуть лише дистальні кістки кінцівок, кістки черепа, язик, внутрішні органи, серце, печінка тощо. Внаслідок цього виникають диспропорції як екстер'єру, так і внутрішніх органів. Одночасно порушується обмін речовин (основний, вуглеводний та ін.).

При гіперпродукції у молодому віці (до окостеніння епіфізарних хрящів) розвивається епіфізарний гігантизм.

Гіпофункція гіпофіза, якщо вона настає у ранньому віці, супроводжується затримкою росту - розвивається карликовість, але карлик має порівняно правильні пропорції тіла і не відстає у розумовому розвитку.

При гіпофункції гіпофіза виникає порушення водного обміну - нецукровий діабет. У цьому випадку нирки втрачають здатність концентрувати сечу, і діурез різко збільшується; введення екстракту задньої частки гіпофіза усуває захворювання. При сильному ураженні гіпофіза (пухлиною, туберкульозним процесом тощо) настає різка гіпофункція, яка призводить до гіпофізарної кахексії, що характеризується різким виснаженням, атрофією кісток, статевого апарату, випаданням зубів і волосся.

При патології гіпофіза порушуються обмін речовин і функції інших ендокринних залоз. Гіперфункція аденогіпофіза та надлишок соматотропіну спричинюють активний синтез білка і гальмування протеолізу, активізується анаболічний процес, що сприяє росту тварин. Завдяки впливу соматотропіну на різні ланки регуляції вуглеводного обміну виникає гіпергліколіз, знімається толерантність до вуглеводів, зменшується чутливість до інсуліну. Надлишкове утворення тропних гормонів активізує функції залоз, внаслідок чого посилюється виділення АКТГ, а з ним і кортикостероїдів, що змінює обмін

речовин. Підвищений біосинтез тиреотропного гормону зумовлює гіперпродукцію тироксину, що може виявитися гіпертиреозом, тиреотоксикозом. При посиленому виділенні гонадотропінів у молодому віці може настати передчасне статеве дозрівання.

При гіпофункції гіпофіза та зниженні кількості СТГ зменшується синтез білка, послаблюються пластичні процеси, що зумовлює затримку росту та розвитку тварин; спостерігаються явища гіпоглікемії (перевага інсулінового ефекту), тенденція до ожиріння. Гіпопродукція АКТГ веде до порушення глюкокортикоїдної функції надниркових залоз. У разі зменшення виділення ТГГ знижується діяльність щитоподібної залози, гонадотропінів - виникає гіпогеніталізм, адипозогенітальна дистрофія.

3. Порушення функції щитоподібної залози.

Щитоподібна, залоза - парний орган, розміщений поблизу гортані по обидва боки трахеї. Специфічним компонентом щитоподібної залози є йод, який міститься у ній у вигляді органічних та неорганічних сполук. Концентрація йоду в залозі в сотні разів більша, ніж в інших тканинах.

У щитоподібній залозі виробляються гормони тироксин (тетрайодтиронін), трийодтиронін, дийодтиронін та ін. Зменшення вмісту йоду в залозі свідчить про збіднення її на тиреоїдні гормони.

Йод надходить в організм з кормом і питною водою. У тварин, які не одержують йоду тиреоїдні гормони утворюються в недостатній кількості. Функція щитоподібної залози регулюється нервовою системою і гормонами передньої частки гіпофіза.

Гормони щитоподібної залози впливають на обмін речовин (основний, білковий, вуглеводний, жировий, водний, сольовий), ріст і розвиток організму, діяльність нервової системи та інші фізіологічні функції.

Гіпофункція щитоподібної залози. Гіпотиреоз відтворюють у тварин

повним або частковим видаленням залози, або її руйнуванням.

Стан, що виникає після тиреоїдектомії, визначають як тиреопривну кахексію. У цуценят, щурів, кролів та інших тварин спостерігаються різка

затримка росту, статеве недорозвинення, розлад усіх видів обміну речовин, трофічні порушення. Внаслідок зниження рівня окисних процесів на 25-40 % знижуються основний обмін, температура тіла, спостерігається схильність до ліпоглікеміїта підвищення толерантності до глюкози, гальмується включення амінокислот у білки, в тканинах затримується вода.

Найчастіше причиною гіпотиреозу є недостатнє надходження в організм йоду, можливо, кобальту. У тварин, зокрема у свиней, зустрічається також природжена недостатність щитоподібної залози. В період статевого дозрівання, під час вагітності потреби організму в гормоні щитоподібної залози збільшуються, що також може бути причиною тимчасового гіпотиреозу, навіть при наявності йоду в кормах і воді. Характерною для гіпотиреозу є мікседема.

До захворювань, пов'язаних з гіпофункцією щитоподібної залози, відносять ендемічний зоб. Для нього характерні збільшення щитоподібної залози внаслідок розростання її сполучної тканини та нагромадження у фолікулах колоїду. Щитоподібна залоза за цих умов майже не виробляє гормону. Ендемічний зоб поширений у місцевостях, де в кормах і питній воді міститься недостатня кількість йоду. Найчастіше його спостерігають у собак, овець і кіз. У великої рогатої худоби гіпофункція щитоподібної залози виявляється низькорослістю тварин, зниженням молочної і м'ясної продуктивності. Тварини абортують, приплід їх маложиттєздатний. Необхідне введення обов'язкової добавки йоду в корм (йодна профілактика) у зонах, де спостерігається ендемічний зоб.

Гіперфункція щитоподібної залози може виникати внаслідок порушення її нервової регуляції; посиленого виділення передньою часткою гіпофіза тиреотропного гормону; первинного підвищення функції щитоподібної залози при інфекції та інтоксикації; пухлин щитоподібної залози.

Гіпертиреоз супроводжується порушенням енергетичного обміну, підвищенням обміну (основного, білкового, вуглеводного, жирового, водного, сольового), посиленням окисних процесів, розладом різних видів обміну

речовин, кахексією, порушенням функції центральної нервової системи та інших органів.

У найтиповішій формі гіперфункція щитоподібної залози виявляється при базедовій хворобі. Це захворювання іноді зустрічається у тварин, частіше у собак. Базедовій хворобі властиві три характерні прояви: зоб - збільшення об'єму щитоподібної залози; тахікардія - значне прискорення частоти серцевої діяльності; екзофтальм - витрішкуватість.

Збільшення об'єму щитоподібної залози при базедовій хворобі, на відміну від ендемічного зобу, відбувається в основному за рахунок гіперемії щитоподібної залози та гіперплазії її фолікулярного апарату. Утворення гормонів у гіперплазованій залозі різко підвищене. Надходження в кров великої кількості гормонів спричинює інтоксикацію організму - тиреотоксикоз. Тахікардія при базедовій хворобі розвивається внаслідок збуджувальної дії гормонів щитоподібної залози на симпатичну нервову систему. Екзофтальм - наслідок різкого підвищення тонусу гладенького м'яза, розміщеного позаду очного яблука, на який впливає симпатичний нерв. Порушення обміну речовин при базедовій хворобі може призвести до виснаження організму.

4. Порушення функції прищитоподібних залоз.

Гіперпаратиреоз може бути пов'язаний з виникненням аденом прищитоподібних залоз. При гіперпаратиреозі паратгормон підвищує диференціацію остеокластів в остеобласти, чим знижує кількість і активність останніх, що пов'язано з розвитком фіброзної остеодистрофії. За цих умов підвищується концентрація кальцію в плазмі крові, в основному за рахунок йонізованої його форми, не зв'язаної з білком. Знижується концентрація органічного фосфору, збільшується виведення кальцію з сечею.

Гіпопаратиреаз. У собак, котів, мавп у разі видалення прищитоподібних залоз в експерименті (паратиреоїдектомія) розвивається гострий процес із смертельним наслідком. У піддослідних тварин після операції спостерігають тонічні та клонічні судороги, порушення серцевої діяльності, дихання, травлення, обміну речовин та інші розлади. В крові знижується концентрація

йонізованого кальцію та підвищується концентрація неорганічного фосфору; збудливість скелетної мускулатури посилюється внаслідок зміни збудливості нервово-м'язових синапсів. Порушується дезінтоксикаційна функція печінки. У разі годівлі паратиреоїдектомованих собак м'ясом у них виникає напад тетанії.

Порушення ендокринної функції підшлункової залози. Підшлункова залоза анатомічно єдина, однак складається з двох зовсім різних органів: один - залоза системи травлення з досить активною зовнішньою секрецією, другий - залоза внутрішньої секреції. Внутрішня секреція підшлункової залози здійснюється острівцями Лангерганса, які мають три види клітин: альфа-, бета- і гамма-. У бета-клітинах виробляється основний гормон підшлункової залози - інсулін. Це гормон білкової природи. Гормон впливає на всі види обміну речовин, однак у першу чергу на вуглеводний. Він стимулює процес утворення глікогену в печінці, окиснення глюкози в тканинах, перехід глюкози в жир, гальмує утворення глюкози з білків, підвищує проникність клітин стосовно глюкози. Інсулін регулює активність ферментів, швидкість транспорту цукрів, деяких амінокислот та йонів у крові і міжклітинному просторі, клітинах скелетних м'язів і серцевому, жировій та інших тканинах, прискорює синтез РНК і білка з амінокислот.

У разі недостатнього утворення інсуліну в підшлунковій залозі печінка і м'язи втрачають здатність відкладати глікоген. Цукор, який надходить в організм, не утилізується. Виникає стійка гіперглікемія, глюкозурія. При інсуліновій недостатності посилюється утворення вуглеводів з білків і, можливо, жирів.

У клітинах острівців Лангерганса утворюється глюкагон - гормон, який діє протилежно інсуліну. Він стимулює розпад глікогену в печінці і спричинює гіперглікемію. Ця дія глюкагону пов'язана з підвищенням активності фосфорилази печінки. На відміну від адреналіну, який також посилює розпад глікогену в печінці, глюкагон не впливає на розщеплення глікогену в м'язах.

В епітелії дрібних проток підшлункової залози утворюється гормон ліпокаїн. Він регулює обмін жиру в печінці, перешкоджає нагромадженню

кетонових тіл, сприяє окисненню жирних кислот і утворенню фосфоліпідів (лецитину). Цим він запобігає розвитку жирової інфільтрації печінки.

Регуляція гормоноутворювальної функції підшлункової залози відбувається за участю нервової системи. Подразнення гілок блукаючого нерва посилює секрецію інсуліну, а симпатичні нерви її гальмують. На функцію інсулінового апарату впливає вміст глюкози в крові; її надлишок збуджує інсуліновий апарат, при низькому її рівні секреція інсуліну гальмується. На діяльність підшлункової залози великий вплив чинять інші залози внутрішньої секреції та передня частка гіпофіза, кіркова й мозкова речовини надниркових залоз, щитоподібна залоза. У разі гіперфункції цих залоз діяльність інсулінового апарату знижується.

Недостатність апарату може виникнути внаслідок патології як власне залози, так і під впливом позапанкреатичних чинників. Руйнування підшлункової залози, в тому числі й інсулярного апарату, відбувається при панкреатитах, порушенні кровообігу в залозі, виснаженні її внаслідок попереднього перевантаження. Позапанкреатична недостатність настає у разі надлишкового вироблення печінкою інсулінази (ферменту, що розщеплює інсулін); підвищення в крові вмісту гідрокортизону і протеолітичних ферментів, які руйнують інсулін або блокують його дію.

Інсулінова недостатність виявляється у формі цукрового діабету. Під час цього захворювання порушуються всі види обміну речовин, особливо вуглеводний і жировий.

Порушення вуглеводного обміну характеризується такими особливостями: різко знижується синтез глюкокінази, що веде до зменшення утворення глюкозо-6-фосфату, а разом з цим і синтезу глікогену (він зникає з печінки); гальмується перехід глюкози в жир; знижується проникність клітин для глюкози, і вона погано засвоюється тканинами; різко прискорюється глюконеогенез - утворення глюкози з лактату, пірувату, амінокислот, жирних кислот та інших продуктів невуглеводного обміну, оскільки усувається блокувальний вплив інсуліну на ферменти, що забезпечують глюконеогенез у

клітинах печінки й нирок. Внаслідок усіх цих змін у вуглеводному обміні розвивається гіперглікемія, за якої вміст у крові глюкози збільшується в 5-6 разів.

Глюкозурія. Збільшення вмісту цукру в сечі при діабеті зумовлене гіперглікемією. У цьому випадку в сечі з'являється багато цукру, який не встигає реабсорбуватися в канальцях. Осмотичний тиск первинної сечі підвищений, і тому в кінцеву сечу переходить багато води - виникає поліурія. Наприклад, добовий діурез у коней при діабеті може збільшитися до 40 л (у 4-6 разів), що призводить до зневоднення організму, появи посиленої спраги (полідипсії). Тварини споживають велику кількість корму, випивають багато води і все ж гинуть від виснаження.

Порушення жирового обміну. При дефіциті інсуліну знижується утворення жиру з вуглеводів, у жировій тканині зменшується ресинтез тригліцеридів з жирних кислот. В мітохондріях починають інтенсивно утворюватися кетонові тіла, надлишок яких інактивує інсулін, посилюючи тим самим явища інсулінової недостатності. Кетонові тіла токсично впливають на центральну нервову систему і зумовлюють розвиток тяжкого стану - діабетичної коми, яка супроводжується негазовим ацидозом. Кетонові тіла виводяться з організму у вигляді натрієвих солей (кетонурія), що зумовлює підвищення осмотичного тиску крові і розвиток поліурії.

При цукровому діабеті порушується холестериновий і білковий обміни, виникає гіперхолестеринемія, а також знижується синтез білка внаслідок: випадіння стимулювальної дії інсуліну на ферментні системи цього синтезу; зниження енергетичного обміну, який забезпечує цей синтез. Уповільнюється тканинне дихання, зменшується вироблення АТФ, відповідно, знижується здатність печінки синтезувати білки.

Внаслідок порушення білкового обміну послаблюються пластичні процеси, знижуються вироблення антитіл і резистентність проти інфекції, погіршується загоювання ран.

Порушення ендокринної функції статевих залоз. Внутрішньосекреторна функція чоловічих статевих залоз (сім'яників) здійснюється інтерстиціальною тканиною, розміщеною між сім'яними канальцями. Клітини Лейдига, що знаходяться в цій тканині, виробляють чоловічий статевий гормон - тестостерон, специфічний стимулятор розвитку статевих органів і вторинних статевих ознак самців. У процесі метаболізму тестостерон перетворюється на значно менш активний андростерон та інші андрогени (дегідроандростерон тощо). Андрогени частково руйнуються в організмі, а частково зв'язуються в печінці сульфатною та глюкуроновою кислотами і видаляються з жовчю й сечею. Чоловічий статевий гормон стимулює у самців ріст і розвиток статевого апарату, вторинних статевих ознак і появу статевих рефлексів, впливає на обмін речовин.

Введення тестостерону статевонезрілим самцям спричинює передчасний розвиток у них статевих органів і вторинних статевих ознак, сприяє затриманню й відкладанню в тканинах білків і мінеральних речовин. Азотистий баланс стає позитивним. Одночасно зменшується кількість жиру в організмі. Підвищується основний обмін. Чоловічий статевий гормон необхідний також для нормального завершення сперматогенезу, більш тривалого збереження здатності сцерматозоонів до руху. У разі відсутності цього гормону в сім'яниках рухомі зрілі сперматозоони не утворюються.

Гіпогонадизм у самців виявляється або пригніченням функції сім'яних канальців без: порушення функцій андрогенів, або недостатнім утворенням цих гормонів, або поєднанням обох цих процесів. Однією з причин гіпогонадизму може бути недостатнє утворення гонадотропінів у гіпофізі. Гіпогонадизм розвивається також при патології сім'яників, наприклад, у разі нагромадження рідини в порожнині піхвової оболонки, розширення вен сім'яного канатика, перекручування сім'яника, що призводить до атрофії сім'яних залоз. Іноді травма одного сім'яника зумовлює атрофію і другого у зв'язку із розвитком аутоалергічного процесу. Частими причинами гіпогонадизму є інфекції та інтоксикації.

У статевих залозах самок (яєчниках) гормони виробляються у фолікулах і жовтому тілі. У фолікулах утворюються жіночі статеві гормони естрадіол, естрол та естрон (фолікулін), який має естрогенну дію, тобто здатність викликати тічку (еструс). У статевонезрілих самок естардіол спричинює передчасне статеве дозрівання, ріст і розвиток статевого апарату. У самок, що старіють, введення естрадіолу викликає відновлення циклів тічки.

Естрогенні гормони впливають на обмін речовин, збудливість нервової системи, розвиток молочних залоз. Естрон та інші жіночі статеві гормони збільшують здатність печінки й тканин синтезувати глікоген, зменшують виділення азоту й неорганічного фосфору з сечею.

Недостатня гормональна діяльність фолікулярного апарату яєчників виявляється передусім недорозвиненням усього статевого апарату і вторинних статевих ознак, а також припиненням тічки. Такі тварини втрачають здатність розмножуватися. Обмін речовин у них знижується, посилюється відкладання жиру. Порушується обмін кальцію, через що настає розлад окостеніння кісток. Вони втрачають раніше відкладені в них солі кальцію.

У жовтому тілі яєчників виробляється прогестерон. Він викликає гіпертрофію слизової оболонки матки, посилення розростання маткових залоз з підвищеним виділенням слизу. Під впливом прогестерону матка готується до імплантації заплідненого яйця та подальшого нормального перебігу вагітності. Біологічна дія прогестерону полягає також у зниженні скоротливої активності матки та гіпертрофії молочних залоз, готуючи їх разом з іншими гормонами до лактації.

У регуляції діяльності статевих залоз велике значення мають гонадотропні гормони, які виробляє передня частка гіпофіза. Нервова регуляція статевих залоз відбувається завдяки рефлекторним змінам внутрішньої секреції гіпофіза.

Гіперфункція яєчників. Причинами гіперфункції яєчників можуть бути: патологія мозку (пухлина задньої частини гіпоталамуса, водянка мозку, менінгіти, енцефаліти, травма мозку), що зумовлює подразнення ядер гіпоталамуса і стимуляцію його гонадотропної функції, а також посилення

неврогенним шляхом реакції яєчників надію гонадотропінів; пухлини яєчників; пухлини надниркових залоз, які секретують естрогени.

Посилення функції яєчників у молодому віці призводить до передчасного статевого дозрівання, розвитку вторинних статевих ознак (молочних залоз, статевих органів). Ріст тварин спочатку прискорюється, а потім гальмується.

Патофізіологія тимуса. Тимус перебуває в тісному взаємозв'язку з наднирковими, щитоподібною, статевими та іншими ендокринними залозами. Він безпосередньо є впливом на процеси росту й статевого розвитку. До початку періоду статевого дозрівання залоза атрофується. Введення екстрактів з неї молодим тваринам затримує настання у них статевої зрілості. З тимуса виділено кілька біологічно активних речовин з гормоноподібною активністю - тимозин, тимопоетини, низькомолекулярні лімфоцитопоетичні чинники.

Однак найкраще вивчена роль тимуса як центрального органа імуногенезу. Гормони залози, разом з іншими гормонами, зокрема з глюкокортикоїдами, беруть участь у регуляції імунологічної реактивності.

Порушення функції шишкоподібної залози. Шишкоподібна залоза епіфіз, або верхній мозковий придаток розміщена в поглибленні чотиригорбкового тіла. За допомогою ніжок вона кріпиться до дорсальної поверхні третього мозкового шлуночка. Ендокринна функція шишкоподібної залози вивчена недостатньо.

До фізіологічно активних речовин, які продукує епіфіз, відносять похідні триптофану -серотонін, мелатонін. Крім того, з екстрактів залози виділені гіперкаліємічний фактор і речовини поліпептидного походження, які виявляють антигонадотропну дію. Видалення шишкоподібної залози у статевонезрілих самців веде до раннього статевого дозрівання, що супроводжується збільшенням передньої частки гіпофіза. Навпаки, введення тваринам екстракту з гонадотропних гормонів призводить до затримки їх росту й статевого дозрівання. Вважають, що дія шишкоподібної залози на статеві ознаки опосередковується гіпофізом. Можливо, активні речовини залози

гальмують вироблення гонадотропних гормонів, стимулюючи до певного часу статеве дозрівання.

На утворення мелатоніну та серотоніну в залозі впливає перебування тварини в темряві або на світлі. При надмірному освітленні утворення мелатоніну пригнічується, а серотоніну -збільшується. У зв'язку з цим у деяких тварин статева активність підвищується навесні і влітку.

5. Порушення функції надниркових залоз.

Надниркові залози - невеликі парні залози, що складаються з двох шарів - внутрішнього (мозкового) і зовнішнього (кіркового). З тканини надниркових залоз виділено понад 50 стероїдних сполук.

Мозковий шар надниркових залоз і хрОматинові клітини парагангліїв симпатичного ланцюжка виробляють два гормони: адреналін і норадреналін. Обидва гормони є симпатоміметиками, тобто впливають на організм аналогічно подразненню симпатичних нервів. Кіркова речовина виробляє велику кількість гормонів, названих кортикостероїдами.

Розрізняють такі групи кортикостероїдів: мінералокортикоїди, найбільш активний з них альдостерон, що регулює обмін електролітів, співвідношення між йонами калію і натрію, посилює запальну реакцію і вироблення антитіл; глюкокортикоїди (гідрокортизон, кортизон та ін.) - регулюють переважно вуглеводний обмін, стимулюють утворення глюкози з білків і жирів з відкладанням у печінці глікогену, діють протизапально і протиалергічно; андростероїди - мають андрогенну та естрогенну активність (впливають на статеву сферу).

Повне видалення надниркових залоз швидко призводить до загибелі тварин (собак через 5-6 днів). За цих умов велике значення має випадіння функції кіркової речовини, тоді як недостатність мозкової речовини компенсується виробленням катехоламінів клітинами симпатичної нервової

системи. Видалення надниркових залоз спричинює порушення вуглеводного обміну, настає стійка гіпоглікемія, значно змінюється мінеральний обмін, зменшується вміст натрію, зростає концентрація калію, знижується резервна лужність крові, у тварин згущується кров.

Підвищення активності кори надниркових залоз виявляється гіпокортицизмом, альдостеронізмом та адреногенітальними синдромами. Спостерігається при ураженні кори надниркових залоз або аденогіпофіза пухлиною, а також при посиленому утворенні АКТГ.

Під впливом надлишкової кількості глюкокортикоїдів виникають тяжкі ендокринно-обмінні порушення. Розвивається ожиріння з переважним відкладанням жиру на тулубі. Негативний азотистий баланс свідчить про перевагу катаболічних процесів. Підвищений розпад білків призводить до дистрофічних змін у м'язах, кістках і суглобах. Остеопороз може досягти такого ступеня, за якого виникають спонтанні компресійні переломи хребців.

Під дією глюкокортикоїдів у печінці підвищується вміст глікогену, настає стійка гіперглікемія (стероїдний діабет), посилюється глюконеогенез.

Внаслідок збільшення об'єму крові та сенсибілізації судинної стінки до дії катехоламінів підвищується артеріальний тиск. Надлишок глюкокортикоїдів спричинює лімфоцитопенію і еозинопенію, пригнічує продукцію антитіл та реакції клітинного імунітету. Часто виникають виразкові ушкодження слизової оболонки шлунка та кишок, численні крововиливи.

Альдостеронізм характеризується порушенням обміну йонів натрію і калію. Натрій нагромаджується в організмі при посиленій реабсорбції його в канальцях нйрок, калій - навпаки, виводиться (з сечею) внаслідок гальмування його реабсорбції. Це призводить до підвищенням кров'яного тиску внаслідок дії катехоламінів; виражені м'язова слабкість, паралічі, парези через збіднення клітин калієм; спостерігається поліурія, розвивається гіпокаліємічний алкалоз; спостерігається зменшення в плазмі кількості реніну та ангіотензину.

Адреногенітальні синдроми — відбуваються при надлишковій секреції

андрогенів або естрогенів. Розрізняють два основних адреногенітальних

синдроми: гетеросексуальний - надмірне утворення статевих гормонів протилежної статі; ізосексуальний - раннє або надмірне утворення статевих

гормонів, властивих тваринам даної статі. Надлишкове утворення андрогенів у жіночих особин зумовлює передчасне статеве дозрівання; у чоловічих - феміні­зацію, зникнення вторинних статевих ознак.

Гіпофункція кіркової речовини надниркових залоз. Видалення обох надниркових залоз спричинює у тварини явища адинамії та гіпотонії і неминуче призводить до загибелі. За цих умов вирішальне значення має кіркова речовина, тоді як недостатність мозкової речовини компенсується виробленням катехоламінів.

У патогенезі гострої недостатності надниркових залоз найважливішу роль відіграє порушення водно-сольового обміну. За фізіологічних умов альдостерон забезпечує реабсорбцію натрію в дистальних відділах ниркових канальців, а глюкокортикоїди підвищують клубочкову фільтрацію. Після видалення надниркових залоз спочатку з'являється поліурія, а потім олігурія та анурія. Одночасно тимчасово посилюється гідратація клітин. Це пояснюється тим, що при порушенні функції натрієвого насоса підвищуються внутрішньоклітинна концентрація натрію і осмотичний тиск. Різке підвищення концентрації йонів калію в плазмі крові є причиною порушення біоелектричних процесів, сили та ритму серцевих скорочень, послаблення скоротливої здатності скелетних м'язів.

В останню стадію гострої недостатності надниркових залоз майже зникають пульс і дихання. Тварина впадає в коматозний стан і гине.

Хронічну недостатність кіркової речовини надниркових залоз (у людини) називають аддісоновою, або бронзовою, хворобою. Вона виникає частіше при туберкульозі надниркових залоз, а також при атрофії кіркової речовини після тяжких інфекційних захворювань або тривалого лікування кортикостероїдними препаратами. Підвищена пігментація шкіри пов'язана з посиленням меланоцитстимулювальної активності гіпофіза, яка супроводжує збільшення секреції кортикотропіну при недостатності кіркової речовини надниркових

залоз.

Загальний адаптаційний синдром. Велике значення залоз внутрішньої секреції, особливо системи гіпофіз - кіркова речовина надниркових залоз, полягає в процесах адаптації організму до дії різних чинників. У зв'язку з цим стала широко відома теорія канадського вченого Ганса Сельє про стрес.

Стрес виявляється загальним адаптаційним синдромом, який складається з трьох послідовних стадій: реакції тривоги, стадії резистентності і стадії виснаження.

Реакція тривоги означає термінову мобілізацію основних сил організму. Вона складається з фаз шоку та протишоку. У фазі шоку спостерігається м'язова й артеріальна гіпотензія, гіпотермія, гіпоглікемія, згущення крові, еозинопенія,. підвищення проникності капілярних судин, що свідчить про перевагу в організмі процесів катаболізму. Фаза протишоку характеризується змінами в зворотному напрямку (підвищення артеріального тиску, м'язового тонусу, вмісту глюкози в крові), які ведуть до розвитку наступної стадії. В стадії резистентності розвивається гіпертрофія кори надниркових залоз із: стійким посиленням утворення й секреції кортикостероїдів, проходить активізація симпатичної нервової системи, її адаптаційно-трофічного впливу. У цій стадії підвищується стійкість організму проти дії надзвичайних подразників, але бувають випадки й підвищення чутливості.

Якщо дія стресора припиняється або незначна за своєю силою, - зміни, що були ним викликані, поступово приходять в норму. Однак якщо вплив патогенного чинника надмірний або тривалий, розвивається стадія виснаження функції кори надниркових залоз і настає загибель організму. Це третя стадія адаптаційного синдрому - стадія виснаження.

Отже, загальний адаптаційний синдром - є комплекс захисних реакцій організму. Однак у деяких випадках відповідна реакція організму може бути неадекватною умовам, що її спричинюють. Профілактика стресових станів запобігає й хворобам.

Назва залози   Гормони і на що вони впливають Гіперфункція залози Гіпофункція залози
Гіпофіз-це центральна залоза внутрішньої секреції. Він складається з: передньої, задньої і проміжної. Задня частина гіпофізу виділяє такі гормони: окситоцин і антидіуретичний гормон(вазопресин) Передня частина гіпофізу виділяє: саматотропін; тиреотронний гормон фолікулостимулюючий, лютеїнізуючий; пролактин; адренокортикотроний (АКТГ). Проміжна частина гіпофізу виділяє: інтермедин. -окситоцин (посилює скорочення гладкої мускулатури кишок сечового міхура, матки стимулює родовий акт). -вазопресин (бере участь в регуляції водного обміну, зменшує діурез, сприяє в смоктуванню в кров назад води в канальцях підвищує кровяний тиск).     -самотропний стимулює ріст і розвиток, сприяє синтезу і відкладення білка в м’язах;     -тиреотропний впливає на гормони щитовидної залози; -фолікулостимулюючий (гонадотропний) впливає на ріст яєчників і розвиток фолікулів, тобто на розвиток яйцеклітини; -пролактин сприяє розвитку молочної залози; -адренокортикотропний стимулює діяльність кори надниркових залоз. Під його впливом посилюється стійкість проти інфекцій. -інтермедин під його впливом у тварин темніє шкіра.     Знижена секреція АВП, або зниження ниркової чутливості до АВП призводять до нецукрового діабету — стану, що характеризується гіпернатріємією (підвищення концентрації натрію в крові), поліурією (надлишкове виробництво сечі), і полідипсією (спрага).   Виявляється акромегалією, або гіпофізарним гігантизмом. При акромегалії ростуть лише дистальні кістки кінцівок, кістки черепа, язик, внутрішні органи, серце, печінка.Внаслідок цього виникають диспрпорції як екстерєру, так і внутрішніх органів. Одночасно порушується обмін речовин. При гіперфункції у молодому віці розвивається епіфізарний гігантизм.     Високий рівень секреції АВП може призвести до гіпонатріємії. У багатьох випадках секреція АВП є нормальною (у зв'язку з гострою гіповолемію), і цей стан називається «гіповолемічна гіпонатріємія». У деяких хворобливих станах (серцева недостатність, нефротичний синдром) об'єм рідини в організмі збільшується, але виділення АВП не пригнічується з різних причин; цей стан називається «гіперволемічна гіпонатріємія». Частина випадків гіпонатріємії не характеризується ані гіпер-, ані гіповолемією. У цій групі (названій «еуволемічна гіпонатріємія»), секреція вазопресину обумовлена нестачею кортизолу аботироксину (гіпофункція надниркових залоз та гіпотиреоз відповідно) або дуже низьким рівнем екскреції розчинених речовин з сечею (потоманія, низькопротеїнова дієта), або ж вона є цілком неналежною. Ця остання категорія класифікується як синдром неадекватної секреції антидіуретичного гормону (СНС АДГ).   Якщо вона настає у ранньому віці, супроводжується затримкою росту – розвивається карликовість, але карлик має порівняно правильні пропорції тіла і не відстає у розумовому розвитку. Виникає порушення водного обміну – нецукровий діабет. Нирки втрачають здатність концентрувати сечу, і діурез різко збільшується. При сильному ураженні гіпофіза настає різка гіпофункція, яка призводить до гіпофізарної кахексії, що характеризується різким виснаженням, атрофією кісток, статевого апарату, випаданням зубів і волосся.
Щитоподібна залоза –парний орган, розміщений поблизу гортані по обидва боки трахеї -тироксин – сполучається з білками крові. -трийодтиронін – впливає на обмінні процеси в організмі. -тиреокальцитонін - приймає участь в регуляції фосфорно-кальцієвого обміну в організмі, а також баланс активності остеокласів и остеобластів, функціональний антагоніст паратгормону. Гіпертиреоз може виникати внаслідок порущення її нервової регуляції; посиленого виділення передньою часткою гіпофіза тиреотропного гормону. У найтиповішій формі виявляється базедова хвороба. Базедовій хворобі властиві три характерні прояви: зоб – збільшення обєму щит. залози; тахікардія – прискорення діяльності серця; екзофтальм – витрішкуватість. До захворювань повязаних з гіпофункцією щит. залози, відносять ендемічний зоб. Для нього характерне збільшееня щитовидної залозивнаслідок розростання її сполучної тканини та нагромадження у тканинах колоїду. Майже відсутнє виділення гормонів. У дорослому віці виникає мікседема( слизовий набряк)-супроводжується набряком шкіри.   Розвивається кретинізм який х-ться затриманням росту, припиненням розвитку головного мозку, скостенінням епіфізів кісток, втрачається здатність до розмноження.  
Прищитовидні залози   Гіперпаратиреоз може бути повязаний з виникненням аденом прищитоподібних залах. При гіперпаратиреозі паратгормон підвищує диференціацію остеокластів в остеобласти, чим знижує к-сть і активність остеобластів, що повязано із розвитком фіброзної остеодистрофії. За цих умов підвишується концентрація кальцію в крові, в основному за рахунок йонізованої його форми, не звязаної з білком. Знижується концентрація органчного фосфору, збільшується виведення кальцію з сечею. Гіпопаратиреоз у собак, котів, мавп у разі видалення прищитовидних залоз розвивається гострий процес із смертельним наслідком. У тварин після операції спостерігають тонічні та клонічні судороги, порушення серцевої діяльності, дихання, травлення, обміну речовин та ін. В крові знижується концентрація йонізованого кальцію та підвищується концентрація неорганічного фосфору; збудливість скелетної мускулатури посилюється внаслідок зміни збудливості нервово-мязових синапсів. Порушується дезінтоксикаційна функція печінки. При годівлі паратиреоїдектомованих собак мясом у них виникая напад титанії.
Наднирникові залози– невеликі парні залози, що складаються з двох шарів – внутрішнього (мозкового) і зовнішнього (кіркового). - адреналін та норадреналін – виділяються мозковим шаром. Обидва гормони є симпатоміметиками, тобто впливають на організм аналогічно подразненню симпатичних нервів. Кіркова речовина виробляє велику к-сть гормонів, названих еортикостероїдами. Розрізняють такі групи: мінералокортикоїди, найбільш активний з них альдостерон, що регулює обмін електролітів, співвідношення між йонами калію і натрію, посилює запальну реакцію і вироблення антитіл; Глюкокортикоїди ( гідрокортизон, кортизон, та ін.) – регулюють переважно вуглеводний обмін, стимулюють утворення глюкози з білків і жирів з відкладанням у печінці глікогену, діють протизапально і протиалергічно; Андростероїди – мають андрогенну та естрогенну активнісь. Підвищення активності кори надниркових залоз виявляється гіпокортицизмом, альдостеронізмом та адреногенітальними синдромами. Під впливом надлишкової к-сті глюкокортикоїдів виникають тяжкі ендокринно- обмінні порушення.   Розвивається ожиріння з переважним відкладанням жиру на тулубі. Негативний азотистий баланс свідчить про перевагу катаболітичних процесів. Підвищений розпад білків призводить до дистрофічних змін у мязах, кістках і суглобах. Остеопороз може досягти такого рівня, за якого виникають спонтанні компресійні переломи хребців. Під дією глюкокортикоїдів у печінці підвищується вміст глікогену, настає стійка гіперглікемія ( стероїдний діабет), посилюється глюконеогенез. Внаслідок збільшення обєму крові та сенсибілізації судинної стінки до дії катехоламінів підвищується артеріальний тиск. Надлишок глюкокортикоїдів спричинює лімфоцитопенію і еозинопенію, пригнічує продукцію антитіл та реакції клітинного імунітету. Часто виникають виразкові ушкодження слизової оболонки шлунка та кишок, численні крововиливи. Альдостеронізм характеризується порушенням обміну йонів натрію і калію. Натрій нагромаджується в організмі при посиленій реабсорбції його в канальцях нирок, калій – навпаки, виводиться з сечею внаслідок гальмування його реабсорбції. Це призводить до підвищення кровяного тиску внаслідок кетахоламінів; виражені мязова слабкість, паралічі, парези через збіднення клітин калієм; спостерігається поліурія, розвивається гіпокаліємічний алкалоз; спостерігається зменшення в плазмі к-сті реніну та ангіотензину. Адреногенітальні синдроми – відбуваються при надлишковій секреції андрогенів або естрогенів. Розрізняють два основних адреногенітальних синдроми: Гетеросексуальний – надмірне утворення статевих гормонів прлтилежної статі; Ізосексуальний – раннє або надмірне утворення статевих гормонів у жіночих особин обумовлює передчасне статеве дозрівання; у чоловічих - фемінізацію, зникнення вторинних статевих ознак. У патогенезі гострої недостатності надниркових залоз найважиливішу роль відіграє порушення водно-сольового обміну. За фізіологічних умов альдостерон забезпечує реабсорбцію натрію в дистальних відділах ниркових канальців, а глюкокортикоїди підвищують клубочкову фільтрацію. Після видалення надниркових залоз спочатку з’являється поліурія, а потім олігурія та анурія. Одночасно тимчасово посилюються гідратація клітин. Це пояснюєть тим, що при порушенні функції натрієвого насоса підвищується внутрішньоклітинна концентрація натрію і осмотичний тиск. Різьке підвищення концентрації йонів калію в плазмі крові є причиною порушення біоеоектричних процесів, сили та ритму серцевих скорочень послаблення скоротливої здатності скелетних м’язів.     В останню стадію гострої недостатності надниркових залоз майже зникають пульс і дихання. Тварина впадає в коматозний стан і гине. Хронічну недостатнеість кіркової речовини надниркових залоз (у людини) називають аддісоновою, або бронзовою, хворобою. Вона виникає частіше при туберкульозі надниркових залоз, а також при атрофії кіркової речовини після тяжких інфекційних захворювань або тривалого лікування кортикостероїдними препаратами. Підвищеня пігментація шкіри повязна з посиленням меланоцитстимулювальної активності гіпофіза, яка супроводжує збільшення секреції кортикотропіну при недостатності кіркової речовини надниркових залоз.  
Підшлункова залоза –анатомічно єдина, однак складається з двох зовсім різних органів: один – залоза системи травлення з досить активною зовнішньою секрецією, другий – залоза внутрішньої скреції. Внутрішня секреція підшлункової залози здійснюється острівцями Лангерганса, які мають три види клітин: альфа-, бета-, гама-. -інсулін- основний гормон підшлункової залози,виробляється у бета – клітинах. Це гормон білкової природи, він впливає на всі види обміну речовин, однак у першу чергу на вуглеводи. Він стимулює процес утворення глікогену в печінці, окиснення глюкози в тканинах, перехід глюкози в жир, гальмує утворення глюкози з білків, підвищує проникність клітин стосовно глюкози. Регулює активність ферментів, шкидкість транспорту цукрів, деяких амінокислот та йонів у крові і мішклітинному просторі, клітинах скелетних мязів і серцевому, жировій та інших тканинах, прискорює синтез РНК і білка з амінокислот. -глюкагон-утворюються у клітинах острівців Ларгенганса, діє протилежно ісуліну, він стимулює розпад глікогену в печінці і спричинює гіперглікемію. Ця дія глюкагону повязана з підвищенням активності фосфорилази печінки. Глюкагон не впливає на розщеплення глікогену в мязах на відмінно від адреніліну. - ліпокаїн-утворюється в епітелії дрібних проток підшлункової залози. Він регулює обмін жиру в печінці, перешкоджає нагромадженню кетонових тіл, сприяє окисненню жирних кислот і утворенню фосфоліпідів (лецитину). Цим він запобігає розвитку жирової інфільстрації . Гіперінсулінізм- патологічний стан організму, обумовлений абсолютним або відносним надлишком інсуліну, що викликає сильне зниження вмісту цукру в крові, внаслідок чого виникають, при дефіциті глюкози, і кисневе голодування мозку, що призводять до порушення в першу чергу вищої нервової діяльності.     Нестача інсуліну при цукровому діабеті супроводжується надлишком глюкагону. Це призводить до інгібування реакцій гліколізу (утилізації глюкози) іактивації процесу глюконеогенезу (утворення глюкози).     Інсулінова недостатність виявляється у формі цукрового діабету. Під час цього захворювання порушуються всі види речовин, особливо вуглеводний і жировий. Порушення вуглеводного обміну характеризується такими особливостями: різко знижується синтез глюкокінази, що веде до зменшення утворення глюкози-фосфату, а разом з цим і синтез глікугену; гальмується перехід глюкози в жир; знижується проникність клітин до глюкози, і вона погано засвоюється тканинами. Різко прискорюється глюконеогенес- утворення глюкози з лактату, пірувату, амінокислот, жирних кислот та інших продуктів невуглевдного обміну, оскільки усувається блокувальних вплив на ферменти, що забезпечують глуконеогес у клітинах печінки і нирок. Порушення жирового обміну. При дефициті інсуліну знижується утворення жиру з вуглеводів, у жировій тканині знижується ресинтез тригліцеридів з жирних кислот. В мітохондріях починають інтенсивно утворюватися китонові тіла, надлишок яких він інактивує інсулін, посилюючи тим самим явище інсулінової недостатності. Кетонові тіла токсично впливають на ЦНС і зумовлюють розвиток тяжкого стану-діабетичної коми, яка супроводжується негазовим ацедозом.   Збільшення вмісту глюкагону в крові - ознака глюкагономах (пухлина альфа-клітин). У цьому випадку може відбуватися порушення толерантності до глюкози і розвиток цукрового діабету. Дефіцит глюкагону відбуваєтьсяпри зниженні маси підшлункової залози при її запаленні, панкреатектомії.  
Статеві залози– внутрішньосекреторна функція чоловічих статевих залоз (сімяників) здійснюється інтерстицільною тканиною, розміщеною між сімяними канальцями.   у яєчникахгормони виробляютьс у фолікулах і жовтому тілі. -тестостерон- чоловічий статевий гормон який виділяється в клітинах Лейдига. Специфічний стимулятор розвитку статевих органів і вторинних статевих ознак самців. У процесі медаболізму тестостерон перетворється на значно меншактивний андростерон та інші андрогени. Андрогени частково руйнується в організмі, а частково звязується в печінці сульфатною та глюкуроновою кислотами і видаляються з жовчю і сечею. Стимулює у самців ріст і розвиток статевого апарату, вторинних статевих ознак і появу статевих рефлексів, впливає на обмін речовин. Необхідний також для нормального завершення сперматогенезу. -естрадіол, естрол та естрон (фолікулін) – який має естрогенну дію, тобто здатність викликати тічку(уструс). У статево не зрілих самок естрадіол спричинює передчасне статевев дозрівання, ріст і розвиток статевого апарату. У самок, що старіють, введення естрадіолу викликає відновлення циклів тічки. Естрогення гормони впливають на обмін речовин, збудливість нервової ситеми, розвиток молочних заалоз. Естрон та інші жіночі гормони збільшують здатність печінки й тканин синтезувати глукоген, зменшують виділення азоту й неорганічного фосфору сечей. -прогестерон- виробляється в жовтому тілі яєчників. Він викликає гіпертрофію слизової оболонки матки, посилення розростання маткових залоз з підвищеним виділенням слизу. Під впливому прогестерону матка готується до імплантації заплідненого яйця та подальшого перебігу вагітності. Біологічна дія прогестерону полягає також у знижені скоротливої активності матки та гіпертрофії молочних залоз, готуючи їх разом з іншими гормонами до лактації.     Посилення функції яєчників у молодому віці призводить до передчасного статевого дозрівання, розвитку вторинних статевих ознак (молочних залоз, статевих органів) ріст тварин спочатку прискорюється а потім гальмується . Гіпогонадизм виявляєть або пригніченням функції сімяних канальців без: порушення функції андрогенів, або недостатнім утворенням цих гормонів, або поєднанням обох цих процесів. Однією з причин може бути недостатнє утворення гонадотропінів у гіпофізі. Розвивається також при патології сімянників, наприклад у разі нагромадження рідини в порожнині піхвової оболонки, розширення вен сімяного канатика, перекручування сімянника, що призводить до атрофії сімянних залоз. Іноді травма одного сімянника зумовлює атрофію і другого у звязку із розвитком аутоалергічно процесу. Частими причинами є інфекції та інксикації.   Виявляється передусім недорозвиненням усього статевого апарату і вторинних статевих ознак, а також припиненням тічки. Такі тварини втрачають здатність розмножуватися. Обмін речовин у них знижується, посилюється відкладання жиру. Порушується обмін кальцію, через що настає розлад окистенніння кісток вони втрачають раніше відкладені солі кальцію.

 

Викладач: Мідик Т. П. _____________________




©2015 studopedya.ru Все права принадлежат авторам размещенных материалов.