Помощничек
Главная | Обратная связь


Археология
Архитектура
Астрономия
Аудит
Биология
Ботаника
Бухгалтерский учёт
Войное дело
Генетика
География
Геология
Дизайн
Искусство
История
Кино
Кулинария
Культура
Литература
Математика
Медицина
Металлургия
Мифология
Музыка
Психология
Религия
Спорт
Строительство
Техника
Транспорт
Туризм
Усадьба
Физика
Фотография
Химия
Экология
Электричество
Электроника
Энергетика

Гиперосмолярная диабетическая Кома

Осн. Причины: выраженная относительная инсулиновая недо-ть в сочетании с резкой дегидратацией.

Провоцир. Факторы: инсулиновой недо-ти:сопут. Заб-я, хир. Вмешательства, травмы; длительный прием препаратов, кот. Снижают секрецию инсулина, или повышают гликемию:глюкокортикоиды, манитол, тиазидовые диуретики. Сос-я, вызывающ. Дегидратацию: рвота, диарея, применение диуретиков, нарушение концентрационной функции почек, кровотечения, ожоги, сопутствующий СД.

Диагностика

Клиника: выраж. Сухость кожи и слизистых, выраж. Полиурия(со временем олиго- и анурия), прогрессир. Слабость, адинамия; сниженный тургор кожи;снижение тонуса глазных яблок, сонливость; запах ацетона с ротовой по-ти отсутствует; дыхание Кусмауля отсутствует;полиморфная неврологическая симптоматика(нарушение речи, нистагм, парезы, параличи, судороги), нередко доминирующая , кот. Возникает после устранения гиперосмолярности. Важно провести диф. Диагноз с отеком мозга с целью устранения ошибочного назначения мочегонных.

Биохим. Ан. Крови: гипергликемия более 30 ммоль/л, отсутствие кетонемии, норма КЩР,гипернатриемия.

Анализ мочи: массивная глюкозурия,отсутствие ацетонурии.

Гиперосмолярность:более 350 мОсм/л

Лечение:

Доврач.: инфузионная терапия-0.49% р-р натрия- до 1000мл, госпитализация в отделение реанимации.

При ур. Na˃165 ммоль/л введение солевых р-ров п/п, регидратацию начинают с 5% р-ра глюкозы.

При ур. Na 145-165 ммоль/л регидратацию проводят 0,45 % р-ром NaCl.

При ур. Na ˂145 ммоль/л регидратацию проводят 0,9 % NaCl.

Скорость регидратации: 1000-1500мл физ. Р-ра в теч. Первого часа;по 500-1000мл.- в теч. 2-3 часа; в дальнейшие часы- по 250-500мл, до устранения дегидратации.

Инсулинотерапия:

В начале инфузионной терапии инсулин совсем не вводят, или вводят в малых дозах(2 ЕД инсулина короткого действия за час в/в в инфузионную систему); если через 4-5 ч. С начала инфузионной терапии, после частичной регидратации и снижения уровня ΙΙΙ⁺ сохраняется выраженная гипергликемия, переходят на дозирование инсулина. При одновременном начале регидратации 0,45% р-ром NaCl и ошибочному введению более высоких доз инсулина (6-8 и более ЕД в час) возможно крайне опасное быстрое снижение осмолярности с развитием необратимого отека легких и мозга. Оптимум скорости снижения осмолярности- не более 3 мОсм/час.

Кетоацидотическая диабетическая кома-грозное осложнение СД1 типа, являющееся следствием резко выраженной инсулиновой недостаточности и снижения утилизации глюкозы тканями, что приводит к тяжелейшему кетоацидозу, нарушению всех видов обмена ве-в, расстройству всех функций всех органов и систем и потере сознания.

Причины: инфекция (мочеполовых путей, пневмонии, остеомиелит, о. хир. патология );

Ошибки инсулинотерапии(недостаточная доза инсулина, введение просроченного инсулина, переедание жирной пищи);

Поздняя диагностика СД;

Состояния приводящие к увеличению потребности в инсулине(беременность, стрессы, инфаркт миокарда, инсульт, нарушения пищевого режима ).

Диагностика:

Клиника:жажда, полиурия(с дальнейшей олиго- и анурией); наростающая сухость кожи и слизистых;слабость, адинамия;гол. Боль; отсутствие аппетита, тошнота,рвота; запах ацетона с ротовой по-ти; одышка с дыханием Кусмауля;у 30-50%-«абдоминальный синдром» с клиникой «острого живота» (боль в животе, частая рвота, боль и напряжение брюшной стенки, уменьшение перистальтики кишечника).

ОАК:лейкоцитоз; ОАМ: глюкозурия, кетонурия, протеинурия(непостоян). Биохим. Ан. Крови: гипергликемия, гиперкетонемия, повышение азота мочевины, креатинина(непостоянно).

Кетоацидотическую кому дифференцируют от гиперосмолярной, гиперлактацидемической и гипогликемической ком, а также от ряда других состояний, сопровождающихся потерей сознания (апоплексическая, уремическая, гипохлоремическая комы, отравление наркотиками и салицилатами и т.д.). В отличие от кетоацидотической при гиперосмолярной коме отсутствует дыхание Куссмауля, нет запаха ацетона изо рта, имеется неврологическая симптоматика (патологический симптом Бабинского, мышечный гипертонус, двусторонний нистагм и т.д.), отмечаются резко выраженная гипергликемия, высокая осмолярность плазмы - до 350 мосм/л и более при нормальном содержании кетоновых тел, бикарбоната и рН крови и отсутствии ацетонурии. О наличии гиперлактацидемической комы свидетельствуют отсутствие запаха ацетона в выдыхаемом воздухе, кетоза и высокой гипергликемии, повышенное содержание молочной кислоты в крови и повышение коэффициента лактат/пируват.

О развитии гипогликемической комы свидетельствуют данные анамнеза (предшествующий сахарный диабет, внезапность возникновения тяжелого состояния после передозировки инсулина, недостаточного введения углеводов после его инъекции и т.д.) и характерная клиническая картина (отсутствие запаха ацетона в выдыхаемом воздухе, ровное дыхание, нормальный или повышенный тонус глазных яблок и скелетных мышц, нормальное или повышенное артериальное давление, низкое содержание сахара в крови; при быстром и резком уменьшении содержание сахара в крови может быть в пределах нормы или повышено). При недавно развившейся легкой коме для дифференциальной диагностики используют внутривенное введение 40-60 мл 40 % раствора глюкозы; иногда этого бывает достаточно, чтобы больной пришел в сознание.

В отличие от кетоацидотической комы при уремической коме ощущается аммиачный запах в выдыхаемом больным воздухе, выявляются отеки, высокое артериальное давление, отсутствие гипергликемии, кетоза, ацетонурии. Следует отметить, что уремическая кома может возникнуть и при сахарном диабете, осложненном нефросклерозом.

При дифференциальной диагностике кетоацидотической и апоплексической комы о последней свидетельствуют острое развитие комы, стридорозное (шипящее, свистящее) дыхание, нередко высокое артериальное давление, гемипарез, гемиплегия наряду с отсутствием симптомов обезвоживания, запаха ацетона в выдыхаемом воздухе, кетоза и ацетонурии.

В отличие от кетоацидотической комы при печеночной отмечаются желтушность кожи и видимых слизистых оболочек, кровоизлияния и следы расчесов на коже, гипербилирубинемия, наличие в моче желчных пигментов, уробилина.

Развитие гипохлоремической комы и отсутствие кетоацидотической подтверждают данные анамнеза (предшествующие острые желудочно-кишечные расстройства, токсикоз беременных, кишечная непроходимость) и характерная клиническая картина (неукротимая рвота или понос, частое поверхностное дыхание, частый, малый пульс, резкое обезвоживание, гипохлоремия). Не следует, однако, забывать, что гипохло-ремическая кома может развиться и на фоне сахарного диабета.

Необходимо отметить, что кетоацидоз не всегда свидетельствует о надвигающейся кетоацидотической коме. Он может наблюдаться при массивной кортикостероидной терапии, алкогольной интоксикации, желудочно-кишечных и инфекционных заболеваниях, длительной рвоте (токсикоз беременных), однообразном белковом или жировом питании. При углеводном или общем голодании кетоз и кетонурия возможны и у здоровых людей.

Лечение:первая помощь- немедленно в/в кап. – изотонический р-р NaCl(500-800 мл) + аскорбиновая к-та (5 мл 5% р-ра), госпитализация в отделение интенсивной терапии и реанимации.

Врачебная помощь:

Регидратация: 0,9% р-р NaCl(при уровне Na плазмы ˂150 ммоль/л), с расчета 500мл/час- детям, 500-1000мл/час- взрослым 0,45% р-раNaCl(при уровне Na плазмы ˃150 ммоль/л).

В первый час-1000мл физ. Р-ра;2-3 час- по 500мл физ. Р-ра; в последующие часы- по 300мл физ. Р-ра.

Коррекция электролитных нарушений:одновременно с началом инсулинотерапии:

К⁺плазмы, моль/л Скорость введения KCl(ммоль/л на год)
  При pH˃7,1
˂3,5 40,0
3,5-5,5 20,0
˃5,5 Пре-ты калия не вводят

40 ммоль хлорида калия содержится в 30,0 мл 10% р-ра хлорида калия. Если уровень К⁺ плазмы не известный, в/в кап. Введение препаратов калия начинать не позже, чем через 2 часа после начала инсулинотерапии под контролем ЭКГ и диуреза.

Коррекция ацидоза:Na бикарбонат(200мл) в/в струйно 44-50 микроэквивалентов в час до достижения pH 7,1-7,15 при pH ниже 6,9.

Инсулинотерапия:1 час: 10-14 ЕД инсулина короткого действия в/в струйно. Если на протяжении 2 ч. Терапии уровень гликемии снизить не удалось , дозу инсулина увеличивают в 2 раза, при этом уровень глюкозы не должен увеличиваться более чем на 5,5 ммоль/час. В последующие часы (до снижения гликемии до 14 ммоль/л): инсулин короткого действия по 4-8 ЕД в час(в ср. 6ЕД в час)в/в непрерывно с пом. Перфузора. Если через 2 часа после начала инсулинотерапии уровень гликемии не снижается, стоит увеличить дозу инсулина в 2 раза. При гликемии ˂14 ммоль/л необходимо начать инфузию глюкозы+ 3-4 ЕД инсулина на каждые 20 г. Введенной глюкозы(200мл. 10% или 400 мл 5% р-ра глюкозы).

В/м: нач. доза- 20 ЕД инсулина короткого действия в/м, а в дальнейшем – по 6 ЕД инсулина короткого действия 1 раз в час. После стабилизации уровня гликемии не выше 10-12 ммоль/л, нормализации КЩР, восстановления сознания и стабилизации АД- переход на п/к введение инсулина короткого действия (4-5 ЕД каждый час,доза- в зависимости от уровня гликемии ).+ можно фоновый(пролонгированный инсулин) в дозах 10-12 ЕД 2р/сут. С первого дня после перехода на п/к инсулинотерапию.

 

 




Поиск по сайту:

©2015-2020 studopedya.ru Все права принадлежат авторам размещенных материалов.