снижения чувствительности к внешним раздражителям вплоть до полной ее потери,
специфических признаков определенных видов коматозных состояний (табл. 3 в разделе "Клиническая картина").
Дифференциальная диагностика проводится с псевдокоматозными состояниями (синдром изоляции, психогенная ареактивность, абулический статус, бессудорожный эпилептический статус).
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Клинические проявления, темп развития комы, данные анамнеза обычно достаточно специфичны при разных вариантах ком. (табл. 3).
Таблица 3.
КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ РАЗЛИЧНЫХ ВИДОВ КОМАТОЗНЫХ СОСТОЯНИЙ
Диагностические критерии
Виды ком
Анамнестические данные
Скорость развития и предвестники
Клинические проявления
Гипогликемическая
Могут быть указания на получение сахароснижающих препаратов; отсутствие сахарного диабета и сахароснижающей терапии не могут служить аргументом против гипогликемии.
Острое начало (как исключение - постепенное); короткий период предвестников (при атипичном течении, обусловленном дисметаболической невропатией, предвестники могут отсутствовать): слабость, потливость, сердцебиение, дрожь во всем теле, острое чувство голода, страх, возбуждение (возможны несвойственные гипогликемии психические расстройства - эйфория, делирий, аменция).
Указания на сахарный диабет не обязательны. Развитию комы могут предшествовать грубые погрешности в диете или голодание, гнойные инфекции или другие острые интеркурентные заболевания (инфаркт миокарда, инсульт), физические или психические травмы, беременность, прекращение сахароснижающей терапии.
Развивается постепенно: на фоне похудания нарастает общая слабость, жажда, полидипсия и полиурия, кожный зуд; непосредственно перед развитием комы появляется анорексия, тошнота, могут отмечаться интенсивные боли в животе вплоть до имитации картины "острого живота", головная боль, боль в горле и пищеводе.На фоне острых интеркурентных заболеваний кома может развиться быстро без явных предшественников.
Дегидратация (сухость кожи и слизистой рта, снижение тургора кожи и глазных яблок, постепенное развитие анурии), общая бледность и локальная гиперемия в области скуловых дуг, подбородка, лба, кожа холодная, но возможен субфебрилитет, мышечная гипотония, артериальная гипотензия, тахипноэ или большое шумное дыхание Куссмауля; запах ацетона.
Развивается при легком сахарном диабете или нарушении толерантности к глюкозе и может провоцироваться факторами, вызывающие дегидратацию и повышение осмотического давления крови: рвотой, диареей, полиурией, гипертермией, ожегами, приемом диуретиков, а также больших доз глюкокортикоидов, введением гипертонических растворов.
Развивается еще медленнее, чем гипергликемическая кетоацидотическая кома; возможны те же предвестники (см. выше), не характерны боли в животе, характерны ортостатические обмороки.
Признаки дегидратации (см. выше), артериальная гипотензия вплоть до гиповолемического шока, поверхностное дыхание, возможны гипертермия, мышечный гипертонус, фокальные или генерализованные судороги, бульбарные нарушения, менингеальные знаки и афазия при неглубоком угнетении сознания; запах ацетона отсутствует.
Голодная (алиментарно-дистрофическая)
Неполноценное и, главное, недостаточное питание в течение длительного времени
Возникает внезапно: после периода возбуждения развивается обморок, быстро переходящий в кому.
Гипотермия, кожа бледная, шелушащаяся, возможен акроцианоз; лицо бледно-желтушное, иногда отечное; атрофия мышц, возможны тонические судороги, артериальная гипотензия, редкое поверхностное дыхание.
Цереброваскулярная
Характерно развитие на фоне артериальной гипертонии и сосудистых поражений, однако указания на артериальную гипертонию, атеросклероз, васкулиты, аневризмы мозговых артерий могут отсутствовать.
Скорость развития и наличие или отсутствие предвестников роли не играют, поскольку на догоспитальном этапе дифференциальная диагностика геморрагического и ишемического инсульта не проводится.
Общемозговая, очаговая, менингеальная симптоматика и бульбарные нарушения обычно без грубых расстройств гемодинамики.
Алкогольная
Может развиваться как на фоне длительно существующего алкоголизма, так и при первых употреблениях алкоголя в жизни
Как правило развивается постепенно при алкогольном эксцессе, начинаясь с алкогольного опьянения, атаксии; значительно реже начинается внезапно с судорожного припадка.
Гиперемия и цианоз лица сменяются бледностью, маятникообразные движения глазных яблок, бронхоррея, гипергидроз, гипотермия, снижение тургора кожи, мышечная атония, артериальная гипотензия, тахикардия, запах алкоголя, который, однако, не отвергает любой другой, в частности травматический или гипогликемический характер комы.
Опиатная
Употребление наркотических веществ нередко скрывается от медицинских работников.
Относительно быстро развивающееся наркотическое опьянение трансформируется в кому.
Угнетение дыхания - поверхностное, аритмичное, Чейна-Стокса, апноэ; цианоз, гипотермия, брадикардия, возможна артериальная гипотензия вплоть до коллапса, редко - отек легких; почти постоянно - точечный зрачок (исключение - отравления промедолом или комбинации с атропином); "дорожка наркомана" и другие признаки применения наркотических средств не исключает другой (например, травматический) характер комы.
Травматическая
Указания на травму.
Чаще всего развивается мгновенно, однако возможно и наличие "светлого промежутка", во время которого могут отмечаться резкая головная боль, тошнота, рвота, психомоторное возбуждение.
Общемозговая симптоматика может сочетаться с менингеальными знаками и признаками очагового поражения головного мозга; брадикардия и редкое дыхание сменяется на поздних стадиях тахикардией и тахипноэ.
Гипертермическая (тепловой удар)
Указание на перегревание (наиболее неблагоприятно воздействие жары при высокой влажности).
Развивается постепенно: обильное потоотделение, нарастающая вялость, головная боль, головокружение, шум в ушах, тошнота, рвота, сердцебиение, одышка, обморок.
Гипертермия, гиперемия кожи, тахипноэ, реже - дыхание Чейна-Стокса или Куссмауля, тахикардия, артериальная гипотензия, олиго- или анурия; зрачки расширены.
Гипокортикоидная (надпочечниковая)
Развивается либо на фоне хронической надпочечниковой недостаточности (при неадекватной заместительной терапии, в различных стрессовых ситуациях), либо в результате различных патологических состояний (кровоизлияние в надпочечники при менингококковой и тяжелых вирусных инфекциях или травме, острый тромбоз сосудов надпочечников, ДВС синдром, резкая отмена глюкокортикоидной терапии каких-либо заболеваний), а также в стрессситуациях (инфекции, травмы и др.) на фоне или в течение года после отмены глюкокортикоидной терапии.
Может развиваться постепенно с нарастанием общей слабости, утомляемости, анорексии, появлением тошноты, диареи, артериальной гипотензией, ортостатическими коллапсами, обмороками; при воздействии неблагоприятных факторов развивается быстро, а в случае кровоизлияний в надпочечники, например при тяжелых инфекциях - молниеносно (синдром Уотерхауза-Фридериксена).
Артериальная гипотензия вплоть до перераспределительного шока, дыхание поверхностное, возможно - Куссмауля, гипертермия, зрачки расширены, судорожные припадки, мышечная ригидность, арефлексия; в определенных случаях возможны бронзовая окраска кожи и гиперпигментация кожных складок, снижение массы тела, геморрагические высыпания.
Эклампсическая
Возникает между 20-й неделей беременности и концом первой недели после родов.
Развивается после периода преэклампсии, длящегося от нескольких минут до часов, редко - недель, проявляющейся мучительной головной болью, головокружением, расстройствами зрения, болями в эпигастрии, тошнотой, рвотой, диареей, изменениями настроения, двигательным беспокойством или адинамией, возникающими на фоне нефропатии; диагноз ставится, если у беременных появляются отеки лица или рук, АД достигает 140/90 мм рт. ст. или систолическое возрастает на 30, а диастолическое на 15 мм рт. ст. либо отмечается протеинурия .
Кома развивается после судорожного припадка, начинающегося фибриллярными сокращениями лица и верхних конечностей, сменяющихся генерализованными тоническими, а затем клоническими судорогами; возможны повторения припадков на фоне бессознательного состояния; характерны артериальная гипертензия, брадикардия, возможна гипертермия; в ряде случаев кома развивается без судорог (бессудорожная форма).
Эпилептическая
Могут быть указания на эпиприпадки прошлом, на старую ЧМТ.
Развивается внезапно, часто после короткой ауры. Выключение сознания и судороги начинаются одновременно.
В первый период (период эпилептичес кого статуса) - частые припадки тонических судорог, сменяемых клоническими; цианоз лица, зрачки широкие без реакции на свет, пена на губах, прикус языка, стридорозное дыхание, тахикардия, набухшие шейные вены, непроизвольные мочеиспускание и дефекация.Во второй период (период постэпилептической прострации) - гипотония мышц, арефлексия, симптом Бабинского, гиперемия, бледность или цианоз лица, рот приоткрыт, глаза отведены в сторону, зрачки расширены, тахипноэ, тахикардия.
Кроме специфических признаков в клинической картине ком существенную, а иногда и ведущую роль играют признаки угнетения сознания и ослабление рефлексов (сухожильных, периостальных, кожных и черепномозговых нервов), что прогрессирует до полного угасания по мере углубления комы. Эти признаки уже рассматривались в таблице 2. Первыми угасают наиболее молодые, последними - наиболее старые рефлексы. При отсутствии очаговых поражений головного мозга углубление комы сопровождается появлением, а в дальнейшем утратой двусторонних патологических знаков (рефлекс Бабинского), для очаговых поражений характерна их односторонность. Менингеальные знаки - регидность затылочных мышц, симптомы Кернига и Брудзинского, характерные для поражения мозговых оболочек - менингита, менингоэнцефалита, появляются также при отеке мозга и раздражении мозговых оболочек. Прогрессирование церебральной недостаточности с угасанием функций приводит к различным нарушениям дыхания с гипо- или гипервентиляцией и соответствующими респираторными сдвигами кислотно-щелочного состояния. Грубые нарушения гемодинамики обычно присоединяются в терминальном состоянии.
ВОПРОСЫ, СТОЯЩИЕ ПЕРЕД ВРАЧОМ "СКОРОЙ ПОМОЩИ" В СЛУЧАЕ КОМАТОЗНОГО СОСТОЯНИЯ
Таблица 4.
Вопрос
Примечание
1. Какова скорость развития комы?
- для различных ком характерен свой темп развития.
2. Имеются ли какие-нибудь признаки травмы?
- при наличии видимых повреждений необходимо определить получены они больным до или в процессе развития комы.
3. Возможна ли экзогенная интоксикация?
- случайное или преднамеренное употребление токсических веществ (медикаментов, суррогатов алкоголя), несчастные случаи вследствие ингаляции ядов (летучие жидкости, продукты горения, бытовые фосфороорганические инсектициды) и т. п.
4. Какая клиническая картина предшествовала развитию комы?
- важно выявить такие симптомы, как лихорадка, артериальная гипер- или гипотензия, полиурия и полидипсия, изменения аппетита, рвота, диарея, судороги, повторные потери сознания или другая неврологическая симптоматика.
5. Имеется ли у больного какое-нибудь хроническое заболевание (сахарный диабет, артериальная гипертензия, заболевания почек, печени, щитовидной железы, эпилепсия)?
- существенно, что наличие какого-либо заболевания, способного привести к коме, не может рассматриваться как доказательство именно этого варианта комы; например, длительный анамнез сахарного диабета не исключает уремии или инсульта.
6. Какие лекарственные препараты, психотропные и токсические вещества (транквилизаторы, снотворные, наркотики, алкоголь) могли быть использованы больным?
- необходимо учитывать, что не только предположение о возможной передозировке каких-либо средств (например, "дорожка наркомана"), но даже и прямое доказательство употребления соответствующего вещества (например, алкоголя) не исключают других причин (например, травмы)
ЛЕЧЕНИЕ КОМ
ЛЕЧЕНИЕ КОМ складывается из дифференцированной терапии отдельных коматозных состояний и общих, универсальных мероприятий, не зависящих от причин, патогенеза и клинических проявлений.
А. НЕДИФФЕРЕНЦИРОВАННАЯ ТЕРАПИЯ КОМАТОЗНЫХ СОСТОЯНИЙ
При оказании первой помощи больному, находящемуся в коматозном состоянии, преследуется несколько целей. Мероприятия по достижению главных из них осуществляются одновременно:
1. Обязательная немедленная госпитализация в реанимационное отделение, а при черепно-мозговой травме или субарахноидальном кровоизлиянии - в нейрохирургическое отделение. Несмотря на обязательную госпитализацию, неотложная терапия при комах во всех случаях должна быть начата немедленно.
2. Восстановление (или поддержание) адекватного состояния жизненно важных функций:
А) дыхания
- санация дыхательных путей для восстановления их проходимости, установка воздуховода или фиксация языка, искусственная вентиляция легких с помощью маски или через интубационную трубку, в редких случаях - трахео- или коникотомия; кислородотерапия (4-6 л/мин через носовой катетер или 60% через маску, интубационную трубку); интубации трахеи во всех случаях должна предшествовать премедикация 0,1% раствором атропина в дозе 0,5-1,0 мл (за исключением отравлений холинолитическими препаратами);
Б) кровообращения
- при артериальной гипертензии - снижение АД до уровня, превышающего привычные значения не менее, чем на 15-20 мм рт. ст., а при отсутствии анамнестических сведений не ниже 150-160/80-90 мм рт. ст. путем снижения внутричерепного давления (см. ниже); введением 5-10 мл 25% раствора магния сульфата (в/в болюсно в течение 7-10 мин или капельно), болюсного введения 3-4 мл 1% раствора (6-8 мл 0,5% раствора) дибазола, а при незначительном повышении АД бывает достаточно болюсного введения 5-10 мл 2,4% раствора эуфиллина (в течение 3-5 минут);
- борьба с артериальной гипотензией проводится в три этапа:
медленное в/в введение дексаметазона в дозе 8-20 мг или мазипредона (преднизолона) в дозе 60-150 мг,
при неэффективности - декстран 70 (полиглюкин) в дозе 50-100 мл в/в струйно, далее в/в капельно в объеме до 400-500 мл; комы на фоне интоксикаций, эксикоза и гемоконцентрации служат показанием к инфузии 1000-2000 мл 0,9% раствора натрия хлорида или 5% раствора глюкозы,
при неэффективности - капельное введение допамина в дозе 5-15 мкг/кг/мин или норадреналина.
- при аритмиях - восстановление адекватного сердечного ритма (см урок по нарушениям ритма).
3. Иммобилизация шейного отдела позвоночника при любом подозрении на травму.
4. Обеспечение необходимых условий для проведения лечения и контроля.
"Правило трех катетеров" (катетеризация периферической вены, мочевого пузыря и установка желудочного, лучше назогастрального, зонда) при ведении ком на догоспитальном этапе не столь категорично:
- при коматозном состоянии лекарственные средства вводятся только парентерально (при пероральном приеме высока опасность аспирации) и предпочтительнее - внутривенно; обязательна установка катетера в периферическую вену; через него проводятся инфузии, а при стабильной гемодинамике и отсутствии необходимости дезинтоксикации медленно капельно вводится индифферентный раствор, что обеспечивает постоянную возможность вводить лекарственные препараты;
- катетеризация мочевого пузыря должна проводиться по строгим показаниям, поскольку в условиях догоспитальной помощи эта манипуляция сопряжена с опасностью септических осложнений, а при транспортировке сложно обеспечить необходимую степень фиксации;
- введение желудочного зонда при сохраненном рвотном рефлексе без предварительной интубации трахеи и ее герметизации раздутой манжеткой чревато при коме возможным развитием аспирации желудочного содержимого (потенциально летального осложнения, для предупреждения которого и устанавливается зонд).
5. Диагностика нарушений углеводного обмена и кетоацидоза:
- определение концентрации глюкозы в капиллярной крови с использованием визуальных тест-полосок; уровень гликемии позволяет диагностировать гипогликемию, гипергликемию и заподозрить гиперосмолярную кому; при этом у больных с сахарным диабетом, привыкшим вследствие неадекватного лечения к гипергликемии, необходимо учитывать возможность развития гипогликемической комы и при нормальном уровне глюкозы;
- определение кетоновых тел в моче с использованием визуальных тестполосок; данная манипуляция невыполнима при анурии, а при выявлении кетонурии требует дифференциальной диагностики всех состояний, способных проявится кетоацидозом (не только гипергликемическая кетоацидотическая, но и голодная или алиментарнодистрофическая, некоторые отравления).
6. Дифференциальная диагностика и борьба с гипогликемией, являющейся патогенетическим звеном ряда коматозных состоянию.
Болюсное введение 40% раствора глюкозы в количестве 20,0-40,0; при получении эффекта, но недостаточной его выраженности доза увеличивается (см. ниже).
Этот синдром является результатом дефицита витамина В1, наиболее выраженного при алкогольном опьянении и длительном голодании и усугубляющегося на фоне поступления больших доз глюкозы. В связи с этим введению 40% раствора глюкозы во всех случаях при отсутствии непереносимости должно предшествовать болюсное ведение 100 мг тиамина (2 мл витамина В1 в виде 5% раствора тиамина хлорида).
